内科教学：心律失常.ppt

心律失常,心肌的解剖与功能 一,功能解剖：心肌按其功能分为两类， 一类是具有收缩功能的普通心肌细胞，维持血液循环的泵功能； 另一类则为心肌传导系统，是产生激动和传导激动的特殊心肌细胞，它包括,窦房结：位于右心房上腔静脉入口处，是正常心律的起搏点，具有最高的自律性，分为p(起搏)细胞和t(移行)细胞。正常冲动起源於p细胞。其血液供应55%来自右冠状动脉，40-45%来自左冠状动脉, 结间束：分为前、中、后三条结间束，联接左、右心房，窦房结与房室结的传导纤维。 房室结：位于房间隔右侧后下，心内膜下约1cm深处，上方与三条结间束相连，下方与房室束相连。不但有传导功能，且有替代起搏点的作用。,房室束：是房室结的廷续部份即希室束。 左右束支：房室束在室间隔上部分成左、右两束支。 左束支又分为左前分支、左后分支，前者分布于室间隔的前半部及左室前侧壁。左后分支则向后向下扇形分布于室间隔后半部，及左室隔面,左后支宽短，易损性较小。 右束支细小沿室间隔右侧面走行，分布于整个右心室。 蒲氏纤维：是左右束支的末梢纤维，呈纲状分布其末端直接与心肌相连。,自律性：心肌起搏细胞，不受外来刺激，能自动发生有节律的激动，主要是起搏细胞具有舒张期自动除极的特性，不断发放冲动。 窦房结自律性最高60-100次/分，房室结次之50-60次/分，心室肌最低30-40次/分。正常由窦房结控制，如因病变不能发放冲动，则由房室结或心室肌发放冲动,传导性：心肌具有传导冲动至邻近细胞的特性，以蒲氏纤维传导速度最快，房室结最慢，约耽搁50毫秒，是一重要保护功能。使心室在心房收缩以后有一延搁，保证心室有足够的充盈时间，维持足够的心排血量。 兴奋性：心肌受刺激后可发生兴奋，产生电活动和机械收缩，其兴奋性发生时相性改变： 1,绝对不应期 相当於qrs波群的起始至s波的终末，此时任何刺激强度均不起反应； 2,相对不应期 对强刺激才起反应，但反应较弱，相当於s-t段至t波终末。,3,超常期 相当於心电图上t波终末，位论於相对不应期之后，心肌兴奋性反比正常为高，阈刺激降低。 4,易损期 相当於t波顶峰前30毫秒，为心室易损期,此期受刺激可发生连续快速激动,可致心室纤颤。 不应期是一个保护性措施，防止心肌持续性收缩。房室结不应期最长，心房肌则最短。 收缩性：心肌细胞受刺激，产生收缩反应,心律失常发生机制,1,异位起搏点自律性增强，超过窦房结，偶尔则为期前收缩，若连续发生则成为心动过速。 2,折返 是快速心律失常最常发现的机制 其基本条件是(1)两个通道形成一个闭合环，(2)一条发生单向阻滞(3)另一条传导缓慢，有足够的时间恢复兴奋性；(4)原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。,病态窦房结综合征,病因 首先,以冠心病为多见有报告其占50%以上； 其次,各种心肌病变,包括原发性心肌病，心肌炎(白喉、病毒) 风湿，及风湿性心脏病，先天性心脏病等； 少见的有心胞炎、遗传性共济失调、进行性肌营养不良、胶元纤维疾患、肿瘤转移、淀粉样变性、血色病等,临床表现,病理基础为维持生命的重要器官(脑、心、肾) 的血流灌注不足。 脑：轻者仅有情绪改变，易激动，瞬时记忆力丧失，黑蒙，失眠等，严重者则有神志改变，意识丧失，晕厥，甚至亚-斯二氏综合症，出现抽搐。 心：心悸，心绞痛，心力衰竭，低血压等； 体征：原发病的体征，并有心动过缓、心律失常。,临床分型 结合心电图表现临床分为三型 第一型 持续性窦性心动过缓，严重时可致亚-斯发作。 第二型 有窦性仃搏或窦房阻滞，伴有结性逸搏或室性逸搏。 第三型 过缓过速综合征。