课件：高血压授课.ppt

高血压患者就诊需明确的问题,1.高血压诊断确切否 2.有无高血压有关的靶器官损害 3.有无其他伴随的心血管危险因素 4.心血管病危险分层 5.有无继发原因, 是否需要进一步检查 6.获得对选择治疗有效的数据,第三篇 循环系统疾病,第六章 高血压 临淄区人民医院心内科 心脏介入中心 郑贯中,原发性高血压（Primary Hypertension ）是以体循环升高为主要表现伴心血管临床综合症，简称高血压。高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。影响重要脏器，如心脑肾的结构和功能。导致器官衰竭，心血管疾病死亡原因之一。,血压的定义和分类,血压的定义和分类,注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。,原发性高血压,原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调节异常、RAS异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制失代偿所致。它是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、隐蔽最深的一种十分常见的心血管病。高血压和动脉硬化是引起人类心脑血管病的罪魁祸首。,高血压病流行病学的特点,中国居民营养与健康现状调查。卫生部、科技部、统计局，2004、10、12,我国高血压的控制率为仅为6.1% 每20位高血压患者仅有1例血压得到有效控制,!,三高-第一杀手（无声的杀手） 患病率高: 1959年 5.11%; 1979年 7.73% 1991年 11.88% 1亿3千万； 2003年 18.21% 1亿8千万 致残率高： 脑卒中每年新发中风200万、其中2/3致死/致残; 心肌梗塞、心力衰竭、肾功能衰竭 死亡率高,心脑血管病十大危险因素 （Framingham研究), 年龄 性别 高血压 高血脂 吸烟, 不平衡膳食 糖尿病 肥胖 缺乏运动 精神压力,舒张压 (mm Hg),76,84,91,98,105,4.0,3.0,2.0,1.0,脑卒中,危险比,舒张压 (mm Hg),76,84,91,98,105,4.0,3.0,2.0,1.0,心肌梗死,危险比,MacMahon S. J Hypertens. 1990;8(suppl):239-244.,中风、冠心病与血压密切相关,高血压的危害触目惊心！,脑卒中最重要的危险因素 收缩压每升高10mmHg-脑卒中增加50% 舒张压每升高 5mmHg-脑卒中增加46% 冠心病的危险因素 收缩压在120-139mmHg比 120mmHg者增加40% 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险 心力衰竭危险性高6倍 舒张压每降低 5mmHg-肾脏疾病危险减25%,原发性高血压病因,病因,多因素,为遗传易感性和环境因素相互作用的结果.遗传占40%,环境因素60%. 一、遗传因素:家族聚集性,父母均有高血压,子女的发病概率达46%.60%有高血压家族史。 二、环境因素：饮食：盐摄入，高蛋白饮食，饮酒均能升压；精神刺激：脑力劳动，精神紧张，噪音等可使血压升高。,三、其它因素： 体重：超重和肥胖是血压升高的重要危险因素；（体重指数体重身高正常2040）； 避孕药：血压升高发生率、程度与服用时间长短有关； 阻塞性睡眠呼吸暂停综合：约50合并有高血压。,发病机制,发病机制,血流动力学角度 血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压(MBP)心排出量(CO)X周围血管阻力(PR). 高血压血流动力学特征：主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。,总外周血管阻力增高的机制集中在以下环节： （一）交感神经系统活性亢进 各种病因使大脑皮层下神经中枢功能发生变化，使递质（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽、血管加压素等）浓度、活性的异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。