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一例心肺复苏术后病人治疗期间应用CRRT的病例汇报 宁波市第六医院ICU 黄建枫,患者，男性，42岁。 主诉：突发胸痛半小时，伴神志不清15分钟。,病史介绍,现病史,患者入院半小时前于工地干活时突然出现胸痛，当时患者立即拨打120,15分钟后120赶到现场时，患者已出现神志不清，呼之不应，120医师立即对其行胸外按压，途中反复胸外按压约15分钟后，送至我院。来我院急诊时发现患者“神志不清，无自主呼吸，颈动脉搏动消失，心音消失，双侧瞳孔散大固定，四肢厥冷”，接心电监护示一直线，考虑“心跳呼吸骤停”，立即予“持续胸外按压、紧急气管插管、反复电除颤”等抢救治疗，抢救1个时以后，患者出现“室性逸博心律”，心率在50-60次/分， 血压70/40mmHg（血管活性药物应用下），收住我科进一步抢救治疗。,既往史,既往否认“高血压病、糖尿病”及心脏疾病史，三年前有“肺结核”病史，曾在外院行规范抗结核治疗9个月后治愈。,体格检查,查体：T 不升，P 65次/分，R 22次/分（机控），BP 80/50mmHg（去甲肾上腺素应用），深昏迷，刺痛机体无反应、无睁眼，GCS评分3分。双侧瞳孔散大固定，直径8mm，对光反射消失。自主呼吸弱。胸廓外观未见畸形。两肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。室性心律。腹平软，未触及包块。四肢末端湿冷。病理反射未引出。,实验室检查,大生化：AST 222U/L，LDH 686U/L，CK 686U/L，CK-MB 164.8U/L，BUN 5.75mmol/L，CREA 120.9umol/L，2-MG 2.2mg/L，GLU 17.64mmol/L。 血常规：WBC 11.1*10e9/L，LY% 67.7%，NE% 27.5%， PLT 184*10e9/L 。 凝血功能：D-二聚体：4698ug/L，PT 13.8s，APTT 24.3s，FIB 1.49g/L。 动脉血气分析：pH 6.92，K 2.9mmol/L，Ca2+ 1.01mmol/L，Lac 15.0mmol/L，BE -23.1mmol/L。,辅助检查,心电图:各导联见规则出现的宽大畸形QRS波群，其前无明显窦性P波下传。S-T段：、aVL、V4、V5导联ST段抬高0.25-0.55mV。、aVF导联ST段压低0.4mV。诊断：异位心律-加速的室性逸博心律。ST段急性损伤性改变。,入院初步诊断,1.心跳呼吸骤停原因待查：急性心肌梗塞？ 2.心肺复苏术后综合征 3.肺结核,初期治疗经过,入科后予纠酸、纠正电解质紊乱、扩容、补液、改善组织灌注、呼吸支持、血管活性药物维持循环稳定、改善心肌代谢、脑保护（亚低温、控制抽搐、改善脑细胞代谢）等积极治疗15小时后，翌日清晨，患者已恢复窦性心律，自主呼吸明显增强，双侧瞳孔缩小至3mm，对光反射迟钝，刺痛机体可见屈曲，GCS评分上升至5分，四肢末梢皮温可。同时严重酸中毒纠正，乳酸、电解质正常，内环境基本稳定。但血管活性药物用量仍较大。 似乎，病人病情得到有效控制，趋向稳定。,肾功能的恶化,患者从入院至翌日交班，整15小时，总液体入量3500ml，尿量仅170ml，肌酐值由120.9umol/L上升至256umol/L，尿素氮由5.75mmol/L升至15.28mmol/L，已处于急性肾损伤（AKI 2期）。 根据以往临床经验，总结该类CPR术后病人的总体临床表现，由于肾脏缺氧缺血时间过长，肾功能将会进一步恶化，肌酐、尿素氮呈进行性上升，持续少尿甚至无尿，造成组织明显水肿，严重者影响心、肺、脑等重要脏器功能，最终导致机体功能不断恶化，危及生命。 第一个24小时APACHE评分32分。,入院第2日化验,大生化：ALT 204U/ L，AST 747U/ L，LDH 1649 U/ L，CK 5487 U/ L，CK-MB 549.6 U/ L ，CREA 256umol/L，BUN 15.28 mmol/L 心梗三项：肌红蛋白 弱阳性，肌酸激酶同工酶 阳性，肌钙蛋白I 阳性。 