【医学课件大全】抗心绞痛药(34p)

第21章 抗心绞痛药,要点,1了解硝酸酯类、-受体阻断药、钙拮抗的抗心绞痛机制。 2掌握各类抗心肌缺血药的临床用途。,根本原因： 心肌供氧和需氧平衡失调,心绞痛是心肌急剧的短暂的缺血与缺氧引起 的临床综合征，表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。,心绞痛,何谓心绞痛?,心绞痛类型： 1 劳累性心绞痛 常见，有冠脉粥样硬化，常因劳累、情绪、寒冷过饱等因素诱发。 2自发性心绞痛 冠脉血流储备减少 多在一般活动、休息或夜间发作 变异性心绞痛系冠脉痉挛 3 混合性心绞痛,影响心肌耗氧量及供氧量的因素,药物作用机制,1. 增加心肌供O2 - 舒张冠A - 解除冠A痉挛 -心率冠A血流灌注时间 - 抑制或消除血栓的生成：,2.减少心肌耗氧,扩张血管, 减轻心脏负荷 小静脉扩张心脏前负荷心室壁张力 小动脉扩张外周阻力心脏后负荷 抑制心肌收缩力, 减慢心率,分类,1. 硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油 2. 受体阻断药：如普萘洛尔等 3. 钙拮抗剂：如硝苯地平、维拉帕米等,常用的硝酸酯类药物：,硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯,硝酸甘油 体内过程 ,舌下含服：生物利用度高，显效快。 经皮肤吸收：软膏、贴膜，持续时间长。 口服：有“首关效应”，显效慢。,作用： 松弛血管平滑肌，所松弛的节段与剂量有关,抗心绞痛机制： 1心肌耗O2： 舒张V回心血量 心室容积 室壁张力 舒张阻力血管外周总阻力BP （较大剂量）,2缺血区供血供O2 （1）选择性舒张较大冠A血管，并舒张狭窄血管 利于血液流入狭窄远心端; 舒张非缺血区输送血管利于血经侧枝分流 向缺血区; （2）心前负荷心室舒张末期压力利于血 从心外膜下区流向心内膜下区,（3）心肌耗O2继发非缺血区血管阻力，迫使血流从非缺血区流到缺血区; 注意：血管舒张BP反射性兴奋心脏心力、 心率耗O2部份抵消其有益作用.,用途： 1各型心绞痛： 速效、高效、方便、经济、能迅速控制发作 急救：一般舌下含0.30.6mg或喷雾剂每次 0.4mg， 必要时min再给一次. 预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类 与受体阻断药合用可提高疗效,2. 急性心肌梗塞： 心肌损伤，缩小梗塞范围 但血压过低者勿用。 3. 心功能不全 扩张血管，降低负荷,4. 临床应用时注意的问题： (1) 置密闭棕色瓶，保存有效期6个月 (2) 失效： a. 无疗效 b. 无头胀感 c. 舌下无麻剌感或烧灼感 (3)对心绞痛发作者，亦采用坐位含服， 因为立位引起体位性低血压,不良反应,1、舒张血管引起,2、高铁血红蛋白血症 长期大剂量,3、耐受性 持续给药2-3周即可产生，短时停药即可恢复,禁忌症： 脑颅外伤、脑出血、低BP、低血容量、过敏（禁）；眼内压（慎）,硝酸异山梨酯 特点：作用弱 起效慢 持续时间长, -受体阻断药,普萘洛尔 作用 1、降低心肌耗氧量： 通过阻滞受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。,2、改善缺血区心肌供血： （1）心率减慢，舒张期延长，利于供血 （2）心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力 增大，迫使血液流向缺血区,用途,主要用于劳累性和混合型心绞痛的治疗 但禁用于自发性心绞痛。 硝酸甘油和受体阻断药合用抗心绞痛更好。,硝酸甘油和受体阻断药 合用抗心绞痛,1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足 心率 心室壁张力 冠脉阻力 硝酸甘油 受体阻断药 3.降低血压作用相加，应予注意！,不良反应,1、 心率心动过缓；传导阻滞；低血压； 2、支气管收缩 3、久用可致血脂升高 注意 ： 自发性心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始：个体差异大 停药有反跳,总结,硝酸甘油,钙拮抗剂,常用于抗心绞痛的钙拮抗药： 硝苯地平 （ 心痛定） 维拉帕米 （异搏定） 地尔硫卓,作用,阻断Ca2+通道引起下述效应： 1舒张外周阻力血管心脏后负荷心室壁张力 （ 硝苯地平最强） 2抑制心脏收缩性、心率心肌耗O2 （硝苯地平此作用弱）,3舒张冠A心肌供O2，增加侧枝循环; 4. 保护缺血心肌： 缺血时细胞内钙超负荷，线粒体肿胀失去氧 化磷酸化的功能。 阻止Ca2+内流，减缓Ca2+超负荷所致细胞损 伤,用途,抗心绞痛：对各型心绞痛有效， 对自发性心绞痛疗效尤佳 不良反应： 硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与-受体阻断药合用,抗心绞痛药的合并应用,原则上用一种药物控制心绞痛，但