心动过缓和快速性房性心律失常(房颤、房扑、房性心动过速) ，交替发生。仃搏时有心悸不适、严重者亚-斯发作。,诊断 理论上应测定窦房结起搏细胞的动作电位，但目前尚有困难， 必须求助於激发试验： 1, 阿托品试验：静注阿托品12mg后，心率仍90次/分,有利於论诊断。 2, 异丙肾上腺素试验，用静脉滴注，速度控制在1-2微克/分，心率90次/分，也有利于诊断；,3, 心房调搏试验：一般将心房调至120-140次/分，持续-4分钟, 然后测定超速抑制后窦房结恢复时间，正常值为800-900毫秒，当窦房结恢复时间延长至2000毫秒，即可诊断,治疗 1, 病因治疗：治疗冠心病、风湿等，可选用低分子右旋糖苷、激素、能量合剂等； 2, 症状治疗：可选用麻黄素、阿托品、普鲁本辛、异丙肾上腺素等；中药可用生脉饮。 3, 起搏器治疗：指征 (1) 频繁发作亚-斯二氏综合征者； (2) 合并顽固心衰，药物治疗无效者； (3) 并发快速性异位心律失常，药物治疗无效者。,期前收缩,定义：是指窦房结以外，异位起搏点提早发生的激动，引起心脏收缩，可分为房性、交界性、室性。 这是一种常见的心律失常，它可发生在正常人而无任何临床征状，但也可发生在器质性心脏病患者，心室纤颤的先兆。,病因： 1,功能性 劳累、情绪、失眠、便秘、神经衰弱，烟、酒、茶； 2,器质性心脏病：风心、冠心、高心、心肌炎、心肌病等； 3,药物 。过量或中毒，如洋地黄、奎尼丁、锑剂。兴奋药如肾上腺素、乌头、摇头丸等,4,电解质紊乱, 低钾、低镁。 5,慢性病灶 扁桃体炎或慢性咽炎； 6,心肌的机械刺激 ； 7,其它 二尖瓣脱垂、q-t延长综合征。,临床表现 通常不引起症状，有时可感觉到心悸，当室早频繁发作或成二联律时，可导致心排出量减少，器质性心脏病人频发早搏，可引起晕厥，发作时间过长，病人感觉胸部闷压感，心前区疼痛、头晕无力、低血压。,临床意义 1,功能性早搏. 常是无害的，消除诱发因素，无需特殊治疗。 2,药物治疗引起者，特别呈二联律常是中毒的临床表现 3, 心肌炎病程中出现者，常提示心肌有严重损害 4, 急性心肌梗塞者，发生频发、多源、联律、成对出现、r-on-t者常为室颤先兆； 5, 风湿性二尖瓣狭窄、甲亢、冠心病、出现房早，常提示即将发生心房纤颤。,治疗,一, 病因治疗, 针对发病因素，采用解除恐惧和顾虑、清除病灶、仃用致毒药物、选用抗菌素、抗风湿治疗、纠正电解质紊乱、治疗原发疾病。 二, 一般治疗：镇静剂、氯化钾可使心肌兴奋性相对稳定，可作为基础用药。,房早者可选用 1,受体阻滞剂，包括普萘洛尔(心得安) 美托洛尔(倍它乐克) 阿替洛尔(氨酰心安) 比索洛尔(康可) ； 2,普罗帕酮(心律平) 3,维拉帕米(异搏仃) 对房性期前收缩有效：且有扩张冠状动脉的作用，口服4080mg一日三次，静脉用5mg50%g.s20毫升缓慢静注。房室传导阻滞、心源性休克、支气管哮喘者禁用。避免与受体阻滞剂合用。,室早者可选用 1,美西律(慢心律)100-200mg，每日3-4次； 2,心律平100-200mg，每日3-4次 3,胺碘酮200mg每日三次, 有效或一周后减量维持，每日200mg。 紧急治疗 利多卡因50-100mg稀释后缓慢静脉注射， 心律平75mg稀释后缓慢静脉注射 苯妥因钠，对洋地黄中毒有特效，可每5-10分钟静脉注射50-100mg，直至产生疗效或总剂量达到800-1000mg为止。终止后可口服维持。