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文档简介

球菌(coccus),2019,-,1,教学要求,1、掌握葡萄球菌和链球菌的抗原构造和分类、致病因素和所致疾病, 肺炎球菌、脑膜炎球菌和淋球菌的致病性。 2、理解各种化脓性细菌的分布、形态染色、培养特性。 3、了解化脓性细菌的微生物学检查方法,了解其防治原则。,2019,-,2,球菌(coccus): 指个体形状呈球形或椭圆形的一大类细菌。 病原性球菌(pathogenic coccus):球菌 中对人类有致病性的球菌。包括四个属 的一些球菌: 葡萄球菌属:G球菌 链球菌属:G球菌 肠球菌属:G球菌 奈瑟菌属:G球菌(脑膜炎、淋病奈 瑟菌) 化脓性球菌(pyogenic coccus):引起机 体化脓性炎症的球菌。,2019,-,3,第一节 葡萄球菌属 (staphylococcus) 最常见的化脓性球菌(80%以上) 少数致病,分布广泛,一、金黄色葡萄球菌(S. aureus),二、凝固酶阴性葡萄球菌(CNS),2019,-,4,一、金黄色葡萄球菌(S. aureus),2019,-,5,疖,痈,毛囊炎,伤口化脓,-,1.形态与染色 球形,无鞭毛,无芽胞 葡萄串状排列,G,(一)生物学性状,2019,-,7,2.培养特性,易培养:普通平板 血平板 产色素:金黄色 白色 柠檬色 有些菌溶血,产生溶血环: 致病性葡萄球菌菌落呈金黄色,于血琼脂平板上生长后,在菌落周围还可见完全透明溶血环(溶血)。,2019,-,8,3.生化反应,多数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖。 产酸不产气。 致病性球菌分解甘露醇,产酸。 触酶阳性(与链球菌区分标准),2019,-,9,4.抗原构造,(1)葡萄球菌A蛋白: 细胞壁表面蛋白质,完全抗原。,(2)荚膜多糖: 有利于细菌粘附,(3)多糖抗原: 存在于细胞壁,有群特异性。,2019,-,10,SPA(staphylococcal protein A),协同凝集试验(coagglutination),SPA功能 体内作用: SPA与IgG结合后所形成的 复合物具有抗吞噬、促细 胞分裂、引起超敏反应、 损伤血小板等多种生物活 性。 体外作用: 用于多种微生物抗原检测。,2019,-,11,金黄色葡萄球菌(S. aureus) 表皮葡萄球菌(S. epidermidis) 腐生葡萄球菌(S. saprophyticus),5.分类,1)据色素、生化反应 葡萄球菌属分为,致病性葡萄球菌的鉴别,2019,-,12,三种葡萄球菌鉴别的主要性状,2019,-,13,2)根据有无凝固酶分型: 凝固酶阴性菌和凝固酶阳性菌两大型。凝固酶阳性菌可被相应的噬菌体裂解,又分为4个噬菌体群和23个噬菌体型。III群引起葡萄球菌肠毒素食物中毒。 3)根据核酸分析的遗传学分型: DNA脉冲电泳分型、PCR分型等方法。 依据16SrRNA不同,葡萄球菌属分48个种和亚种。,2019,-,14,6.抵抗力,对外界因素的抵抗力强于其他无芽胞菌 对碱性染料(龙胆紫)敏感 易产生耐药性,特别对青霉素 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (methicillin-resistant S.aureus MRSA):是医院感染最常见的致病菌。,2019,-,15,葡萄球菌中金黄色葡萄球菌毒力最强,通过在宿主体内增殖、扩散和产生有害的胞外物质(酶和毒素)引起宿主疾病。 毒力因子(致病物质)包括:酶;毒素;细菌的一些表面结构蛋白。,(二)致病性与免疫性,2019,-,16,1.