病理生理课件英13 第十三章 休克

病理生理学 第八版,2,人民卫生出版社 病理生理学,诺尔曼.白求恩,案 例,56个伤员 一个股骨骨折 马上输血抢救,3,人民卫生出版社 病理生理学,股骨骨折失血史,面色苍白 脉搏细速 出冷汗 前额湿冷 昏迷不醒,4,人民卫生出版社 病理生理学,问 题,1.Bethune为什么不处理其他病人而先处理骨折病人？并且不先处理骨折，而急于给伤员输血？ 2.Bethune为什么认为这个伤员发生了休克？,5,人民卫生出版社 病理生理学,？,第十三章 休克,第一节 病因与分类 第二节 发生机制 第三节 机体代谢与功能变化 第四节 几种常见休克的特点 第五节 多器官功能障碍综合征 第六节 防治的病理生理基础,1. 描述临床表现 2. 外周循环衰竭 3. 微循环衰竭 4. 休克细胞,对休克认识的发展阶段,交感衰竭学说,休克综合征,交感兴奋，微循环障碍,休克的定义,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。,第一节 病因和分类,一、病因,（一）按病因分类,二、分类,失血性休克 烧伤性休克 创伤性休克 感染性休克 过敏性休克 心源性休克 神经源性休克,维持机体有效循环量的因素,11,人民卫生出版社 病理生理学,（二）按起始环节分类,（二）按起始环节分类,血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍,（1）低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,（2）血管源性休克 (vasogenic shock),（3）心源性休克 (cardiogenic shock),心肌源性：心梗，心肌病等 非心肌源性：急性心脏压塞、心脏射血受阻,第二节 发生机制,一、微循环机制 二、细胞分子机制,一、微循环机制,微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。,16,人民卫生出版社 病理生理学,知识回顾,一、微循环机制,18,人民卫生出版社 病理生理学,毛细血管灌流的局部反馈调节,19,人民卫生出版社 病理生理学,以失血性休克为例，休克的发展过程分为三期：,一、微循环机制,（一）、微循环缺血期（休克代偿期）,1.微循环变化特点,微循环血液灌流减少 组织缺血缺氧 少灌少流，灌少于流,2.微循环变化机制,图13-3 休克代偿期微循环改变的机制,3.微循环变化的代偿意义,（1）有助于维持动脉血压 回心血量增加： “自身输血”、 “自身输液” 心排出量增加 外周阻力增高 （2）有助于心脑血液供应：血液重新分布,4. 临床表现,（5）治疗原则,26,人民卫生出版社 病理生理学,尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。,体位?,图13-5 休克进展期微循环 （八版教材图13-2 ，p168）,（二）、微循环淤血期（休克进展期）,1.微循环变化特点,微循环血流缓慢、血液淤滞：血管自律运动消失，血管扩张，真Cap网开放，血液流速减慢（粒线钟摆），微循环淤滞，血液泥化，细胞嵌塞。 组织淤血性缺氧 灌而少流，灌大于流,（1）微血管扩张机制 酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低 扩血管物质生成增多 组胺、腺苷、激肽、 NO 内毒素的作用 （2）血液淤滞机制 白细胞与内皮细胞黏附 血液浓缩,2.微循环变化机制,3.失代偿及恶性循环的产生,（1）回心血量急剧减少 （2）自身输液停止 （3）心脑血液灌流量减少 （4）有效循环血量明显减少,4. 临床表现,（5）治疗原则,针对微循环淤滞，对症治疗 A 纠酸 B 扩容 “需多少，补多少”,32,人民卫生出版社 病理生理学,图13-7 休克难治期微循环 （八版教材图13-2 ，p168）,（三）、微循环衰竭期（休克难治期）,1.微循环变化特点,微循环血栓形成 毛细血管无复流现象 不灌不流,无复流现象,无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。,35,人民卫生出版社 病理生理学,1.微血管麻痹性扩张,血液粘滞度增高 凝血系统激活 TXA2-PGI2平衡失调,血液高凝 血液流速减慢,DIC,2.DIC形成,2.微循环变化机制,3.微循环变化的严重后果,微血栓阻塞微循环通道 器官栓塞梗死，器官功能障碍,1）微血栓阻塞MC 2）出血 3）微血管通透性增加 4）器官梗塞、梗死,（1）循环衰竭 顽固性低血压，CVP降低，静脉塌陷 （2）并发DIC 出血，贫血，皮下瘀斑 （3）重要器官功能障碍 MODS MSOF 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠,4.临床表现,从微循环学说到细胞机制的进展,休克时首先发生细胞膜电位的变化 器官微循环灌流恢复后，器官功能并不一定 能恢复 细胞功能恢复可促进微循环恢复 促进细胞代谢的药物可取得抗休克疗效,二、细胞分子机制,（一）细胞损伤,图13-8 休克时细胞损伤示意图 （八版教材图13-8 ，p175）,（二）炎性细胞活化及炎症介质表达增多,1.