,扑动与纤颤,当心房异位起搏点，达到250-350次/分，则为心房扑动；当其起搏频率超过350次/分，则称为心房纤颤,病因 常发生在器质性心脏病基础上： 1, 风湿性心脏病：二尖瓣狭窄及关闭不全； 2, 冠心病：由於冠状动脉供血不足，或心肌梗塞后， 3，甲亢，由於交感神经兴奋，体内儿茶酚胺分泌增加，心房的自律性增加，导致房颤； 4, 缩窄性心包炎，心房压力增加：可致房颤； 5, 未发现器质性心脏病，称为特发性房颤，多表现为阵发性，症状较轻,临床表现 心房扑动如呈2:1房室传导阻滞，心室率常为150次/分，原有心脏病患者, 如其发作时间长、心室率快，病人的心衰可加重,而心室率慢心肌状态良好者, 常无自觉症状。 心房纤颤则表现有原有心脏病的症状和体征,心力衰竭是最常见的表现,心房不能进行有效的收缩,心律加快，其舒张期充盈量降低，心排血量降低25-33%心衰加重,风心病二尖瓣狭窄者，可发生急性肺水肿；冠心病者可诱发急性心绞痛或急性心肌梗死。 栓塞是另一个常见的并发症，心房内血栓脱落，可导致栓塞，右心者可致肺梗塞，左心者可致脑、心、肾及四肢动脉栓塞 查体可发现心律绝对不规则、快慢，强弱不等、脉搏短绌。,心电图 主要改变为 1,p波消失； 2, 心房扑动时，代之以f波，呈现规律的锯齿状，250-300次/分，并常伴有不同比例的房室传导阻滞，如心房率为300次/分，心室率通常为150次/分； 心房纤颤，则为350-600次/分的纤颤波。 3,qrs间距 房扑则视阻滞情况，可规则或不规则 房颤；则绝对不规则,治疗,治疗原发病，如二尖瓣狭窄、甲亢、急性心肌梗塞、心包炎等。 心律失常治疗措施有二,1, 减慢心室率，可用洋地黄制剂，如西地兰、地高辛，通过对房室交界组织的直接作用，和迷走神经的反射作用，延长房室交界组织的不应期，传导减慢，心室率降到60-80次/分，病人症状改善。 有合并症存在者，如贫血、甲亢、低钾、风湿活跃、心肌炎、肺心病等。则不能强求心室率下降到60-80次/分。,2, 复律治疗 房颤时，心房有效收缩消失，心排血量降低25%或更多，病人心衰加重；而且心房血流淤滞，特别是左心耳部：极易形成血栓，栓子脱落发生脑栓塞，中风。因而能转复为窦性心律则更好，改善预后。 药物复律可采用奎尼丁、胺碘酮。 还可用电转复律,预激综合征,预激综合征是由於房室之间存在有异常通道，使心房冲动提早到达心室某一部份，使其提前激动,发病原理 是由於存附加房室途径(旁路) 计有以下旁道。 1,kent氏束，附加房室联结； 2,james氏束，连结心房与房室结下部或希氏束； 3,mahaim氏束，为结室联接与束室联接。,临床表现 预激综合征患者，多数无器质性心脏病，但可见於心肌病或先天性心脏病(埃勃斯坦畸形) ，本身并不产生症状，但常引起快速性心律失常，特别是室上性心动过速。如发生心房纤颤，心室律可增快至220-360次/分，产生休克、心衰、甚至突然死亡。,心电图 1,p-r0.12秒，p波正常； 2,qrs0.11秒； 3,有预激波(delta波)qrs波群起始部粗钝； 4,继发性st-t改变。 预激综合征可分为 a型，各胸导联其qrs波均向上； b型,qrs波在v1导联其主波向下，在左胸导联向上。,治疗 如同伴发室上性心动过速一样： 1, 刺激颈动脉窦，可屏气、刺激呕吐、或应用药物，有时可转成窦性； 2, 洋地黄：对房室结或希氏束有抑止作用，但可增加旁道的应激性，对阵发性室上性心动过速，可选用洋地黄治疗，西地兰0.40.8mg静注，以后每2-4小时0.2-0.4mg，24小时总量在1.6mg以内。对并发心房纤颤者则不宜应用,3, 利多卡因50-100mg静脉推注，常需数次才能有效。 4, 心律平70mg缓慢静脉推注， 5, 直流电复律，对常规方法治疗无效，者可用同步直流电，电转复律。 6, 导管消融术已十分成熟，具有安全、迅速；有效、且能治愈心动过速的优点，可优先考虑应用。