致病物质,酶 凝固酶:血浆纤维蛋白原转为纤维蛋白, 使血浆凝固 耐热核酸酶:水解DNA 纤维蛋白溶酶:水解纤维蛋白(葡激酶) 透明质酸酶:分解透明质酸(扩散因子) 脂酶:分解脂肪 触酶:分解H2O2,2019,-,17,2019,-,18,凝固酶(coagulase),概念:使含抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类 游离凝固酶(free coagulas) 结合凝固酶(bound coagulase) 意义:鉴别有无致病性的重要指标 致病机理:使纤维蛋白沉积于细菌表面,抵抗吞 噬细胞的吞噬和消化; 保护病菌不受血清中杀菌物质破坏 使感染局限化和形成血栓。 结合凝固酶是细菌表面的纤维蛋白原受体,2019,-,19,肠毒素(enterotoxin),约50%临床分离金黄色葡萄球菌可产生 耐热,抗胃肠液中蛋白酶 作用机制:毒素与肠道神经细胞受体结合, 刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要 症状的急性胃肠炎(食物中毒) 还具有超抗原(superantigen)作用,2019,-,20,引起金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征 (staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS)又称剥脱性皮炎,毒性休克综合征毒素-1(TSST-1),引起发热、休克,增加机体对内毒素敏感性 引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征 ( toxic shock syndrome,TSS),表皮剥脱毒素(exfoliative toxin),2019,-,21,葡萄球菌溶素(staphylolysin),对人致病的主要是溶素 毒素插入细胞膜,破坏细胞膜,细胞溶解,杀白细胞素(leukocidin),与细胞膜受体结合,细胞膜构型改变, 细胞死亡 破坏吞噬细胞,增强侵袭力,2019,-,22,2.所致疾病,感染类型 所致疾病,侵袭性(化脓感染) 局部感染(皮肤、器官) 全身感染,毒素性(中毒性) 食物中毒 假膜性肠炎 TSS SSSS,2019,-,23,金黄色葡萄球菌感染 化脓性毛囊炎,疖,头皮毛囊炎,2019,-,24,脓胸,脓胸闭式引流,2019,-,25,膝关节内置入冲洗装置,抗生素水持续冲洗,使关节内脓液彻底排除。,患者 男,45岁。33年前无明显诱因,左大腿肿胀伴高热,达40度。大腿后侧破溃,大量脓液排出,手术治疗切口愈合出院。 半年后再次肿胀,破溃流脓,自行换药有三块死骨排出后创口自愈。大腿间断性疼痛,化脓性骨髓炎,关节穿刺检查抽出大量黄色脓液。,2019,-,26,化脓性骨髓炎,2005年10月4日,骑摩托车摔伤,诊断为:粉碎骨折 。切开复位,钢板、螺针、克氏针内固定。术后多个瘘孔排脓,长期不愈,不能站立行走。细菌培养为:铜绿假单胞菌 。,2019,-,27,金黄色葡萄球菌引起的烫伤样皮肤综合征( SSSS ),2019,-,28,脓疱疮,2019,-,29,甲沟炎,2019,-,30,皮肤化脓性感染病灶特点:脓汁金黄而粘稠,病灶界限清楚,多为局限性。 食物中毒:该菌引起的食物中毒是夏秋季节常见的胃肠道疾病。 假膜性肠炎:多因原发疾病长期用抗生素引起肠道菌群失调所致。 TSS:美国疾病控制中心对TSS诊断归纳5点:发冷发热、猩红热样皮疹、低血压、多个脏器功能损害、恢复期有大片脱皮。 SSSS:多见于婴幼儿、免疫力低下的成人。开始有红斑,12天有皮起皱,继而形成水疱,至表皮脱落。,2.所致疾病,-,3.免疫性,人类有一定的天然免疫力,只有当皮肤黏膜受伤后,宿主免疫力降低时,才易引起葡萄球菌感染。 感染后能获得一定的免疫力,但不强,难以防止再次感染。