炎细胞激活后能产生促炎介质 如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,2.炎细胞代偿性产生抗炎介质 主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,第三节 机体代谢与功能变化,一、物质代谢紊乱 二、电解质与酸碱平衡紊乱 三、器官功能障碍,一、细胞代谢紊乱,分解代谢增强；合成代谢减弱 糖酵解导致一过性高血糖和糖尿 脂肪分解导致血中游离脂肪酸和酮体 蛋白质分解导致尿氮排泄，负氮平衡,二、电解质与酸碱平衡紊乱,表13-1 休克时的水、电解质与酸碱平衡紊乱,三、器官功能障碍,（一）肺功能障碍,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ARDS（acute respiratory distress sydrome） 主要病理特征为： 1.内皮细胞受损，肺毛细血管内微血栓形成； 2.出现间质性肺水肿和肺泡型水肿； 3.出现肺泡微萎陷； 4.形成透明膜。,休克时最易损害的脏器之一 临床表现为少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主； 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,（二）肾功能障碍,（三）胃肠道功能障碍,休克早期血液重新分布，腹腔内脏血管收缩， 形成应激性溃疡（stress ulcer）。,（四）肝功能的变化,肝功能障碍主要表现为黄疸和肝功能不全,（五）心功能障碍,严重和持续时间较长的休克，可出现心功能障碍。 血压降低以及心率加快使心肌供血不足 水、电解质代谢与酸碱平衡紊乱 炎症介质引起心功能抑制 4.内毒素抑制心功能 5.心肌内DIC,（六）免疫系统功能障碍,休克早期免疫系统被激活 休克晚期机体免疫系统处于全面抑制状态,（七）脑功能障碍,休克早期，没有明显的脑功能障碍表现。 休克晚期血压进行性下降可引起脑的血液供应不 足，再加上出现DIC，使脑循环障碍加重，导致一 系列神经功能损害。,（八）多器官功能障碍综合征,第四节 几种常见休克的特点,一、失血性休克 二、感染性休克 三、过敏性休克 四、心源性休克,一、失血性休克,大量失血可引起失血性休克。若短时间内失血超过总血量的20%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 分期明显，临床症状典型。 易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。,二、感染性休克,严重感染可引起感染性休克，也称脓毒性休克。 按照血流动力学特点分为两种类型 高动力型休克 低动力型休克,表13-2高动力型休克与低动力型休克特点的比较,三、过敏性休克,过敏性休克属I型变态反应，发病与IgE和抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和激肽大量释放人血有关，导致血管舒张，毛细血管通透性增加,外周阻力明显降低,动脉血压显著下降。 发病环节： 1.血管床容量 2.血容量,四、心源性休克,心源性休克是指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。 分为低排高阻型和低排低阻型两种类型。,第五节 多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS） 是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现原两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。,一、病因与发病过程,（一） MODS的病因 休克、严重感染、大手术和严重创伤等,（二）MODS的发病经过和临床类型,1.单相速发型(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起；器官损害同时或在短时间内相继发生；病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰。 2.双相迟发型(delayed two-phase) 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期； 其后又受到致炎因子的第二次打击(second hit)发生MODS；病情发展呈双相。,图1-9 MODS的发病经过示意图,二、MODS的发病机制,全身炎症反应综合征（system inflammatory respose syndrome, SIRS) 指严重感染或非感染病因作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。,SIRS诊断标准,美国胸科医师学会（ACCP），1991,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS,表1-3 SIRS诊断标准,(一) 炎症细胞活