课件：第十一章颅内压增高病人的护理.ppt

颅内压增高病人的护理,Vomit vi 呕吐 Edema n 水肿 Optic disk n 视神经乳头 Hernia n 脑疝,颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现，是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力： 成人80180mmH2O(613.5mmHg) 小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg) （一）解剖生理 颅腔 颅腔是颅盖，颅底诸骨组成的相对封闭的容腔，内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上，幕下两个容腔。幕上为大脑半球，幕下为小脑。 脑组织：神经元，胶质细胞，细胞外液 脑脊液 脑血流存在生理波动，随脉搏波动，坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点，说明颅压不单纯是静脉压，而是诸多因素作用的结果。 3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说，40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科，是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积相对固定，颅内容物 压缩性的，要保持颅内压力的正常，颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应，其中的内容物增减，其它二者必须有相应的改变。 4压力容积关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。 临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。 5颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起者主要的缓冲作用 CSF总量：120ml占总容积 10% 分泌速度：0.37ml/ min ICP脉络丛分泌CSF体积ICP 吸收 6.颅内压与脑血流 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。，而脑灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。 正常脑血流量：54ml/100g/min 脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。 压力调节 代谢调节 压力调节： CPP=mSAP-JVP =mSAPICP CBF=CPP=NSAPICP CVR ICPCVRCBF BPCVRCBF 这种生理调节机制是有一定限度的。 mSAP180mmHg-50mmHg. 超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制受多种影响，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。 代谢自动调节 脑组织对氧、葡萄糖和CRF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和见解地影响颅内压 脑组织代谢脑血流问题影响ICP。 PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 7ICP与脑组织的关 二颅内压增高 1病因： 两大类: A正常颅内容物体积的增加。 脑组织 血管源性 脑水肿细胞毒性 渗透压性 血管源性 血脑屏障的破坏 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。 高碳酸血症 B.占位性病变 颅内血肿 脑挫裂伤 肿瘤 脓肿 A.弥漫性颅内压增高 2.颅内压增高的类型 见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高，很少发生脑疝，压力后神经功能恢复较块。 B.局灶性颅内压增高 见颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。 3.引起颅内压增高常见疾病 颅脑外伤，引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿, 蛛网膜下腔出血。 颅内肿物。 其它如：脑积水，颅压高，自发性脑出血 4颅内压增高的临床表现 颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现，三主征： 头痛：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力咳嗽加重。 呕吐：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。 视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高等。 其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。 复视，外展神经受颅内压破，引起不全麻痹。 Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。 三、颅内压增高的继发改变 3枕叶坏死：大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘，血流受阻。 4脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。 2诊断分三步 1有无颅内压增高 颅压高的程度 3病因、诊断 、临床表现，、视乳头水肿是客观体征 腰穿，压力210mmH2O。 X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。 小儿，囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。 、下列表现说明颅内压增高已达严重程度,颅内压（intracranial pressure，ICP) 1. 定义: 颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。 2. 颅内压的测量 去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力： 当ICP200mmH2O时即为颅内压增高。