病理学--消化#.ppt

消化系统疾病,消化系统疾病,消化道疾病 先天畸形 憩室 炎症 溃疡 肿瘤 消化腺疾病,内容： 胃炎 消化性溃疡病 胃癌 食管癌 大肠癌 病毒性肝炎 肝硬变 原发性肝癌 自学内容： 阑尾炎、胆囊炎、胆石症、 胰腺炎、非特异性肠炎,胃炎,Gastritis,急性胃炎,1.急性刺激性胃炎暴饮暴食 粘膜充血、水肿、糜烂 2.急性出血性胃炎服用药物、激素、酗酒 粘膜出血、轻度坏死 3.腐蚀性胃炎高浓度酸碱、腐蚀性化学剂 粘膜坏死、软化溶解 4.急性感染性胃炎金葡菌等化脓菌 弥漫性化脓性炎,慢性胃炎 chronic gastritis,病因及发病机制 幽门螺旋杆菌感染 分泌尿素酶，细胞毒素相关蛋白，细胞空泡毒素 长期慢性刺激 十二指肠液反流破坏胃粘膜屏障 自身免疫损伤,慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis,部位：胃窦部 病变 肉眼：弥漫性、多灶性或局限，粘膜充血水肿伴点状出血或糜烂 镜下：粘膜浅层（粘膜层的上1/3），淋巴、浆细胞浸润为主，上皮坏死脱落,慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis,慢性萎缩性胃炎,病变： 肉眼（胃镜）： 粘膜皱襞变浅，呈细颗粒状 1）灰色； 2）萎缩变薄的粘膜与正常粘膜界清； 3）粘膜下血管分支可见,慢性萎缩性胃炎,镜下： 腺上皮萎缩，腺体变小或囊性扩张，淋巴、浆细胞浸润 上皮化生 幽门腺或假幽门腺化生 肠上皮化生 不完全大肠型肠上皮化生与癌变关系密切,慢性肥厚性胃炎 疣状胃炎,消化性溃疡 peptic ulcer,病理变化 好发部位： 胃胃小弯、胃窦部； 十二指肠球部、前壁或后壁,慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer,肉眼 胃溃疡 常为一个、圆或椭圆、2cm；边缘整齐如刀切，底部可深达肌层或浆膜层，呈倾斜形漏斗状 十二指肠溃疡 比胃溃疡小而浅，1cm,慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer,镜下： 溃疡底部4层从内至外为： 1.炎症层：中性粒细胞为主 2.坏死层：纤维素，坏死细胞碎片 3.肉芽组织层 4.疤痕组织层：小动脉增殖性内膜炎；神经纤维断端小球状增生,慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer,结局及并发症： 1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变,病因及发病机制,胃液的消化作用 正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和完整的上皮） 胃酸和胃蛋白酶消化作用,神经、内分泌功能失调 十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进胃液分泌 胃溃疡：迷走神经功能胃蠕动食物潴留胃窦G细胞胃泌素分泌胃酸,幽门螺旋杆菌HP感染 HP尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子血栓形成 HP促进G细胞增生,其它因素 长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征 遗传、血型,胃癌 carcinoma of stomach,死亡率：第一、二位 好发年龄：4060岁 性别：男女 好发部位：胃窦部沿小弯侧,胃癌 carcinoma of stomach,组织发生： 1.胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞 2.肠上皮化生 3.