贫血症简介.pptx

,贫血相关性知识,一红细胞,人体内红细胞的数量与骨髓红系细胞的增殖、分化密切相关。 在生理情况下，正常红细胞的平均寿命为120天，每天有红细胞总数1/120（或0.8%）的红细胞破坏，同时有相同数量的红细胞产生，从而维持着动态平衡。,1.红细胞的生成与调节 红细胞在骨髓内生成。多能造血干细胞在骨髓造血微环境中，通过促红细胞生成素等因子和甲状腺素、雄性素等激素的调控，分化、增殖为红系祖细胞和原红细胞。一个原红细胞经34次分裂形成816个晚幼红细胞，总共约经5天发育成网织红细胞，网织红细胞至成熟红细胞约需2天。,多能造血干细胞 EPO等 分化增殖 红系主细胞 分化增 原始红细胞 35分裂 晚幼红细胞 无效造血 成熟红细胞 破坏 珠蛋白和血红素 原卟啉 胆红素 排出体外 被机体利用 铁,在红细胞生成过程中，除蛋白质外，还需要必要的原料有： (1)铁元素 铁是合成血红素的必要原料。 血红蛋白是由珠蛋白和血红素组成，而后者则由原卟啉与铁元素合成。 如机体缺铁时，则血红蛋白合成不足，造成缺铁性贫血。 如原卟啉合成有缺陷，则铁利用障碍，形成铁粒幼细胞性贫血。 (2) 维生素B12和叶酸 维生素B12和叶酸都是DNA合成过程中的重要辅酶，任何一种缺乏都可使DNA合成障碍，引起巨幼细胞性贫血。,2.红细胞的破坏 成熟的红细胞在长期存活的过程中逐渐衰老，红细胞衰老的改变表现为：红细胞膜的活性降低；红细胞酶活性下降；血红蛋白的改变。,关于老龄红细胞的衰老的机制仍不清楚，可能与下列因素有关： 红细胞破裂 渗透性溶解 噬红细胞作用 补体诱导的红细胞溶解 糖代谢途径中酶活性降低,衰老是红细胞生理性破坏的主要原因。 由于上述改变，使衰老的红细胞易被吞噬细胞吞噬。 在体内破坏红细胞的场所主要是单核一吞噬细胞系统，首要器官是脾脏，其次为肝脏、骨髓及其他部位。 红细胞破坏后释放出的蛋白质和铁可被机体全部重新利用，血红素的分解物原卟啉转变为胆红素经胆汁排出体外。,二.贫血的定义,贫血（anemia）的概念 指各种原因导致的外周血红细胞容量低于正常的临床综合症。 因为红细胞容量测定复杂，临床上常以外周血中红细胞（RBC）计数、血红蛋白（Hb）含量或红细胞压积（PCV或HCT）等这些指标代替。,以上为国际和我国大陆的HB的标准，只适用于平原地区。因为生活在高海拔地区的居民，体内的HB水平较高。,红细胞 （RBC） 血红蛋白（Hb) 成年男性 (4.0 5.5)1012/L 120 160g/L 成年女性 (3.5 5.0) 1012/L 110 150 g/L 新生儿 (6.0 7.0) 1012/L 170 200 g /L,参考值,贫血程度的划分 轻度：Hb91g/L，症状轻微 中度：Hb6090g/L，体力劳动时心慌气短 重度：Hb3160g/L，休息时心慌气短 极重度： Hb30g/L，常合并贫血性心脏病,贫血的诊断标准 贫血的诊断 以Hb浓度低于正常最为重要，因为红细胞计数不一定能准确地反应贫血是否存在及贫血的程度。 在小细胞贫血时，红细胞数的减少往往比血红蛋白下降程度轻； 在大细胞贫血时，红细胞的减少比血红蛋白下降的程度显著。 婴儿、儿童及妊娠妇女的血红蛋白及红细胞计数比成人的约低10%。,三.贫血的分类,1.依红细胞形态分：主要参考平均红细胞体积(MCV) 大细胞性贫血：MCV100fL。 正细胞性贫血：MCV在80fL100fL。 小细胞性贫血：MCV80fL。,根据MCV、MCH、MCHC分类：,本分类法的优点是： 推测贫血的可能病因，对小细胞低色素性贫血及大细胞性贫血的病因估计帮助较大。 缺点： 过于简单，对正细胞性贫血的许多病因难以估计。 此外，必须有Hb、RBC、MCV的准确测定结果，才能计算出准确的平均值参数，否则将导致分类错误或结果自相矛盾，难以解释。,根据血片中红细胞形态，可粗略进行贫血的细胞形态学分类，并与计算法的结果相互核对。 明显的小细胞低色素性贫血或大细胞贫血，其红细胞与正常红细胞的大小和色泽显然不同。,小细胞低色素贫血,大细胞贫血,正常红细胞,2.按骨髓增生情况分类,根据贫血的病因和发病机制分类,四.贫血的检查,1.血液检查 (1)血液分析 Hb、RBC最常用、最可靠 据MCV、 MCHC 或 MCH进行形态学分类 (2) 网织红细胞（Ret） 了解骨髓红系增生情况 作为贫血疗效判断的指标 (3) 外周血细胞形态检查 红细胞形态学改变为诊断提供十分重要的依据,经验小结 根据血常规检查中Hb及红细胞数的比值，也可进行简便的分类。 