血常规：WBC 28.6*10e9/L，NE% 85.7%，Hb 141g/L，PLT 268*10e9/L。,入院第2日心电图,心电图:、aVF、V1-V6导联QRS波均呈QS型，V1-V6导联ST段弓背向上型抬高0.1-0.25mV。结论：1.急性广泛前壁心肌损伤性抬高，提示急性前壁心肌梗死。2.下壁QS型。,接下去，如何治疗？,保护心肌（改善心肌代谢、改善冠脉循环、营养心肌、稳定循环等） 脑保护（亚低温、控制抽搐、镇静镇痛、改善脑细胞代谢、补白蛋白减轻脑水肿） 肾脏保护（及早行CRRT、维持出入量平衡） 抗炎症因子释放、预防感染、预防应激性溃疡、加强营养支持、维持水电解质酸碱平衡及内环境稳定等对症支持治疗,CRRT的目的,清除体内多余的水分 清除进行性升高的肌酐、尿素氮 清除体内缺氧缺血后释放的部分炎症因子 降低血液温度，协助达到亚低温目标温度,我们的措施,入科后第2天，因尿量持续偏少（24小时尿量仅200ml），肌酐上升明显1.53mg/dl ，有应用CRRT的指征，便及早开始行CCRT治疗。 同时，输注人血白蛋白，提高血浆胶体渗透压，减轻组织（脑）水肿。 改善心肌代谢、加强脑保护等治疗。,CRRT模式的选择、参数的设置,为清除体内多余的水分及肌酐、尿素氮，减轻脑水肿，同时患者循环尚未稳定，需血管活性药物（去甲肾上腺素，3-4mg/h）应用，通过分析比较，一开始，我们选用了对血流动力学更稳定的连续性静-静脉血液滤过（CVVH）模式。 参数设置：血流速150ml/h,置换液1500/h (前稀释50%)，PBP 500ml/h 脱水速度：计算机体总的出入量，循环尚未稳定，脱水量不宜太大，以保持轻度负平衡为目标，设置脱水速度,关于抗凝,患者凝血功能、血小板、肝功能均正常，无明显出血倾向，无活动性出血，故选择常规全身肝素抗凝法。 对管路和滤器的处理：在3000ml的生理盐水中加入25000U的肝素进行预冲。 首剂负荷剂量：从血路的动脉端注入首剂肝素10-20U/kg。 维持量：以5-15/（kgh）持续泵入 APTT：每4-6小时监测一次，维持其延长到1.5-2.5倍,APTT的监测及调整,目标APTT：45-55秒（5C教材为2倍左右） 若APTT40秒，需追加肝素单位Bolus，并增加维持剂量200U/h； 若APTT在40-45秒，则无须Blous，但增加维持剂量100U/h； 若APTT在55-65秒，停止输注肝素30分钟，然后减少维持量100U/h； 若APTT65秒，则停止肝素1小时，然后减少维持量200U/h。,治疗初始阶段：4月12日-4月15日,机体循环仍未得到稳定，需持续去甲肾上腺素泵注维持血压； 通过液体总出入量的计算，设置合适的脱水速度，机体基本保持出入量平衡； 尿量偏少甚至无，100ml/d。 肌酐、尿素氮呈轻度上升趋势。,一波未平，一波又起,同时，4月15日，患者血氧饱和度有所下降，呼吸机应用下SPO2在95%，动脉血气提示二氧化碳分压明显高于正常，氧分压有所下降。 难道患者存在容量负荷过重，致急性肺水肿？还是肺毛细血管通透性增高，并发ARDS？,治疗第二阶段：4月15日-4月20日PICCO监测,为了更有效的了解患者血流动力学和容量的变化，4月15日起，连续进行PICCO监测。 通过监测，我们了解到患者心脏指数（CI）、全心射血分数（GEF）明显低于正常值，胸内血容量指数（ITBI）、血管外肺水指数（EVLWI）明显高于正常值，考虑容量负荷过重致急性肺水肿。,应对措施,加大脱水量，保持负平衡。 通过连续5日动态监测PICCO，血管外肺水指数逐步恢复正常，血氧饱和度稳定在100%，动脉血气分析正常。 在此期间，循环逐步恢复稳定，撤去血管活性药物。,新情况的出现肺部感染,然而，随着时间的推移，连续性血液净化治疗，持续镇静镇痛，患者肺部的痰液量明显增多，多次留取痰培养+药敏，均提示泛耐药的鲍曼不动杆菌，血象、炎性指标均明显上升，考虑并发肺部感染，4月18日查胸部CT提示：两肺可见渗出病灶、两肺继发肺结核考虑。升级抗生素，改美罗培南积极抗感染，同时，予抗结核治疗。