药理复习题答案2(制剂).doc

第十八章1、 试比较解热镇痛药与镇痛药在镇痛方面的作用和应用。2、 试比较解热镇痛药与在降温方面的作用和应用。解热镇痛药解热机制：PG合成酶(COX)-中枢内PG合成-体温调定点恢复正常-解热。解热特点 a、使发热体温降至正常，对正常体温无影响； b、降温作用与环境温度无关； c、主要增加散热。氯丙嗪作用机制为抑制体温调节中枢，使体温调节失灵降温特点：a.不但降低发热者体温，还能降低正常人体温 B.体温随环境温度变化而升降主要用于人工冬眠第十九章常用的中枢兴奋药的作用部位及主要的临床用途。咖啡因1、 CNS兴奋作用：小剂量选择性（+）大脑皮层，较大剂量（+）呼吸中枢、血管运动中枢；2、扩张支气管、收缩脑血管；3、应用：严重传染病等引起的中枢抑制、组成APC、与麦角胺配伍治疗偏头痛；4、不良反应较少，过量可致惊厥。尼可刹米 (nikethamide 可拉明） 特点1、呼吸兴奋作用 直接（+）呼吸中枢， 刺激外周化感器反射性（+）呼吸中枢2、作用温和、迅速、维时短；3、安全性大，用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制；对morphine过量中毒者效佳。山梗菜碱 lobeline （洛贝林） 刺激颈动脉体、主动脉体的化学感受器 反射性（+）呼吸中枢； 作用快、弱、短，安全范围大； 常用于治疗新生儿窒息、小儿感染性疾病所致呼吸衰竭、CO中毒等。第二十二章为什么呋喃苯胺酸的排Na+利尿作用远较氨苯蝶啶强大? 【药理作用】1.利尿呋喃苯胺酸 作用部位髓袢升支粗段髓质部及皮质部作用机理抑制Na -K-2Cl共同转运系统 特点： （1）作用强大、迅速而短暂。 （2）Na、K、Cl排出增多，易引起低血钾及低氯碱血症。氨苯蝶啶作用部位远曲小管远端和集合管作用机理化学结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）作用特点： （1）作用弱； （2）起效慢（口服后1天起效，34天达高峰）； （3）作用持久（停药后可持续56天）； （4）作用的发挥依赖于体内醛固酮的存在。试述甘露醇的作用及用途【药理作用】1.脱水作用机理：静注后 ：血浆渗透压组织间液水份向血浆扩散 组织脱水2.利尿作用机理：肾小球滤过率扩肾血管静注后循环血量不被肾小管吸收原尿渗透压肾小管对水的重吸收减少；间接抑制Na-K-2Cl共同转运系统 使Na、Cl重吸收；【应用】1.脑水肿及青光眼 （1）是目前降低颅内压安全、有效的首选药。适用于多种原因（脑瘤、颅脑外伤、组织缺氧等）引起的脑水肿。 （2）在青光眼病人手术前应用，以降低眼内压。2预防急性肾功能衰竭 机理：（1）使肾小管液渗透压升高，阻止水分重吸收，维持足够尿流量，稀释有害物质，防止肾小管萎缩坏死；（2）其脱水作用可减轻肾间质水肿；（3）因血容量增加，可改善肾血流，而达到预防急性肾功能衰竭的目的。第二十三章抗高血压药物的分类及主要代表药1.利尿药：氢氯噻嗪2.肾素血管紧张素系统抑制药: 1 血管紧张素转化酶(ACE)抑制药：卡托普利2 血管紧张素II受体阻断药：氯沙坦3 肾素抑制药：瑞米吉仑3.交感神经抑制药 1)中枢性降压药：可乐定等。 2)神经节阻断药：美卡拉明等。 3)抗去甲肾上腺素能神经药：利血平，胍乙啶等。4) 肾上腺素能受体阻断药：a.1受体阻断药：哌唑嗪，特拉唑嗪；b.受体阻断药：普萘洛尔；c.和受体阻断药：拉贝洛尔。4、血管扩张药1 直接扩血管药：肼屈嗪，硝普钠2 钙拮抗剂： 硝苯地平、氨氯地平3 钾通道开放药：吡那地尔、 米诺地尔4 其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁氢氯噻嗪的降压机制。【降压机制】 早期降压 排Na利尿 血容量 Bp 长期降压 排Na 小动脉C内Na Na- Ca2交换 C内Ca2 ； VSM对缩血管物质的反应性； 诱导产生扩血管物质（如BK、PGE2等）；普奈洛尔的降压机制【降压机制】 1、心脏b1-RHR、心缩力CO； 2、肾脏b-R肾素分泌RAAS活动 3、NA能神经突触前膜b2-RNA释放 4、中枢b-R外周交感张力 5、前列环素（扩血管）第二十六章1、 抗CHF药物有哪些？代表药是什么？强心甙类 非强心甙类：磷酸二酯酶抑制药正性肌力药扩血管药降低心负荷药利尿药血管紧张素转化酶抑制药 (ACEI )强心苷的正性肌力作用特点、机制如何。