非典型增生,病因,饮食和环境因素 HP感染,早期胃癌 early gastric carcinoma,定义： 癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌 浸润深度 不管有无淋巴结转移 0.5cm：微小癌 0.61.0cm：小胃癌,病变,肉眼 1.隆起型protruded type,型：显著隆起，可呈息肉状,病变,肉眼 2.表浅型superficial type,型：较平坦，隆起不显著 表浅隆起型 superficial elevated type,a型 表浅平坦型 superficial flat type,b型 表浅凹陷型superficial depressed type,c型：癌性糜烂,病变,肉眼 3.凹陷型excavated type,型：溃疡周边型,病变,镜下 管状腺癌 乳头状腺癌,中晚期胃癌 （进展期胃癌）,癌组织浸润到粘膜下层以下者,病变,肉眼 1.息肉型或蕈伞型polypoid or fungating type,病变,肉眼 2.溃疡型ulcerative type,良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别,病变,肉眼 3.浸润型infiltrating type 革囊胃linitis plastica：癌组织弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失，状似皮革制成的囊袋。,病变,镜下 1.乳头状腺癌 2.管状腺癌 3.粘液腺癌 4.印戒细胞癌 腺鳞癌、鳞癌、未分化癌,扩散途径,直接扩散 淋巴道转移 血道转移 种植性转移 Krukenberg瘤,食管癌,carcinoma of esophagus,食管癌,组织发生 食管粘膜上皮或腺体，鳞状上皮基底细胞开始异型增生原位癌癌 好发年龄：40岁，尤60岁 高发区：华北及河南省林县,食管癌,病因 饮食因素：过热过硬、亚硝胺、真菌 环境因素：缺钼 遗传因素,食管癌,好发部位：食管中段下段上段,早期癌,癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。 组织类型为鳞癌,中晚期癌,肉眼： 髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型 镜下： 鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌,扩散,1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移,临床病理联系,早期：无症状或哽噎感 中晚期：吞咽困难恶病质 浸润生长穿孔并发症,大肠癌 carcinoma of large intestine,好发年龄：老年 好发部位：直肠乙状结肠盲肠、升结肠、降结肠、横结肠,大肠癌 carcinoma of large intestine,病因： 环境因素：高营养低纤维少消化残渣的饮食 遗传因素：APC基因的丧失或突变,病理变化,肉眼： 1.隆起型: 隆起息肉型、盘状型 2.溃疡型: 局限溃疡型、浸润溃疡型 3.浸润型: 环状型 4.胶样型,病理变化,组织类型： 1.乳头状腺癌 2.管状腺癌 3.粘液腺癌 4.印戒细胞癌 5.未分化癌 6.腺鳞癌 7.鳞状细胞癌,Dukes分期,A期： 肿瘤限于粘膜层 B1期： 肿瘤侵及肌层，但未穿透，无淋巴结转移 B2期： 肿瘤穿透肌层，但无淋巴结转移 C1期： 肿瘤未穿透肌层，但有淋巴结转移 C2期： 肿瘤穿透肠壁，并有淋巴结转移 D期： 有远隔脏器转移,扩散蔓延,局部扩散： 肿瘤浸润至浆膜后，可直接蔓延到邻近器官：膀胱、前列腺、子宫、阴道、腹膜、腹后壁等。可引起直肠膀胱瘘、直肠阴道瘘,扩散蔓延,淋巴道转移： 病变附近淋巴结(结肠上、旁、下) 肠系膜淋巴结胸导管锁骨上淋巴结,扩散蔓延,血道转移： 肝、肺、骨等处,扩散蔓延,种植性转移： 癌组织穿透浆膜后，可播散至腹腔形成种植性转移 常见部位：膀胱直肠陷窝、直肠子宫陷窝,病理与临床联系,右侧结肠癌：右下腹肿块，易破溃、出血或继发感染，有贫血、消瘦等 左侧结肠癌 ：易环形狭窄，引起肠梗阻，表现腹痛、腹胀、便秘等。