,（二）肾性水钠潴留： 有较多原因引起使肾性水钠潴留（亢进的交感活性使肾血管阻力增加，肾小球微小结构病变等）机体为避免心输出量增高使组织过度灌注，全身小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。,（三）肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS） 激活：肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活血管紧张素原，生成血管紧张素，然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素（A）， A是RAAS系统的主要效用物质，作用于生成血管紧张素受体（AT1),使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,（四）细胞膜离子转运异常 通过离子转运系统的异常，血管收缩反应性增强，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力增高。 （五）胰岛素抵抗：指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血甘油三脂升高、高血压、糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。具体机理尚为明确。,高血压病理,病理,早期无明显病理改变，长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚，官腔狭窄，导致重要靶器官（心、脑、肾）组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展，累及中、大动脉。血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。 心脏：心心室肥厚和扩大，称为高血压心脏病。,病理,脑：脑血管发生缺血和变性，易形成微动脉瘤，从而发生脑出血；高血压促使脑粥样硬化，可并发脑血栓。 肾脏：长期持续高血压使肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，及肾动脉硬化，肾实质缺血，肾单位减少，最终导致肾功能衰竭。 视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，进展出现硬化改变，血压骤升高出现视网膜渗血和出血。,临床表现及并发症,一、症状：起病慢，渐进，缺乏特异表现。常见症状：头晕，头痛颈项板紧，疲劳，心悸等，可有视力模糊，鼻出血。呈持续性，紧张劳累时加重，可自行缓解。15无症状。 二、体征：冬高，夏低，昼高夜低，活动后高，听诊可有主动脉瓣第二心音亢进，收缩期杂音。,临床表现及并发症,三、恶性或急进型高血压： 少数患者病情急骤发展，舒张压持续130mmhg,并有头痛，视力模糊，眼底出血，渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿，管型尿。 如不及时有效降压，预后差，常死于肾衰竭，脑卒中，心力衰竭。,临床表现及并发症,四、并发症 （一）高血压危象：因紧张、劳累、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等原因，诱发血压急剧上升，影响重要脏器供血而产生危急症状。危象发生时，出现头痛，头晕，烦躁，恶心，呕吐，心悸，视力模糊等症状。,临床表现及并发症,（二）高血压脑病：发生在重症高血压患者，血压过高超过脑血流自动调节范围，引起脑水肿，表现为弥漫性严重头痛，呕吐，意识障碍，精神错乱，昏迷，抽搐。 （三）脑血管病：脑出血，脑血栓，脑缺血发作。,临床表现及并发症,（四）心力衰竭和冠心病 （五）慢性肾功能衰竭 （六）主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的原因之一。,实验室检查,实验室检查,血常规，尿常规，血生化， 心电图24小时动态血压：24h平均小于130/80mmHg，白天小于135/85mmHg；夜间小于120/70mmHg 超声心动图,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,以未服用降压药物情况下3次非同日血压值收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg为依据。 