设正常人Hb均值为145g/L，红细胞为5x1012/L， 则二者的比值近于3时为正细胞性贫血， 明显3为大细胞性贫血， 明显3为小细胞低色素性贫血。,RDW的临床意义： 凡缺铁或缺乏叶酸、维生素B12所致营养性贫血RDW均增高，即使尚未贫血RDW亦可增高。 溶血性贫血由于网织红细胞增高将使RDW增高，MCV正常或升高。 再生障碍性贫血RDW均正常，MCV多数增高而少部分病例可正常。,2.骨髓检查 任何原因不明的贫血均应进行骨髓检查，包括穿刺涂片、活检印片及病理学检查。必要时作组化染色、免疫学及染色体检查,3.病因相关检查 溶血可作有关溶血试验 AIHA：抗人球蛋白试验（Coombs test） PNH：酸溶血试验（Hams test）、CD55、CD59 遗传性贫血：G-6PD、PK IDA：铁染色 MA：叶酸、维生素B12 肾功衰竭：BUN、Cr 甲减:T3、T4、TSH 其他检查如尿、粪、生化、放射学、内窥镜检查等,五.临床表现,1.一般表现 最常见和最早期的表现是疲乏、 困倦、软弱无力 皮肤粘膜苍白是最主要的体征 ：口角炎、舌炎、反甲；皮肤干燥；毛发干枯、脱落 影响因素（肤色、温度、水肿） 严重贫血可有低热,2.呼吸、心血管系统表现 症状：活动后心悸、气短最常见； 严重时心绞痛、呼吸困难 体征：心率增快，心搏有力； 部分心脏扩大，有杂音 心电图：ST降低，T波低平 治疗反应：贫血纠正后可恢复,3.中枢神经系统 头昏、头晕、头痛、耳鸣眼花、 嗜睡及注意力不集中 VitB12缺乏时有感觉及运动异常 4.消化系统 腹胀、纳差、恶心、食欲减退 IDA可有吞咽异物感、异食癖 伴溶血时有黄疸或肝脾肿大,5.泌尿生殖系统 蛋白尿、夜尿增多 水肿 性欲改变、月经增多,六.治疗对策,贫血不是一种独立疾病，而是很多疾病的一种症状。所以，对于贫血的治疗需要查明病因，这个很重要。 1.贫血治疗的首要原则，检查清楚病因，仅对贫血作对症治疗，效果差，易复发，且对部分患者可掩盖原发病，导致严重后果,2.药物治疗 不同的贫血需用不同的药物进行治疗，没有一种药物对所有的贫血都有效果，盲目用药会使病情复杂化，影响最终的治疗效果,3.常用药物 铁剂：治疗IDA 叶酸、VitB12：巨幼细胞贫血 肾上腺皮质激素：AIHA，AA部分有效 VitB6：MDSRAS 雄激素：AA、CDA EPO：肾性贫血、恶性肿瘤引起的贫血,4.输血 贫血对症治疗的措施 严格掌握适应症（慢性贫血Hb 60g/L） 传播疾病，输血反应，加重溶血 主要用于大量失血及严重慢性失血 对于溶血，一般不用输血纠正贫血加重溶血,5.脾脏切除 主要用于先天性、遗传性贫血性疾病和严重的溶血等，如球形红细胞增多症等，亦可用于脾亢及AIHA,七.药理模型,1.失血性贫血 国外文献：大鼠麻醉后，股动脉取血7ml/kg。假阳性组，在取血后重新输回大鼠体内。 国内文献：大鼠断尾放血间日一次一共5次，每次放血1.52ml；小鼠断尾或者眼眶放血一次性放血0.5ml。,2.溶血性贫血 苯、甲苯以及苯的氨基或硝基化合物等可以引起溶血性贫血，所以造模常用苯肼或者乙酰苯肼造模。作用机理乙酰苯肼是一种强氧化剂而红细胞极易受到自由基等氧化性攻击而发生破裂, 当红细胞破坏过速、过多时, 血浆游离血红蛋白、血清间接胆红素、外周血网织红细胞的计数明显增加, 呈现溶血现象。,3.再生障碍性贫血 常用的有辐射照射和化疗药物。常用的化疗药物有环磷酰胺、马利兰、丝裂霉素等。作用机理是这些化疗药物的副作用造成骨髓抑制而使骨髓的造血功能下降，最后导致贫血。再有就是这些化疗药物和溶血药物共同使用造模。,4.缺铁性贫血 低铁饲料喂养一个月。 5.运动性贫血 以为期5周，每周6天，30m/ min、0坡度和1min/ 次为起始,运动时间以2min/次的速度递增、运动频率前2 周为1次/天,后3周为2次/天，最后一次训练时间为95分钟的训练方式对雄性Wistar大鼠进行训练。,SD大鼠的血常规值,九.本次试验汇报,一、四、七天皮下注射2%的乙酰苯肼，第一天注射后大鼠眼球变黑红色，空白组为粉红红色。每匡六只都给予240g的食物，造模组的食物剩余量为空白组的两倍，饮水量较空白组多出很多。,第一次注射后的第三天，称量体重，所有造模组的大鼠体重均下降。造模后大鼠的眼圈周围和嘴周围掉毛，所有组每两天换一次垫料，造模后的组垫料上有一层毛发。,第七天接代谢后，收集尿液，静置一会儿之后造模组的大鼠尿液有很明显的白色沉淀。初步推测应为蛋白。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让