大便次数增多、粘液血便等,病理与临床联系,检测血清CEA（癌胚抗原）的意义： 患者血清中CEA水平增高，正常人血清中也可有微量存在。故血清中检出CEA不能作为确诊结肠癌的依据，但测定CEA有助于观察癌肿的消长，如切除肿瘤后CEA，以后再度上升提示肿瘤复发或转移。,病毒性肝炎,由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病 病因： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV 传染途径： 经口甲型、戊型； 经血乙型、丙型、丁型、己型,发病机理,肝炎发生与人体免疫有关，特别是乙肝与人体对病毒的细胞毒性免疫反应有密切关系,乙肝病毒（Dane颗粒）侵入机体肝细胞内复制繁殖以“出芽”方式由肝细胞释放入血在肝细胞膜上留下部分病毒抗原成分病毒入血被T、B免疫活性细胞识别，发生免疫应答 致敏T细胞 细胞免疫 特异性抗体体液免疫 杀伤肝炎病毒 攻击表面附有病毒抗原的肝细胞肝细胞损伤,基本病变,变质 肝细胞变性、坏死 细胞水肿溶解坏死 胞质疏松化和气球样变 嗜酸性变嗜酸性坏死 嗜酸性小体 坏死范围 点状坏死、灶状坏死、带状坏死、片状坏死,碎片状坏死：肝小叶界板破坏，界板肝细胞灶状坏死、崩解 桥接坏死：小叶中央静脉与汇管区之间，或两个中央静脉之间、两个汇管区之间出现相互联接的肝细胞坏死带,基本病变,渗出 炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞、少量浆细胞和中性粒细胞,基本病变,增生 间质反应性增生及肝细胞再生 Kupffer细胞增生肥大 间质细胞及纤维母细胞的增生 肝细胞再生 小胆管增生,临床病理类型,慢性普通型肝炎 轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 重型肝炎 急性 急性普通型肝炎 黄疸型 无黄疸型 亚急性,急性普通型肝炎,病变：变性为主，坏死轻微 肝细胞广泛变性 水变性肝窦变窄 嗜酸性变 嗜酸性坏死（嗜酸性小体） 点状坏死，坏死区及汇管区伴炎细胞浸润,急性普通型肝炎,结局 痊愈 慢性肝炎 重型肝炎,慢性普通型肝炎,轻度慢性肝炎 点灶状坏死，轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维纤维增生，肝小叶结构完整 中度慢性肝炎 碎片、桥接坏死，小叶内纤维间隔形成，小叶结构大部保存 重度慢性肝炎 重度碎片坏死及大范围桥接坏死，肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶,慢性普通型肝炎,毛玻璃样肝细胞,急性重型肝炎,爆发型肝炎 起病急，病程短，发展迅速，死亡率高,急性重型肝炎,镜下： 肝细胞大片弥漫性坏死， 网状支架塌陷，肝细胞再生不明显 小叶内、汇管区大量炎细胞浸润 小叶周边可有胆管增生,急性重型肝炎,肉眼： 肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失急性黄（红）色肝萎缩,急性重型肝炎,转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急性重型肝炎 死因： 肝性脑病 消化道大出血,亚急性重型肝炎,镜下： 肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积,亚急性重型肝炎,肉眼： 肝体积缩小，表面皱缩不平，病程长或重者表面可形成大小不等结节 质地较硬，切面坏死区呈土黄色，结节区呈黄绿色。