,2019,-,32,小猫试验,标本,脓汁,血液,剩余食物,呕吐物等,分离培养,血浆凝固酶 发酵甘露醇 耐热核酸酶,直接涂片镜检,革兰阳性葡萄球菌,生长现象,色素,溶血,生化反应,毒素检查,药敏实验,(三)微生物学检查法,2019,-,33,防,注意 消毒隔离,注意 个人卫生,防止 医源性感染,防止 耐药性产生,治,抗菌素 药敏试验,自身菌苗疗法,四、防治原则,2019,-,34,二、凝固酶阴性葡萄球菌,Coagulase negative staphylococcus, CNS,2019,-,35,泌尿系感染 细菌性心内膜炎 败血症 术后及植入医用器械引起的感染,CNS已成为医源性感染的常见重要病原菌,耐药菌株日益增多;当机体免疫功能低下或细菌进入非正常寄居部位时,CNS可引起多种感染,各类感染中仅次于大肠埃希菌,居病原菌的第2位,造成诊治困难,引起临床微生物学工作者关注。 CNS除表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌外,还包括溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、头葡萄球菌等30多种。,2019,-,36,病案分析,一旅游团中突然有部分团员出现头晕、恶心、腹痛、呕吐。追问发现,凡发病者早餐均食用的蛋炒饭。返回旅店进一步追查发现,前晚值班厨师正患甲沟炎,是他将今晨用于蛋炒饭的冷饭分装后放置冰箱的。 讨论:、旅游团部分团员患的是什么病?最可能的病原菌是什么? 、怎样明确病原学诊断?,2019,-,37,答:,(1)食物中毒(急性胃肠炎)(1分) (2)病原菌是金黄色葡萄球菌(1分) (3)病原学诊断: 标本直接涂片镜检:取剩余食物或呕吐物涂片,革兰染色镜检。如果发现有球形、葡萄串状排列的革兰阳性菌可初步诊断。(1分) 分离培养和鉴定:将标本接种至血琼脂平板,培养后挑选可疑菌落涂片染色镜检。 致病性葡萄球菌的鉴定依据是:产生金黄色色素(1分) 有溶血性(产生溶血素)(1分) 产生血浆凝固酶(1分) 有SPA(1分) 产生耐热核酸酶及发酵甘露醇(1分),2019,-,38,第二节 链球菌属 (Streptococcus),A群(化脓性)链球菌(S. pyogenes) 肺炎链球菌(S. pneumoniae),2019,-,39,慢性咽炎,慢性扁桃体炎,2019,-,40,脓疱疮,2019,-,41,猩红热 由乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病,点状猩红色皮疹,杨梅舌,2019,-,42,病例:,王某,女,12岁。因发热、头痛、腰酸痛、眼睑水肿2日,急诊入院。 患儿于2周前因发热、咽痛,到当地卫生所诊治。曾给退烧药与抗生素治疗,病情好转。 2日前,患儿又突然出现发热、头痛、腰部酸痛,食欲不振、乏力、尿少等症状。,-,入院检查:急性病容,体温:38.5,脉搏100次/分,血压160/90mmHg。眼睑及面部水肿,双侧腭扁桃体三度肿大,充血。颈软,心肺未见明显异常。腹软,肝脾未触及。各种生理反射存在。 血常规:血红蛋白105g/L,红细胞3.8x1012/L,白细胞9x109/L。抗“O”(ASO):800单位。 尿常规检查:咖啡色,混浊,蛋白定性“+”,镜下红细胞“+”,白细胞“+”,管型“+”。 初步诊断:急性肾小球肾炎。,-,思考与讨论: 1.该患儿可能的病因是什么?还应做哪些病原检查以确定诊断? 2.患儿的抗“O”为何增高?患儿为何出现高血压、眼睑水肿、尿少、血尿、蛋白尿等症状和体征? 3.你如何以所学免疫学及病原学知识去解释急性肾小球肾炎?,-,答案:,1.病因:由于2周前因发热、咽痛感染了链球菌。应取咽拭子做病原学检查,直接涂片和分离培养与生化鉴定等以确定诊断。 2. 链球菌产生的SLO,刺激机体产生了抗“O”。因为肾炎 3. 因为链球菌的M蛋白与肾小球基底膜有共同抗原, 通过型超敏反应-抗M蛋白的抗体与M蛋白结合形成中分子的免疫复合物沉积在肾小球基底膜-导致肾脏损伤. 通过型超敏反应-抗M蛋白的抗体与肾小球基底膜结合-导致肾脏损伤。,-,概述 1.概念 球形、椭圆形,呈链状排列, G 2.