,成人70200mmH2O 小儿50100mmH2O,颅腔解剖生理特点,颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限，很容易造成颅内压失代偿。,2）颅内容物,脑组织：85% 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml 脑血流 2-7% 70-100ml,一、病因(Etiology)：两大类: A . 正常颅内容物体积的增加 B . 颅内空间或颅腔容积缩小 A . 正常颅内容物体积的增加 1. 脑组织：脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性,颅内压增高,2.血容量增加 高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑积液 脑积水（Hydrocephalus） B.颅内空间或颅腔容积缩小 1.颅内占位性病变：颅内血肿 ( Intracranial hematoma )、脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain )、 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor )、 脑脓肿 ( Brain abscess ) 2.先天性畸形：颅底凹陷症、狭颅症,二、 分类 (Classification) A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,脑水肿,脑挫裂伤,脑积水,颅内占位病变,三、病理生理 1、颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：100 160ml占总容积 10% 分泌速度：0.30.5ml/ min 每日约分泌：400 500ml ICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积,2、影响颅内压增高的因素,（1）年龄 （2）病变的进展速度,颅内压增高的病理生理 颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。,（3）病变的部位：颅脑中线或颅后窝的占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路,颅内大静脉窦附近的占位性病变，早期压迫静脉窦，引起颅内静脉血液回流或脑脊液的吸收障碍 （4）伴发脑水肿的程度 （5）全身系统性疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等可继发脑水肿,3、颅内压增高的后果,（1）对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=脑灌注压/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)=平均动脉压 颅内压 ( MAP-ICP) CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）,1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。 2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。 3）颅内压与平均动脉压相等时： CBF=0/CVR=0 颈动脉造影，脑血流消失。 （2）脑疝brain hernia：脑组织发生移位。,（3）脑水肿,（4）库欣反应 （5）胃肠功能紊乱及消化道出血 （6）神经源性肺水肿,四、临床表现(Clinical manifestation) 典型的临床表现， 三主征： 1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。(脑膜血管和神经受刺激、牵拉导致） 2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。（迷走神经受激惹所致） 3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致视神经受压、眼底静脉回流障碍引起。,眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。 Cushing反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率呼吸 血压。 （正常情况下 ：心率 呼吸 血压 Cushing反应：心率 呼吸 血压 ）,五、辅助检查：,(1) 头部CT：无痛检查，明确病因。 (2) MRI：无痛检查，明确病因。 (3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。 （4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 （5）脑血管造影：诊断脑血管病。,六、诊断 (Diagnosis),对颅内压增高的诊断，主要解决三个问题： 1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断主要根据体征和辅助检查手段(CT、MRI) 3. 定性诊断主要根据检查手段综合分析（神经元特异性烯醇化酶Neuron-Specific Enolase，NSE ）,诊断步骤,1.病史 2.神经系统检查 3.三主征 4.影像学检查 最有效、最快的检查方法是CT与MRI。 5.腰椎穿刺:了解颅内压力和脑脊液检查，明显颅内压增高腰椎穿刺时易诱发脑疝。,下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a. 头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 b.生命体征改变:血压不断升高，脉搏减慢，呼吸减 慢，说明脑干功能已受压力影响。 c. 意识障碍：反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。 d. 出现脑疝前驱症状：眼球外展受限，强迫头位，颈 项强直。,七、治疗原则(Treatment),（一）病因治疗：是处理颅内压增高最理想的方法。 如及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等； 对于梗阻性或交通性脑积水可采用脑脊液分流手术解除颅内高压。