正性肌力作用 (positive inotropic action) 治疗心衰的药理基础 表现: 1 、增强心肌收缩力,缩短收缩期 2、增加衰竭心脏的CO： 3、降低衰竭心脏的耗氧量：3、 强心苷的用途、主要不良反应及防治【临床应用】1、CHF： 1）仅对症治疗 2）对不同原因引起的CHF疗效不一。 瓣膜病、高心、先心所致CHF-效好 缩窄性心包炎、二尖瓣狭窄所致-无效2、房颤：心房各部位发出的极快而细弱的纤维性颤动（400 600次/分）。 房颤危害在于引起心室率过快而不规则 强心苷 （-）房室传导心室率3、房扑：心房发出的快而有规则的异位节律，使心室率（ 250 - 300/分） 强心苷 缩短心房不应期房扑转为房颤 心室率【不良反应】 1）胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻等 2）神经系统反应及视觉障碍： 神经系统反应：眩晕、头痛、失眠等 视觉障碍：黄视、绿视、复视等-停药指征之一 3）心脏毒性：各种心律失常，为中毒致死原因表现： 快速型心律失常：室早出现最多、最早 缓慢型心律失常：房室传导阻滞、心动过缓【中毒救治】：减少诱因：低钾、高钙、低镁、病理因素等 1）停药、补K+：房室传导阻滞者不用 2）抗心律失常： 室性心律失常：苯妥英钠、利多卡因 缓慢型心律失常：阿托品 3）地高辛抗体Fab片段二十七章硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?它 有哪些不良反应?机制：1、降低心肌耗氧量： （1）扩静脉 回心血量心室壁张力耗氧量 （2）扩动脉射血阻力心脏做功耗氧量2、改善缺血区血供； （1）增加心内膜下的血液供应：室壁张力 扩V 回心血量 扩A射血阻力血供心内膜下血管压力（2）扩心外膜较大的输送血管（3）开放侧枝循环不良反应：1. 血管舒张所致不良反应 2. 耐受性： 持续给药可产生耐受性，停药1-2周即可恢复。机制：血管平滑肌SH消耗过多受体阻断药抗心绞痛机制是什么?【抗心绞痛作用机制】1. 心肌耗氧 1(-)心率, 收缩力 2. 改善缺血区供血 耗氧非缺血区心肌的血管阻力 缺血区血管不敏感 - 血流流向缺血区 3.改善心肌代谢： (-)FFA心肌摄取FFA心肌耗氧 4. 促进氧在组织中与血红蛋白分离供氧 简述硝酸甘油、普萘洛尔抗心绞痛的特点，二者合用的合理性何在？ 两药合用优点：（1）协同降低耗氧量；（2）阻断药对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快；（3）硝酸酯类可缩小阻断药所致的心室容积增大；（4）副作用减少。 两药合用缺点：两类药都可降压。如血压下降过多，对心绞痛不利。一般宜口服给药，逐渐增加剂量，逐渐减量，如突然停用可导致心绞痛加剧或/和诱发心肌梗死。第三十三章1、 试述胰岛素的作用和用途.药理作用：1. 糖代：降糖1 促进G进入细胞，加速G氧化和酵解；2 增加糖元合成和贮存；3 促进G转化为脂肪；4 抑制糖元分解，减少糖元异生 。2、脂代：a. 促进脂肪酸的转运b. 促进脂肪合成c. 抑制分解 3、蛋代：1) 促进蛋白质合成、氨基酸转运 2) 抑制分解4 钾离子转运 激活C膜钠，钾-ATP酶，促钾内流，C内K，血钾5. 促生长作用：与IGF结构相似，与IGF-1受体结合发挥促细胞生长作用。临床应用1.糖尿病型糖尿病型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者；合并重度感染、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。糖尿病急性或严重并发症。 2.细胞内缺钾：胰岛素+G+KCL组成合剂，纠正细胞内缺钾，防治心肌梗死时出现的心律失常。3.其他：胰岛素+ATP+辅酶A，用于急慢性胰腺炎、肝硬化、肾炎、心衰的辅助治疗，可增加食欲，恢复体力。2、 试述产生胰岛素慢性耐受性的可能原因及其处理。 原因 处理产生抗 Insulin R抗体 加大 Insulin剂量或改用其他动物 Insulin R Insulin高纯度体内抗胰岛素物质增多 避免间断使用胰岛素 3、试述格列本脲的作用机制及临床应用药理作用：1 降血糖 可降正常人血糖，对胰岛功 能尚存的病人有效，而对I型及严重糖 尿病人则无作用。2 抗利尿作用 氯磺丙脲 格列本脲3 对凝血功能的影响 减弱血