分类 1)溶血现象分类 在血琼脂平板上繁殖后,按产生溶血与否及其溶血现象分为3类:,2019,-,47,根据溶血现象分类,乙型溶血性链球菌,草绿色链球菌,2019,-,48,2)抗原结构分类 据链球菌细胞壁中抗原结构(C多糖抗原)不同,运用血清学方法分成AV 20群。对人致病的链球菌菌株,90%左右属A群,多数呈现乙型溶血。其他群少见。 同一群的链球菌又分若干型。A群根据其M抗原不同,可分成约150个型。,2019,-,49,3)生化反应分类 对一些不具有群特异性的链球菌(如肺炎链球菌和草绿色链球菌等),需用生化反应、药物敏感和对氧的需要分类。对氧的需要分类分为:需氧、厌氧和微需氧链球菌。,2019,-,50,医学常见链球菌,2019,-,51,一、A群(化脓性)链球菌 主要成员为化脓性链球菌或溶血性链球菌。 本属细菌的代表种,是链球菌中对人致病性最强的,对人致病的链球菌有90%属此种。,2019,-,52,1.形态与染色 球形或椭圆形,链状排列,革兰染色阳性(G),无芽胞,无鞭毛,透明质酸的荚膜。,(一)生物学性状,2019,-,53,2.培养特性,营养要求高:血平板或含血清培养基; 液体:沉淀生长 血平板:灰白色表面光滑小菌落,不同菌株溶血不一,多数有较宽的透明溶血环(溶血现象)。,2019,-,54,3.生化反应,分解葡萄糖,产酸不产气。 不分解菊糖,不被胆汁溶解(可鉴别甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌)。 链球菌不产生触酶,与葡萄球菌不同。,2019,-,55,4.抗原结构,根据多糖抗原的不同,分20个群,A群致病菌(溶血性链球菌或化脓性链球菌),A群根据M抗原不同分100个型,荚膜,蛋白质,多糖,肽聚糖,细胞膜,细胞质,1)多糖抗原(C抗原):群特异性抗原,细胞壁的多糖组分。,2)表面抗原或称蛋白质抗原:壁外的菌毛样结构含M蛋白,位于C抗原外层,具型特异性,有近100种血清型。M抗原与致病性有关。,3)P抗原或称核蛋白抗原:无特异性。,2019,-,56,5.抵抗力 一般链球菌均可在60被杀死,对常用消毒剂敏感。在干燥尘埃中生存数月。乙型链球菌对青霉素、红霉素,四环素、杆菌肽和磺胺药都很敏感。,2019,-,57,A群链球菌有较强的侵袭力,除胞壁成分外,产生多种外毒素和胞外酶。 1.致病物质 致病物质可分三大类: 细菌的胞壁成分 外毒素 胞外侵袭酶类,(二)致病性与免疫性,2019,-,58,1)胞壁成分 (1)粘附素,包括: 脂磷壁酸(lipoteichoic acid, LTA)脂磷壁酸围绕在M蛋白外层,与M蛋白共同组成A群链球菌的菌毛结构。 F蛋白(protein F)细胞壁内,结合区暴露在菌体表面,是纤维粘连蛋白(fibronectin,FBP)的受体。有利于细菌定植和繁殖。,2019,-,59,2019,-,60,(2)M蛋白(M protein) 是A群链球菌的主要致病因子,含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗细胞内杀菌作用;与某些超敏反应疾病有关。 (3)肽聚糖 A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性和诱发实验性关节炎等作用。,2019,-,61,2)外毒素类 (1)致热外毒素(红疹毒素、猩红热毒素) 是人类猩红热的主要毒性物质。抗原性强,具有超抗原作用,对兔有致热性和致死性。,(2)链球菌溶素(streptolysin) 溶解红细胞、破坏白细胞和血小板。 链球菌溶素O(SLO):对氧敏感, 免疫原性强, SLO抗体是链球菌 感染指标或风湿 热及其活动性的 辅助诊断。 链球菌溶素S(SLS):无免疫原性,对氧稳定,2019,-,62,3)侵袭性酶(invasive enzyme) 均是扩散因子 (1)透明质酸酶(hyaluronidase):分解 间质内透明质酸。 (2)链激酶(streptokinase, SK):称溶纤维 蛋白酶,与葡激酶类似,使血中纤维 蛋白酶原变成纤维蛋白酶。 (3)链道酶(streptodomase, SD):亦称 链球菌DNA酶,降解DNA,使脓 液稀薄。,2019,-,63,2.所致疾病,A群链球菌引起的疾病约 占人类链球菌感染的90%,淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎等。,猩红热,(3)超敏反应性疾病 与M蛋白有关,(1)化脓性感染,(2)中毒性疾病 与外毒素有关,风湿热,急性肾小球肾炎,化脓性感染病灶特点:脓液稀薄, 带血色。与周围组织界限不清,感染易扩散,2019,-,64,急性化脓性扁桃体炎,2019,-,65,蜂窝组织炎,2019,-,66,女童被蚊子咬一口,抓出蜂窝性组织炎,腿红肿得像小馒头险些要截肢。,2019,-,67,丹毒,2019,-,68,急性淋巴管炎,2019,-,69,胳膊起红线,手上长了两个包,不知道是什么虫子咬的,还是怎么了,就是又疼又痒,后来用针把它挑开了,然后就起红线了,现在长到手腕上边的,人家说长到心脏就玩了 。 左手中指有一个小伤口,化脓了. 下午去医院包扎了一下, 可是现在从伤口开始顺静脉起了一道红色的线,这是什么原因呀? 怎么办? 处理手指伤口,应用抗生素 手指被猫咬后肿了而且起了一道红线一直到胳膊是怎么回事?,2019,-,70,猩红热 由乙型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病,点状猩红色皮疹,杨梅舌,2019,-,71,淋巴结炎,2019,-,72,3.免疫性,可刺激机体产生各种抗体,获得对同型链球菌的特异性免疫力。型别间无交叉免疫。 抗M蛋白抗体有保护作用,不同型M蛋白均可诱生-干扰素。 猩红热患者可建立牢固的同型抗毒素免疫。,2019,-,73,标本,直接涂片镜检,革兰阳性链球菌,分离培养,脓汁,血液,咽喉拭子,溶血菌落 与金葡菌的鉴别 触酶阴性,溶血菌落 与肺炎链球菌的鉴别 不分解菊糖,不被胆汁 溶解,典型链球菌形态,典型的链球菌菌落,必要时做:生化反应或药敏实验等,(三)微生物学检查法,1.细菌学诊断,2019,-,74,2.血清学检查,抗O试验(ASO test): 原理:中和试验,用SLO检测血清中的 ASO 方法:间接凝集 结果:效价大于400单位 意义:活动性风湿热及肾小球肾炎辅助诊 断,2019,-,75,积极治疗儿童链球菌感染,防止发生急性肾炎和风湿热。 抗生素首选青霉素:用长效青霉素预防链球菌感染,对减少肾小球肾炎及风湿热的发生有一定效果。,(四)防治原则,2019,-,76,二、其他链球菌 (一)甲型溶血性链球菌:也称草绿色链球菌(streptococcus viridians)。因无多糖抗原,故不属于Lancefield血清学分类的任何族。包括多个种,条件致病,可引起下列两种疾病: 1.龋齿(dental caries):常由变异链球菌引起,是厌氧菌。 2.亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis, SBE)由此菌引起的SBE占全部病例50%。,2019,-,77,(二)B族链球菌 又称无乳链球菌。可寄居于正常妇女阴道和直肠,也寄居在健康人鼻咽部,故可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和脑膜炎。 (三)D族链球菌(条件致病菌) 本菌包括粪链球菌、牛链球菌和马链球菌。D族链球菌正常寄居在皮肤、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道,偶尔引起泌尿道感染、腹部化脓性感染、败血症和心内膜炎。身体虚弱和免疫功能低下者易感染。,2019,-,78,第三节 肺炎链球菌 S. pneumoniae,在自然界广泛分布,常寄居于正常人的鼻咽腔中,形成带菌状态,在机体抵抗力下降时引起疾病。主要引起大叶性肺炎,约占细菌性肺炎的80%。