,（二）对症治疗,1、脱水治疗 2、激素治疗 3、过度换气 4、冬眠低温治疗 5、手术减压,1、脱水、利尿降低脑水肿：,(1) 限制入量 (2) 高渗脱水剂： 20%甘露醇：125-250ml 2-4次/日 甘油果糖：脱水同时进入脑组织改善微 循环，且无肾脏损害 (3)利尿剂：速尿：20-40mg/次 双氢克尿塞：25mg Tid po (4)胶体：血浆，白蛋白。,2、激素治疗,改善毛细血管通透性减轻脑水肿 ： 地塞米松：5-10mg，静脉或肌内注射； 氢化可的松100mg静脉注射，1-2次每日； 泼尼松5-10mg口服，每日1-3次,3、过度换气：CO2分压脑血流量ICP。 4、冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。在神经节阻滞药物的保护下，加用物理降 温。 保护血脑屏障，防止脑水肿 减少脑代谢及耗氧量 保护细胞膜结构 减轻内源性毒物的损害作用 （亚低温和深低温）,5、手术:脑室穿刺外引流、外减压术（去骨瓣减压）、内减压术、脑脊液分流等。,护理评估,术前评估：健康史及相关因素、身体状况、心理和社会支持状况 术后评估,护理诊断,头痛 与颅内压增高有关。 体温过高 与体温调节中枢紊乱有关。 思维过程改变 与颅内压增高有关。 营养失调：低于机体需要量 与呕吐、 长期不能进食有关。 清理呼吸道无效 与意识障碍有关。 潜在并发症：脑疝,护理措施,（一）非手术治疗的护理 1、体位:抬高床头15-30，以利静脉回流。 2、给氧:持续或间断吸氧，收缩脑血管，降低脑血流。 3、饮食与补液:控制液体入量2000ml/d，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒给普通饮食，但需适当限盐。 4、生活护理:适当保护病人，避免外伤,（二）病情观察:意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压症状护理,（三）防止颅内压骤然升高的护理,1、休息:避免情绪激动，以免血压骤升而增加颅内压。 2、保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；舌后坠可托起下颌或放置口咽通气道；防止颈部过曲、过伸或扭曲；意识不清及咳痰困难应早期气管切开；定时翻身拍背。 3、避免剧烈咳嗽和便秘:避免并及时治疗感冒、咳嗽； 4、鼓励多吃蔬菜水果并给缓泻剂防止便秘。有便秘可用开塞露或低压小量灌肠，禁忌高压灌肠。 5、协助医师及时控制癫痫发作:定时定量给抗癫癇药。,（四）用药护理,1、脱水药物： 20%甘露醇250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20分钟颅内压开始下降，约维持4-6小时。 速尿20-40mg，口服、静脉或肌内注射，每日2-4次。注意电解质紊乱。 脱水期间记录24小时出入量。 防止颅内压反跳，按医嘱定时、反复给药，停药前逐渐减量或延长间隔时间。,2、激素治疗的护理,地塞米松5-10mg，静脉或肌注 氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次 泼尼松5-10mg口服，每日1-3次 激素引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。,（五）辅助过度换气的护理,PaO2 12-13.33kPa(90-100mmHg) PaCO2 3.33-4.0kPa(25-30mmHg) 过度换气副作用是脑血流减少。,（六）冬眠低温治疗,当体温降至30，脑代谢降低50%，脑脊液CSF压力降低56%； 体温每下降1，脑血流减少6.7%，脑脊液CSF压力降低5.5%； 低温提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。,（1）适应症: 中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤 脑血管病变所致脑缺氧、鞍区及脑室内术后高热 自主神经功能紊乱 各种原因严重脑水肿致颅内压居高不降。 （2）禁忌症: 全身衰竭、休克、年老、幼儿 严重心血管功能不良。,（3）冬眠低温治疗的护理 环境准备 降温方法: 先冬眠后低温:先用冬眠号或号，待病人御寒反应消失进入昏睡状态后方可物理降温。 增强冬眠效果、减轻寒战，可加苯巴比妥或水合氯醛。 物理降温:头戴冰帽，颈A、腋A、肱A、股A置冰袋；降低室温、减少被盖、体表冰毯或冰水浴巾。 降温速度1/h，肛温32-34，腋温31-33。体温过低诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症。 冬眠药最好静滴。,严密观察病情: 治疗前后对比观察生命体征、意识状态、瞳孔和神经系统病征。 若P100次/分，收缩压13.3kPa(100mmHg)，呼吸减少或不规则，应停止冬眠或更换药物。 饮食: 每日液体入量不宜超过1500ml，根据意识状态、胃肠功能确定饮食种类。 鼻饲温度应与体温一致。 低温肠蠕动减弱，应观察有无胃潴留、腹胀、便秘、消化道出血，防止返流和误吸。,预防并发症: 肺部并发症:保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，雾化。 低血压:低温心排出量减少，冬眠周围血管阻力降低低血压，搬动病人或翻身时动作轻稳、缓慢，以防体位性低血压。 冻伤:冰袋外加布套，观察肢端血循环，定时按摩。 其他:防止压疮、保护眼睛。 缓慢复温: 冬眠低温2-3天。 复温先停降温，后逐步减少冬眠药剂量至停用。 自然复温，不可过快，以免颅内压反跳。,（七）脑室引流的护理,1、观察引流是否通畅 2、观察引流量、颜色 3、引流速度的调控 4、引流中的故障及处理 5、术后并发症的监护 6、引流管的拔除,10、症状护理,高热:有效降温。 头痛:禁用吗啡、度冷丁。避免加重头痛的因素，如咳嗽、打喷嚏、低头弯腰及用力活动。 躁动:切忌强制约束。 呕吐:及时清理防止误吸，观察记录。,11、病情观察,（1）意识状态:清醒、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷 （2）生命体征 （3）瞳孔变化 （4）头痛、呕吐 （5）颅内压监护,GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。 分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。,脑疝（Brain hernia） 在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。 形成取决于两个因素：脑组织移位的程度 脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。,脑疝分为以下常见的三类：,小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小