《药理复习》word版.doc

一名词解释1.药物（drug）：可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病及计划生育的化学物质。2.药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）间相互作用及作用规律的一门学科。3. 对因治疗（etiological treatment）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本。4. 对症治疗（symptomatic treatment）：用药目的在于改善疾病症状或减轻患者痛苦称为对症治疗，或称治标。5.不良反应(adverse reaction)：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。6. 副反应（side reaction）：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的、与治疗目的无关的作用称副反应（通常也称副作用）。7. 毒性反应（toxic reaction）毒性反应是指在剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。8. 后遗效应（residual effect）：后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。9.停药反应（withdrawal reaction）：长期用药后突然停药出现的症状，也称撤药反应。如果撤药反应为原有疾病症状迅速重现或加剧的现象，称反跳现象或回跃反应（rebound phenomenon）。10. 变态反应（allergic reaction）：指具有过敏体质的病人与某药重复接触所产生的对该药的特殊反应，也称过敏反应。（hypersensitiv reaction）。11.效价强度（potency）：指能引起等效反应的相对浓度或剂量。12. 效能（efficacy，Emax）：指药物所能产生的最大效应。13.吸收（absorption）是指药物自用药部位进入血液循环的过程。 14首关消除（first pass elimination）：也称首关效应（ first pass effect），指某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，经过灭活代谢使进入体循环的药量减少，药效随之减弱的现象。15.分布(distribution)：是指药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。16.代谢（metabolism）：指药物在体内发生的化学结构和药理活性的变化。17.药酶诱导剂（enzyme inducer）：凡能使肝药酶活性增强或合成加速的药物。18. 药酶抑制剂（enzyme inhibitor）：凡能使肝药酶活性减弱或合成减少的药物。19. 排泄（excretion）：药物的原形或其代谢物通过排泄器官或分泌器官自体内排出体外的过程称为排泄。20.肝肠循环（ hepatoenteric circulation）：是指自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后再吸收的过程。21. 一级消除动力学（first-order elimination kinetics,恒比消除）：单位时间内药量以恒定比例消除。22. 零级消除动力学（zero-order elimination kinetics,恒量消除）：单位时间内药量以恒量消除。23. 消除半衰期（half-life time，t1/2）： 通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。24. 生物利用度（bioavailability)：是指非血管给药时，药物制剂实际被吸收进入体循环的药量占所给总药量的百分率。25. 配伍禁忌（incompatibility）：药物在体外配伍直接发生物理性的或化学性的相互作用而影响药物疗效或产生毒性反应称为配伍禁忌。在静脉滴注时尤应注意配伍禁忌。26. 耐受性（tolerance）：连续用药后机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有药物效应称耐受性。27.抗药性（ resistance ）：是指病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低的状态，也称耐药性。28.药物依赖性（ dependence）：指长期用药后，患者对药物产生主观和客观上需要连续用药的现象。29.抗菌谱（antibacterial spectrum）:抗菌药物的抗菌范围。30. 抗生素(antibiotics): 是某些微生物产生的、具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质。二简答题药理作用1.毛果芸香碱对眼睛的作用及机制。答：（1）缩瞳 ：激动虹膜内瞳孔括约肌的M胆碱受体，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，从而使虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于进入血流循环，结果使眼内压下降。 （3）调节痉挛 ：睫状肌中环状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使睫状小带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，看远物模糊，这种作用称为调节痉挛（使晶状体聚焦，适合于视近物的过程，称为调节）。2.简述新斯的明治疗重症肌无力的药理作用答：对骨骼肌的兴奋作用最强:通过抑制胆碱酯酶而发挥间接作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体；促进运动神经末梢释放Ach。3.有机磷酸酯类的中毒机理及解救原则。