,2019,-,79,1.形态与染色,G,双球菌矛头状:平面相对,尖面相背。 有厚荚膜,无芽胞,无鞭毛。,一、生物学性状,2019,-,80,2.培养特性,营养要求较高:常用血培养,菌落与甲链 相似;能自溶。,生化反应:常用胆汁溶菌试验和菊糖分解 试验与甲链区别 。,抵抗力:较弱,2019,-,81,3.抗原结构 (1)荚膜多糖抗原 具有型特异性,可将肺炎链球菌分为型。 (2)其他抗原 肺炎链球菌含有M蛋白和C多糖。血清中 C反应蛋白(C reactive protein, CRP) 不是抗体,在炎症活动期(如风湿热)含 量增多。 用C多糖测定CRP,诊断风湿热,2019,-,82,致病物质,荚膜抗吞噬作用。,所致疾病,免疫性,建立同型免疫,产生型特异的荚膜多糖抗体,大叶性肺炎。 还可引起急性或慢性支气管炎、副鼻窦炎、中耳炎和儿童化脓性脑膜炎等。,二、致病性与免疫性,2019,-,83,1.直接涂片镜检:,G有荚膜的双球菌,2.分离培养:,与甲链鉴别,菊糖分解试验 胆汁溶菌试验 Optochin敏感试验 动物试验 荚膜肿胀实验,肺炎球菌荚膜(1000),“脐形”菌落,三、微生物学检查法,2019,-,84,多价肺炎球菌荚膜多糖菌苗 (纽莫法23),预防,治疗,抗生素,四、防治原则,2019,-,85,第四节 奈瑟菌属 Neisseria,奈瑟菌属对人有致病性的有脑膜炎奈瑟菌(N. gonorrhoeae) 和淋病奈瑟菌(N. meningitidis),其余均为人类呼吸道正常菌群,偶而可引起脑膜炎和心内膜炎等。 G双球菌,无鞭毛、芽胞,有荚膜和菌毛。专性需氧。 典型细胞内寄生。,2019,-,86,一、脑膜炎奈瑟菌 N. meningitidis,2019,-,87,1.形态与染色 G双球菌,肾形或豆形,无鞭毛、芽胞,有荚膜菌毛。,2.分离培养 专性需氧菌 巧克力培养基,(一)生物学性状,2019,-,88,3.抗原构造与分类,荚膜多糖群特异性抗原 分群 外膜蛋白型特异性抗原 分型 脂寡糖抗原,4.抵抗力,很弱 四怕:热、寒冷、干燥、消毒剂,2019,-,89,1.致病物质,主要脂寡糖(LOS),2.所致疾病,呼吸道传播,飞沫或接触 流行性脑脊髓膜炎,普通型 暴发型 慢性败血症型,三种临床类型,菌毛:粘附于黏膜上皮细胞,利于定植; 荚膜:有抵抗吞噬的作用; IgA1蛋白酶: LOS:血管坏死出血,皮肤瘀斑、微循环障碍,传染源:病人和带菌者,(二)致病性与免疫性,2019,-,90,(三)免疫性,人对脑膜炎奈瑟菌抵抗力较强:机体感染后以体液免疫为主,血清中特异抗体能杀死脑膜炎奈瑟菌;抗体的调理作用能增强吞噬细胞的功能;分泌型IgA可阻止脑膜炎奈瑟菌对上呼吸道黏膜的粘附。 母体中的IgG还可通过胎盘传给胎儿,故6个月内婴儿极少患流行性脑膜炎。,(二)致病性与免疫性,2019,-,91,1.标本,3.分离培养与鉴定,脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭子 保暖、保湿、立即送检,培养基预温。,2.直接涂片镜检,中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌,可作出初步诊断。,巧克力(色)培养基,4.快速诊断,对流免疫电泳,SPA协同凝集试验,(三)微生物学检查法,2019,-,92,预防:儿童注射流脑荚膜多糖疫苗 流行期间儿童口服磺胺药,4早 治疗:抗生素,(四)防治原则,2019,-,93,二、淋病奈瑟菌 N. gonorrhoeae,2019,-,94,G双球菌,似一对咖啡豆。 有菌毛,有荚膜,专性需氧,巧克力血琼脂平板 T1-T5型,T1、T2有菌毛,2.培养特性,1.形态与染色,3.抵抗力,弱:热、冷、干燥和消毒剂极敏感,1%石炭酸 3 min或1:4000硝酸银2 m

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