动态血压： 右大于左：10-20mmHg 一旦诊断为高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。,用于分层的心血管危险因素： 男性55岁，女性 65岁。 吸烟； 血胆固醇5.72mmol/L,或低密度脂蛋白 3.3mmol/L；早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄 50岁）；腹型肥胖（男性 85cm，女性80cm ）或体重指数28kg/m2；高敏C反应蛋白 1mg/dl；缺乏体力活动。mmol/L ,用于分层的靶器官损害： 左心室肥厚；颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度0.9mm;血肌酐轻度升高（男性115133mol/L,女性107124mol/L；微量蛋白尿30300mg/24h,或尿白蛋白/肌酐比值（男性22mg/g，女性31mg/g ）。,用于分层的并发症： 心脏疾病（心绞痛、心肌梗塞，冠状动脉血运重建，心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐男性 133mol/L ，女性 124mol/L ，临床蛋白尿 300mg/24h ）；血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。,降压治疗的目的,原发性高血压降压治疗的最终目的是： 降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心、脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率。,Chobanian AV, et al. JNC 7 report. JAMA.2003;289:2560-72.,降压的益处,治疗,原则 （一）改善生活行为 1减轻体重 体重指数控制在25 2减少钠盐摄入 每日摄入少于6g 3补充钙和钾盐 多食用蔬菜水果，牛奶。 4减少脂肪摄入 5戒烟、限制饮酒 6增加运动,（二）降压药物治疗对象 高血压2级或以上（大于160100mmHg） 高血压合并糖尿病 有心脑肾靶器官损害 有并发症 血压持续升高，改善生活行为后血压控制仍不理想者,（三）血压控制目标值 一般血压控制在14090mmHg 糖尿病或慢性肾病合并高血压患者，血压控制目标值13080mmHg 老年收缩期性高血压患者，收缩压140150 mmHg，舒张压9 0 mmHg，但不低于6570mmHg，舒张压过低可能抵消收缩压下降得到的益处,目标血压,JNC 7,ESH-ESC,BHS IV 2004,140/90,140/90,140/85,收缩压140,糖尿病 肾 病 130/80,糖尿病 肾 病 心脏病 130/80,糖尿病 130/80,如耐受应更低， 糖尿病 130/80,WHO-ISH,多重心血管危险因素协同控制 8090高血压患者有血压升高以外的危险因素。 降压治疗后血压正常，但多种危险因素仍存在。如性别、年龄、吸烟、胆固醇升高、肌酐升高、糖尿病、冠心病等。 强化心血管危险因素控制。,降压药物治疗,降压药物种类,1利尿剂 2.-受体阻滞剂 3.钙离子拮抗剂 4.血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂ARB 5. -受体阻滞剂,降压药物的作用特点,(一).利尿剂,50年代临床应用。 降压机制：通过排钠，减少细胞外容量，下降外周阻力,分类 噻嗪类：双氢克尿噻 25mg 2次/日 吲达帕胺（寿比山）2.5mg 1次/日 袢利尿剂：速尿 保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通） 高渗利尿剂: 50%GS 20%甘露醇 特点：降压作用缓和、疗效确切、持续时间长。,利尿剂,适应症： 轻中度高血压，老年收缩期高血压及心衰伴高血压。,利尿剂优点,双氢克尿噻 价格便宜。 基础治疗的降压药。 联合用药时往往少不了它。,利尿剂缺点,胆固醇，甘油三脂，血糖和血尿酸升高。 HDL-C,血钾降低。 