,房室传导阻滞,是指房室连结组织不应期延长，房室传导异常延缓或中断，分为不完全性和完全性。,病因 1, 迷走神经张力增高、常表现为短暂性房室传导阻滞； 2, 慢性心脏病，如冠心病、高心病、钙化性主动脉瓣狭窄。 3, 感染性疾病：风湿热、白喉、猩红热，其它细菌性感染，病毒性感染等 4, 药物中毒：如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等过量或中毒； 5, 退行性疾病，特发性双束支纤维化，是慢性房室传导阻法法滞最常见的原因。 6, 手术损伤 室间隔缺损修补术,临床表现 第一度房室传导阻滞p-r间期延长，第一心音减低，病人无自觉症状。 第二度房室传导阻滞，ii度i型,病人可有心悸脱落感觉，ii度ii型, 可进展到完全性房室传导阻滞。 第三度(完全性)房室传导阻滞，其症状取决於心室自主节律点位置的高低。如其自主节律点较高，或刚於希氏束以下，则心室率较快，40-60次/分，病人可无症状，如为双束支病变，则其心室率可在40次/分以下，严重者发生亚-斯二氏综合症，病人抽搐，意识丧失。,心电图表现 iavb，每个p波后都有qrs波，p-r间期0.20秒； iiavb，i型，又称文氏现象，其特点 1,p-r间期逐渐延长,直到p波不能下传, 心室脱落。 2,r-r间期逐渐缩短，直到p波不能下传 i型,p-r间期正常，qrs脱落，p波和qrs波呈比例关系。 。,iiiavb, 完全性房室传导阻滞， 1,p波和qrs波完全无关； 2, 心房率快於心室率，p-p间有规律； 3, 心室律由心室自主起搏点维持，如其在希氏束分义以上，则心室率可在40次/分以上，qrs不增宽，如阻滞在双侧束支，其心室率多在30-40次/分之间，qrs宽大畸形。,治疗 病因治疗：迷走神经张力高者可给与阿托品，急性感染者给予抗生素，药物中毒者立即仃药，高血钾者给予纠正。 一般而言i和ii度i型预后较好，无需特殊治疗，但iiii型和iii阻滞，可发生亚斯综合征，需积极治疗。,药物治疗 1, 禁用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心得安及大量钾盐。 2, 阿托品0.3mg每4小时一次，必要时0.5-1mg肌注或静脉注入。主要适用迷走神经张力高者； 3, 麻黄素25mg每日三、四次； 4, 异丙肾上腺素0.5-1mg加入5%g.s500毫升中缓慢滴入，使心率控制在60-70次/分，注意过量或过快会导至严重心律失常。,5, 激素治疗适用於急性心肌炎、急性心肌梗塞、心脏手术后的房室传导阻滞，要短期大量应用。 6, 对於高钾、酸中毒所致之房室传导阻滞，可用克分子乳酸钠 (11.2%溶液)40-80毫升直接静脉注射或缓慢静脉滴入。 起搏器治疗 对於iiii型或iii房室传导阻滞，其心室率缓慢，qrs宽大畸形，可引起阿-斯二氏综合征者，可考虑安置临时或永久性人工心脏起搏器。,阵发性室上性心动过速,是一种快速性心律失常，它具有突然发作、突然中止，心率在160-200次/分之间，按起源不同分为房性、房室交界性祟、室性，前二者难於鉴别统称为室上性心动过速,病因 1, 无器质性心脏病，常由于情绪激动、过劳、吸烟、饮酒、喝浓茶等； 2, 器质性心脏病，如冠心病、风心病、心肌病、先心病等； 3, 药物中毒或过量； 4, 电解质紊乱，如低血钾； 5, 预激综合症。,临床表现 多数病人有自觉症状，其症状取决於患者有无器质性心脏病、发作持续时间的长短、心脏血管供血情况、以及个体对心动过速的反应。 无器质性心脏病，发作持续时间短、病人可有心悸、头昏、乏力。 