,临床病理联系,1 肝肿大、肝区疼痛、压痛 2 血清转氨酶升高 3 黄疸 4 消化道症状 食欲不振，恶心，厌油腻等,临床病理联系,5 出血：见于重型肝炎 6 肝性脑病： 肝功能衰竭肝脏解毒能力血氨升高神经系统症状,肝硬化,定义 肝细胞弥漫性变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，这三种改变反复交替进行，导致肝小叶结构破坏，假小叶形成，以及血液循环途径的改建，使肝脏变形、变硬，形成肝硬化。,肝硬化,分类 病因 病毒性肝炎，酒精性，胆汁性，寄生虫性 病变 小结节性，大结节性，混合性，不全分隔性 综合（病因、病变、临床表现） 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化,门脉性肝硬化,病因及发病机制 1 病毒性肝炎：乙型慢性肝炎 2 慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞的直接毒性作用 3 营养缺乏：胆碱、蛋氨酸缺乏经脂肪肝后发展为肝硬变 4 毒物中毒：砷、四氯化碳、磷等,病理变化,肉眼： 早期体积正常或略增大 后期体积缩小，重量减轻，质地变硬 表面：颗粒状或小结节状，结节大小一致（0.5cm）。 切面：圆形、椭圆形小结节，结节周围纤维间隔较窄，宽窄较一致。,病理变化,镜下 1 正常肝小叶结构破坏，假小叶形成 *假小叶增生纤维组织将原来的肝小叶分割、包饶成大小不一，圆或椭圆形肝细胞团。 2 假小叶内肝细胞排列紊乱，有不同程度的脂肪变性、坏死 3 中央静脉缺如、偏位或出现两个以上中央静脉，假小叶内有时可见汇管区 4 纤维间隔窄，内有炎细胞浸润及小胆管增生,结局,早期、中期：相对稳定状态 晚期： 肝功能衰竭肝性脑病 食管下段静脉丛曲张破裂消化道大出血 原发性肝癌,临床与病理联系,1.门脉高压症 正常肝血液循环： 肝A小叶间A 肝窦 中央V小叶下V 肝V 门V小叶间V,形成原因 小叶下V和肝内门静脉分支受压（窦后阻塞） 肝A与门静脉之间异常吻合支(窦前性） 窦周纤维化使肝窦闭塞，中央A玻璃样变（窦性） 肝内血管网减少门静脉血回流受阻门静脉压力升高,门静脉高压所属器官静脉回流受阻,脾肿大 胃肠淤血、水肿 腹水晚期肝硬变的重要表现之一 侧枝循环形成,门静脉高压所属器官静脉回流受阻,腹水形成机制 门脉高压肠及肠系膜淤血水肿cap内压力， 血管壁通透性 水分、血浆蛋白漏出 肝细胞受损 合成白蛋白+消化不良 低蛋白血症 血浆胶体渗透压 肝灭活作用 醛固酮，抗利尿激素破坏 水钠潴留 肝窦内压力 液体自窦壁内漏出 部分自肝被膜漏入腹腔,门静脉高压所属器官静脉回流受阻,侧枝循环形成 食道下段静脉丛曲张破裂消化道大出血肝硬变常见死因之一 脐周静脉丛曲张海蛇头现象 直肠静脉丛曲张痔栓形成破裂,发生便血,临床病理联系,2.肝功能不全肝实质反复破坏的结果 )对雌激素的灭活作用减弱 )出血倾向 )白蛋白合成减少低蛋白血症, 白/球比例倒置 )黄疸：肝细胞变性坏死及其毛细胆管胆栓形成所致 )肝性脑病：常见死因,坏死后性肝硬化,病因及其发病机制 1 肝炎病毒感染：由亚急性重型肝炎、慢性活动性肝炎发展而来 2 药物或化学物质中毒,病理变化,肉眼： 体积缩小（左叶明显）重量减轻，质地变硬 表面:结节较大，0.5-1cm，且大小不一 纤维间隔较宽，且宽窄不一,病理变化,镜下:假小叶形成 假小叶大小相差悬殊，大的假小叶内可见到完整的肝小叶 纤维间隔较宽，宽窄不一，其中炎细胞浸润、小胆管增生比门脉性明显,临床联系,病程短，肝功能障碍明显，癌变率高,胆汁性肝硬化,病理变化 肉眼：表面细小结节，深绿色 镜下：不完全分割型假小叶， 原发性：小叶间胆管上皮水肿、坏死，周围淋巴细胞浸润 继发性：淤胆，肝细胞网状或羽毛状坏死,原发性肝癌,病因,1 肝硬变： 肝细胞反复损伤、再生，经异型性增生癌变 肝癌合并肝硬变的类型:坏死性门脉性 2 病毒性肝炎： 肝癌病例HBsAg阳性率高 肝炎病毒肝炎肝硬变肝癌,病因,3 化学致癌物： 黄曲霉素,亚硝胺类 4 寄生虫感染： 华支睾吸虫感染和在胆管内寄居刺激胆管上皮增