胰岛素敏感性降低。 减少剂量(双氢克尿噻25mg/天)，不良反应会减少。 痛风患者禁用。,吲哒帕胺,有钙离子拮抗作用。 对血脂没有不良影响。 每天2.5mg对血糖没有影响。每天只需1.25mg。 升高尿酸，降低血钾作用较氢氯噻嗪为轻。 磺胺药过敏者不用。 与倍朵普利合用能减少脑卒中再发（PROGRESS)。,利尿剂的其他品种,呋塞米：氮质血症或尿毒症时应用。 氨苯喋啶，氨氯吡咪：多与噻嗪类利尿剂合用。 安体舒通：合并有慢性心力衰竭的病人选用。 醛固酮受体拮抗剂,(二) 、-受体阻滞剂(BBs),60年代临床应用。 品种很多，降压效果基本相仿。 选用心脏选择性和长效品种。 有内在交感活性的品种：对血脂，心率影响小。,-受体阻滞剂(BBs),降压机理 通过减慢心率，减低心肌收缩力，降低心排血量，减低血浆肾素活性等发挥作用。 代表药物： 阿替洛尔（氨酰心安）12.5mg 2次/日 美托洛尔（倍他乐克） 25mg 2次/日 比索洛尔（康可） 5mg 1次/日 卡维地洛（达利全）25mg 2次/日兼有受体 特点：降压作用缓慢，1至2周起作用。,适应症： 主要用于中、重度高血压以及合并心绞痛、心肌梗死的患者。更适于白天/活动时高血压。适于中青年患者，老年患者效果差。 注意：可增加胰岛素抵抗；心动过缓、乏力、四肢发冷。 禁忌症 ： 心脏传导阻滞或严重心动过缓、哮喘、COPD、急性心力衰竭及周围血管疾病。,确定最佳-阻滞剂剂量,休息心率达5060/分，运动后 110/分 心脏保护剂量：超过此水平的量，增加疗效，也增加副作用, 心得安：160240mg/天 倍他乐克：150200mg/d,(三)、 钙离子拮抗剂（CCBs),70年代临床应用。 没有代谢和电解质方面的不良反应。 降压机制：抑制细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞，减弱兴奋收缩耦联,降低阻力血管的收缩反应性. 减轻血管紧张素和1肾上腺素能受体的缩血管效应,减少肾小管钠的重吸收. 降压效果强,剂量与疗效成正相关.副作用,禁忌症少.,钙离子拮抗剂,药物分2类： 1、二氢吡啶类硝苯地平 2、非二氢吡啶类-维拉帕米,地尔硫卓,二氢吡啶类,名称结尾都有“地平”。 新品种很多：尼群地平，尼卡地平，非洛地平，氨氯地平，拉西地平等。 硝苯地平：降压疗效肯定。有人认为会引起心肌梗死增加，未公认。 用长效品种。 尼卡地平有注射剂，用于急症。,常用药物: 心痛定（硝苯地平） 10mg 3次/日 伲福达（硝苯地平缓释片）20mg 2次/日 拜心同（硝苯地平控释片）30mg 1次/日 尼群地平 10mg 2次/日 波依定 (可立平) 10mg 1次/日 络活喜 5mg 1次/日 特点：降压迅速，作用稳定。,适应症： 可用于中、重度高血压，尤适用于老年人高血压。 副作用： 短效Ca通道阻滞剂（CCB）可引起心率增快、面部、潮红、头痛、下肢水肿等，故不宜长期使用。,(三)、 钙离子拮抗剂（CCBs),CCB优势: 老年患者降压效果好. 高钠摄入不影响疗效； 可合用于糖尿病、冠心病、外周血管病患者； 长期应用有抗动脉硬化作用； 适用于嗜酒者； 非甾体类抗炎药物不影响疗效。,(四)、血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI),80年代临床应用。 咳嗽是主要的不良反应。是不能应用这类药的原因。 合并心力衰竭，心肌梗死，糖尿病者，首选。 品种多，降压作用，不良反应相仿。各药有药理学，药代学特点。 肾动脉狭窄（双侧狭窄或孤立肾狭窄），高血钾，妊娠哺乳期妇女禁用。 多数是前体药。肝中转化为活性产物才有降压作用。,ACEIs,品种很多，名称结尾是“普利”。 卡托普利， 依那普利， 贝那普利， 赖诺普利， 倍朵普利， 西拉普利， 福辛普利等。,ACEI的双系统保护作用,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,ACEI分类,1.含SH基治性药物： 卡托普利（代谢产物仍有活性） 2.前药（prodrug）：在肝转化成有活性的药物 洛汀新（Benazepril 贝那普利） 5-20mg q.d 依那普利（Enalapril） Enalaprilat（依那普利拉） 起作用,3.