原有器质性心脏病，风心病二尖瓣狭窄可引起急性肺水肿，冠心病可致心绞痛、心肌梗塞、心衰、休克甚致死亡。 查体可见心室率为160-220次/分，心律绝对规则，第一心音强度一致。,心电图表现 1, 心率160200次/分，节律绝对规则； 2, p波：房性心动过速，可有p波，p-r0.12秒，交界性心动过速无p波或逆行p波在qrs之前或之后。 3,qrs波形态正常如窦性，时间0.10秒，但如有心室内差异性传导可增宽。,鉴别诊断,室上性和室性心动过速的鉴别 鉴别要点 室上性 室 性 器质性心脏病 多无 多有 反复发作史 多有 多无 发作对心功能的 多不明显 多严重 影响 等一心音强度 一致、不变 强弱不等 压迫颈动脉窦 可突然仃止发作 一般无效 或无效,心电图 室上性 室性 1,qrs波时限正常 1,qrs宽大畸形 2, 如有差异传导 2, 如有p波，则与 或束支传导阻滞qrs可增宽 qrs无固定关系，p波 频 频率qrs频率 3,如有p，p与qrs有 3, 心室夺获或室性 固定关系 融合波,治疗： 1, 迷走神经兴奋：包括压迫颈动脉窦、刺激咽部、乏氏动作； 2, 新斯的明0.5-1mg皮下注射，兴奋迷走神经而产生治疗效果。哮喘、低血压病人禁用； 3,升压药 血压升高刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射使迷走神经张力增高而终止发作。甲氧胺(美速克新明)20mg或阿拉明5mg加入50%g.s20ml缓慢静脉推注，同时监测血压和心电图。对高血压、器质性心脏病、冠心病、老年人者禁用。 4, 异搏仃钙拮抗剂，5mg50%g.s20ml缓慢静注，大约90%病人可终止发作，但对充血性心力衰竭、和已用阻滞剂病人禁用。推注过快可致低血压。 。,5, 洋地黄制剂 西地兰0.4-0.8mg静推，然后以每2-4小时0.4mg补充, 总剂量24小时1.21.6mg，其作用10-20分钟出现，约2小时达高峰。 6, 普罗帕酮(心律平)35-70mg/次，稀释后5分钟内注完,如无效20分作钟后再注； 7, 乙胺碘呋酮5mg/kg体重，用5%g.s20ml稀释后缓慢注入，要注意出现低血压、房室传导阻滞、严重心律失常等副作用； 8, 电转复律可用同步直流电转复，其能量可用10-50瓦秒,预防复发 1, 药物 可选用洋地黄、长效钙通道阻滞剂、受体阻滞剂等； 2, 导管消融术，近年来技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效具能治愈等优点，可优先考虑,室性心动过速,连续三个以上的室早搏，便可称为室性心动过速，此型心律失常偶可见於健康人，但多数为严重器质性心脏病患者，如不及时治疗，常可导致心室扑动及心室纤颤。,病因 1, 急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、肺心病、高心病等 2, 药物中毒如奎尼丁、洋地黄、锑剂、胺碘酮等。 3, 电解质紊乱，低血钾、低镁血症、和酸碱平衡失调。 4, 心导管、心血管造影可致室速。 极少数患者可无器质性心脏改变。,临床表现 1,发作呈阵发性，突然发生、突然消失，发作时心率为100-180次/分，心律大致规则。 2,临床症状,轻重不一，取决於发作时心室率的快慢、持续时间的长短、原有心脏病的程度。轻者仅有心悸、胸闷、头晕；严重时可发生昏厥、心力衰竭、心绞痛、休克，甚至心室纤颤。,分型 根据发生机制、临床特征、和心电图改变可分为四型： 1, 早搏型室速，这是最常见的一种，心室内局灶性、异位性兴奋性增加，其特点是突然发生突然终止血，心率多在120次/分以下，每次发作均由一早搏开始，常有