,仍未见好转的肾功能,在第二阶段（4月15日-4月20日）治疗期间，患者肌酐、尿素氮仍居高不下，尿量持续偏少甚至无。,有所改善的脑功能,在我科持续镇静镇痛、控制体温、预防抽搐、促醒、改善脑代谢等一系列脑保护治疗，患者刺痛可见睁眼，可见肢体回缩， GCS评分上升至7分。,治疗第3阶段：4月21日4月27日,此一周时间内，继续前述治疗方案，加强脑保护、改善心功能（改善心肌代谢、抗血小板聚集、改善冠脉循环）、加强营养支持、维持内环境稳定等治疗。 4月21日予经皮气管切开，呼吸道管理更方便，经过10天左右抗感染、抗结核治疗积极有效。附图。 总体病情趋向稳定，化验结果基本恢复正常。,脑功能,脑功能逐步好转，呼唤可见睁眼，刺痛可有定位，GCS评分8分。,肾功能！,第3阶段治疗期间继续予连续性静-静脉血液滤过（CVVH）模式，患者肾功能较前略有好转，肌酐有下降趋势，尿量有上升趋势，但幅度不大，肾功能仍不理想。,小结及反思,总结以上三个阶段，患者总体治疗效果是好的，病情得到有效控制，循环已基本稳定，脑功能恢复明显，肾功能有所恢复，但进展缓慢，效果不佳。 反思：是不是需要更改CRRT模式，将其更改为对小、中、大溶质的清除率均较高的连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）模式？,从4月13日至4月27日，期间肌酐、尿素氮下降不明显，尿量不多，肾功能未见明显好转。,治疗第4阶段：4月28日5月12日,4月28日将CVVH模式更改为CVVHDF模式，其中自5月5日始每2-3天应用一次，于5月12日彻底停用 期间应用呋塞米利尿，于5月12日停用利尿剂 期间继续积极脑保护、改善心肌代谢、抗肺部感染、抗肺结核、加强营养支持、维持内环境稳定等对症支持治疗。,肌酐总体呈下降趋势，进一步好转,尿量较前明显增加，肾功能逐步恢复,脑功能的不断恢复,4月28日，浅昏迷状态，呼唤可见睁眼，刺痛可有定位，GCS评分8分。 5月2日，昏睡状态，反应迟钝，能自主睁眼，按嘱完成简单动作，气管切开，GCS评分11分。 5月10日，神志清，脱机堵管下能发音，应答尚切题，能完成简单交流，能按嘱动作，GCS评分15分。,心脏功能,此时，患者心脏功能仍较差，因肾功能尚未完全恢复，未行冠状动脉造影。 心电图：、aVF、V1-V5导联现QS波，V2-V6导联ST斜型抬高0.15-0.20mV，、aVFT波低平。结论：下壁、前壁异常Q波，ST-T段改变，提示急性心肌梗塞。 心脏彩超（5月12日）：左室Dd 64mm，左室Ds 51mm，心功能EF39%。结论：左室明显增大，室间隔中段及心尖部朝外轻度隆凸，左室收缩、舒张功能减退，左室壁收缩活动不协调。,治疗末段：5月13日5月26日,该段期间患者神志清楚，肾功能逐步恢复，直至完全恢复正常，尿量稍偏多，平均每日尿量3000-5000ml，考虑急性肾衰竭恢复期，补充液体，保持出入量平衡。 治疗上主要以保护心肌为主，包括减轻心脏前/后负荷、改善冠脉循环、延缓心脏重构、改善心肌细胞代谢、增强心肌收缩力等一系列治疗。,心功能的改善,心脏彩超（5月25日）：心功能EF 54%，FS 29%。左室Dd 67mm，左室Ds 48mm。结论：左室增大，左室收缩、舒张功能减退。二尖瓣轻度返流。,美好的结局,患者心跳停止15分钟，该段时间内，120医师持续胸外按压，送至我院，心电监护呈一直线，接着持续胸外按压整整1小时（机器代劳），反复电除颤，恢复心律后，送至我科。经我科生命支持治疗、连续性肾脏替代治疗、积极脑保护、改善心脏功能、抗感染/结核、抗炎症因子、预防应激性溃疡、维持水电解质酸碱平衡及内环境稳定、加强营养支持等治疗，最终神志恢复清醒，肾功能恢复正常，心功能明显改善，转至普通病房。,我们的反思及心得,1、入科后第二日可立即行PICCO监测，或许可避免急性肺水肿发生； 2.CRRT模式选择上可首先选择CVVHDF模式而非CVVH模式，或许肌酐、尿素氮等小分子溶质清除更快，效率更高，治疗时间缩短； 3.CRRT对该病人起到关键性的作用。,治疗中碰到的疑惑,疑惑一：尽管我们严格按照APTT调整肝素剂量，但效果不太理想，滤器使用时间偏短，如何延长滤器使用时