水溶性 Lisinopril（赖诺普利）（仅有的一个） 肾排泄,ACEI最佳适应症,55岁 高血压，单药有效率 50% ACEI+利尿剂, 有效率 65% 降压作用与Na+ 平衡，肾素系统有关 夜间高血压 口服避孕药物引起的高血压（高肾素） 不太严重的主动脉缩窄（RAAS激活）,ACEI最佳适应症,透析后即刻（水钠耗竭激活RAAS） 伴心衰（小剂量开始，如依那 2.5mg/日，或开搏通 6.25mg/?） 伴糖尿病 血脂高（不影响） ACEI血管结构功能改善需1年时间,ACEI禁忌症,双肾动脉狭窄 高钾血症 妊娠，哺乳期妇女 严重主动脉狭窄 夹层（咳破），用ARB 肥厚型心肌病, 限制性心肌病, 缩窄心包炎 严重颈动脉狭窄 严重贫血（各种扩血管药禁用） 免疫肾病,(五 ) 、血管紧张素II受体拮抗剂 (ARBs),最新一类降压药。 第一个是氯沙坦。1995年美国FDA批准上市。 应用指症和禁忌症与ACEIs相同。 它的优点是没有咳嗽的不良反应。 新品种不断出现。,通过阻断血管紧张素受体(AT1)发挥作用。 主要药物： 氯沙坦（科素亚） 50mg qd（海捷亚） 缬沙坦（代文） 80mg qd（副代文） 伊贝沙坦（安博维） 150mg qd(安博诺） 厄贝沙坦（吉加） 150mg qd 特点：不引起咳嗽反应 适应症： 与ACEI类似，还可用于ACEI不能耐受的患者。,优 点,减少尿蛋白 无咳嗽副作用，耐受性好 降压作用确切，降压作用起效缓慢（68周），但持久而平稳（24h以上）。,(六) 、-受体阻滞剂,降压机制: 选择性1受体阻滞剂通过对突触后1受体阻滞,对抗去肾上腺素的动静脉收缩作用,使血管扩张、血压下降。 代表药物：特拉唑嗪（保列治）2mg 1次/日 优点：作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用 适应症：高血压合并前列腺肥大（老年男性）、主动脉夹层。 副作用：体位性低血压及耐药性,酚苄明，酚妥拉明：嗜铬细胞瘤的内科治疗。 1-受体阻滞剂：哌唑嗪，特拉唑嗪，多沙唑嗪，乌拉地尔等。改善脂代谢和前列腺增生。降压效果不理想。有立位低血压（首剂反应）。 乌拉地尔有注射剂，用于急症。,药物联合的一些治疗原则,以利尿剂为基础的联合用药 利尿剂ACEI/ARB 利尿剂受体阻断剂或受体阻断剂 以钙拮抗剂为基础的联合用药 钙拮抗剂ACEI/ARB 钙拮抗剂受体阻断剂 二氢吡啶类受体阻断剂,三种降压药联合应用时，必须包含利尿剂。 长期服药，维持血压平稳，不随意停药或更改治疗方案，是治疗是否有效的关键！,抗高血压药物的联合用药,提高血压控制率 减少副作用 改善对靶器官的保护作用 使用方便 提高治疗依从性 简化药物调整过程 有时比单一用药更便宜,老年性高血压 儿童青少年高血压 妊娠高血压,顽固性高血压治疗,约10患者应用三种以上合适剂量降压药联合治疗。血压仍未达标。四种降压药物联合血压达标。 1.假性难治性高血压：测量有误：袖带，听诊器使用不当。症状、体征不符； 2.治疗方案不合理； 3.药物之间干扰；NSAIDS,拟交感胺类药物，抗抑郁药物；环孢素类药物。重组人促红细胞生长素。避孕药、激素。,4.容量超负荷； 5.胰岛素抵抗；肥胖、糖尿病患者 6.继发性高血压 ； 7.呼吸睡暂停综合征，饮酒，吸烟等。,高血压急症,在高血压发展的任何阶段和其它疾病急症时，可以出现严重危急生命的血压升高，需要作紧急处理。 高血压急症是指短时期内需要重度升高，舒张压130mmHg和或收缩压200mmHg,伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。,高血压急症可根据降压的紧迫程度，分为紧急和次急。 紧急：需在几分钟到1h内迅速降压，静脉给药。 次急：需要几小时到24h内降压，口服降压药。,治疗原则,迅速降低血压: 静脉给药； 检测血压； 病情允许口服给药。,控制性降压： 高血压急症时短时间血压骤降，有可能重要器官灌注不足； 逐步降压：25%(数分-1h)；2-6h内血压不低于160/100mmHg:24-48h血压将至正常。,合理选择降压药物： 起效快；持续时间短；不良反应小；对心率、心排血量、脑学流量影响小； 硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫卓注射液较理想，硝普钠为首选。,避免使用的药物 利血平：降压作用起始缓慢，反复应用可出现蓄积效应，发生严重低血压；引起嗜睡，干扰对神志状态的判定。 避免使用强力的利尿降压药，除非有心衰或明显的体液容量负荷过度；原因：高血压急症时，交感神经，RAS过度激活，外周血管阻力升高，有效循环血量不足。,降压药物选择应用,高血压急症时必须使血压迅速下降，以静脉给药方法最为适宜，以便随时剂量调整。常用方法如下： 硝普钠：动静脉均衡扩张剂，避光静脉滴注，开始10g/分，依据血压每隔5-10分钟可增加5g/分，停止滴注3-5分钟作用即消失。 不良反应轻微，硝普钠在体内红细胞内代谢产生氰化物，长期大剂量应用可出现氰化物中毒。肾功能不全时尤甚。,硝酸甘油： 扩张静脉为主，量大也扩张动脉。从5-10g/分开始，然后依据血压5-10分钟增加5-10g/分，至20-50g/分， 40g/分即扩张动脉，停药数分钟作用即消失。 用于心衰，急性冠脉综合征合并高血压患者。 不良反应：心动过速，面部潮红，头痛，呕吐。,尼卡地平： 二氢吡啶类，作用迅速持续时间短，降压作用同时改善脑血流量； 以每分钟0.5 g/kg静脉滴注，加量至每分钟6 g/kg； 主要用于高血压危象或急性脑血管病时高血压急症。 不良作用：心动过速，面部潮红。,地尔硫卓： 非二氢吡啶类，降压同时具有改善冠脉血供和控制快速心率失常作用； 以每小时515mg速率滴注（50ml/500ml）, 用于高血压危象、急性冠脉综合征。 不良作用：头痛、面部潮红。,拉贝洛尔： 兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂，起效迅速（510m）,持续时间长（36h）； 开始时缓慢静脉注射20-100mg，每隔15m可重复，总量不超300mg，也可每分钟0.52mg静脉滴注。 主要用于妊娠、肾功能衰竭时高血压急症。 不良作用：头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞。,三甲噻方：神经节阻滞剂，不用于通常的降压治疗，主动脉夹层降压最佳。阻断交感、副交感神经，不良反应多（直立性低血压，排尿、排便困难）。,常见高血压急症的处理原则,脑出血： 急减少脑性期时血压升高是由于应激反应和颅内压升高，原则上实施血压监控和管理，不实施降压治疗。降压可减少脑血供，加重脑缺血和水肿。 如血压200/130mmHg,严密监测情况下降压治疗； 血压控制目标：不低于160/100mmHg.,脑梗死： 血压波动大； 数天内可降至正常； 不作高血压急症处理。,急性冠脉综合征： 多见于前壁心肌梗塞； 舒张压高为主； 治疗：静脉：硝酸甘油，地尔硫卓；口服：ACEI 、 受体阻断剂 血压控制目标：疼痛消失，舒张压100mmHg,急性左心衰：降压对伴有高血压的急性左心衰十分主要。 药物：硝普钠、硝酸甘油、利尿剂,继发性高血压病,继发性高血压病,定义：有某些确定的疾病或病因引起的血压升高。 约占高血压5%； 一些继发性高血压可通过手术得到根治和改善：,继发性高血压,1.肾实质性高血压 原发病：急、慢肾小球肾炎，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎等多种肾脏病变引起高血压。 是最常见高血压； 血尿、蛋白尿，贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。 治疗：限盐，小于3g/d,联合应用降压药。,继发性高血压病,肾血管性高血压 单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起高血压。 病因： 青少年：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌发育不良；老年人：动脉粥样硬化,继发性高血压病,机理：肾血管狭窄导致肾脏缺血，激活RASS系统。 临床表现： 迅速，突然加重的高血压， 舒张压中重度升高， 查体：上腹部，背部肋脊角处可闻及杂音；,继发性高血压病,实验室检查：肾动脉造影，超声等，MR,CT； 治疗：经皮肾动脉成形术，手术，药物治疗。 治疗目的：降压，保护肾功能。 注意：ACEI,ARB在双侧肾动脉狭窄，肾功能已受损，非狭窄侧肾功能较差者为禁忌。解除缺血肾脏出球小动脉的收缩作用，使肾小球囊内压力下降，肾功能恶化。,继发性高血压病,原发性醛固酮增多症 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，以长期高血压伴血钾低为