答:（一） 中毒机理：与可逆性抗胆碱酯酶相似，只是结合更为牢固，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解ACh的能力，造成体内大量积聚，引起一系列中毒症状。（二）解救原则：清除毒物，防止继续吸收，对症治疗，应用解毒药。（1）消除毒物：皮肤吸收中毒：立即用肥皂水或温水清洗皮肤（勿用热水）；口服吸收中毒：洗胃；眼部染毒：生理盐水冲洗或2%NaHCO3水溶液冲洗(2）积极使用解毒药 1)抗胆碱药：阿托品阻断M-R，解除M样症状 可通过血脑屏障，消除部分中枢症状，使昏迷病人苏醒 大剂量还具解除神经节兴奋的作用 对骨骼肌兴奋症状无效2)胆碱酯酶复活药：常用的有碘解磷定和氯磷定它们与磷酰化胆碱酯酶生成磷酰化胆碱酯酶和碘解磷定复合物，后者进一步裂解成为无毒磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶。 它们与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解磷定，阻止游离的有机磷酸酯类抑制胆碱酯酶。5.肾上腺素抢救过敏性休克的机制。答：AD（+）1-R 兴奋心脏 BP （+）1-R 消除支气管粘膜水肿，收 缩血管 （+）2-R 支气管扩张 （+）2-R CAMP 抑制过敏介质 释放6.金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。答：（1）.促使纹状体中残存的 完整多巴胺能神经元释放多巴胺；（2）.抑制多巴胺的再摄取；（3）.具有直接激动多巴胺受体及较弱的抗胆碱作用。7.试述左旋多巴的作用特点。答：（1）.对轻度和中度病情效果好；对重度和老年效果差。 （2）.对药物（除抗精神病药外, 为中枢多巴胺受体阻断剂）、毒物和疾病（除脑炎后遗综合征外）引起的继发性震颤麻痹综合征有效。 （3）.对肌肉强直及运动困难疗效好；对肌肉震颤疗效差。（4）.作用缓慢而持久，疗效随着时间延长而递增。 8.氯丙嗪主要药理作用有哪些？ 答：（一）中枢神经系统（1）镇静、安定作用（2）.抗精神病作用（3）镇吐作用（4）对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度的变化而升降。（5）加强中枢抑制药的作用（6）对锥体外系的影响 ：阻断黑质一纹状体通路的D2受体，使Ach功能相对占优势。（二）植物神经系统（1）阻断外周a受体（2）阻断外周M胆碱受体（三）内分泌系统（1）减少催乳素抑制因子的释放（2）抑制促性腺素释放激素（3）抑制促皮质激素（ACTH）及垂体生长激素9.试述吗啡的药理作用答：（一） 中枢神经系统（1） 镇痛作用（2）镇静、致欣快作用（3）抑制呼吸（4）镇咳（5）缩瞳（6）其他中枢作用: 催吐 （二）平滑肌 胃肠道平滑肌：吗啡有止泻及致便秘作用。 胆道: 治疗量吗啡可使奥狄氏括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻，致胆囊内压升高，引起上腹部不适甚至胆绞痛其他平滑肌:治疗量:提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌导致尿潴留；对抗催产素作用和延长产程大剂量: 能收缩支气管、诱发哮喘。（三）心血管系统：（1）吗啡扩张阻力血管和容量血管， 引起体位性低血压。（2）吗啡也可升高颅内压力。（四）免疫系统:吗啡对免疫系统有抑制作用10.吗啡治疗心源性哮喘的机制。答：扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负担，有利于消除肺水肿；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解；吗啡的镇静作用能解除患者的焦虑恐惧情绪。11.吗啡止泻、引起便秘的原因。答：（1）.吗啡能兴奋胃肠平滑肌，提高其张力，使蠕动减慢；（2）.胃肠括约肌张力提高，肠内容物通过受阻；（3）.抑制消化液的分泌，延缓食物消化；（4）.抑制中枢，使便意迟钝。12.阿司匹林用于治疗血栓性疾病的作用机制。答：（1）血小板产生的血栓素A2 （TXA2），是血小板释放及聚集的强大诱导剂。小量阿司匹林就可抑制血小板中的环氧化酶，使TXA2生成减少，故可抑制血小板聚集，使出血时间延长，并能防止血栓形成。（2）然而大剂量阿司匹林可抑制血管内皮细胞中的环氧酶，使前列环素PGI2合成减少，PGI2是TXA2的生理拮抗剂， PGI2合成减少可能促进血栓形成。因此，用阿司匹林防治血栓性疾病时应使用小剂量。13.掌握利尿药的作用机制的异同答：（1）碳酸酐酶抑制药：作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱-乙酰唑胺（2）.渗透性利尿药（脱水药）：作用于髓袢及肾小管其他部位-甘露醇 （3）袢利尿药（高效能利尿药/ Na+ K+2Cl同向转运抑制药 ）：作用于髓袢升支粗段，利尿作用强-呋喃苯胺酸 （4）.噻嗪类利尿药（中效能利尿药/ Na+ Cl同向转运子抑制药 ）：作用于远曲小管近端-氢氯噻嗪 （5）保钾利尿药（低效能利尿药） ：作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，能减少k+排出-螺内酯、氨苯喋啶 14.受体阻断药的降压机制。 答：阻断心脏1受体，减少心输出量，降低血压；阻断肾小球旁器1受体使肾素分泌减少，随之降低血浆血管紧张素水平，血容量降低；阻断交感神经末梢突触前膜2受体，抑制正反馈作用，减少NA的分泌； 中枢降压作用：阻断中枢受体，导致外周交感神经张力降低，血压下降。15. 简述强心苷正性肌力作用的机理。答：增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量：治疗量强心苷适度抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶（强心苷受体） Na+-K+主动交换胞内Na+、K+ Na+-Ca2+双向交换Na+外流、Ca2+内流胞内Ca2+心肌收缩力16.如何防治强心苷中毒？答：预防：（1）.根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案，并根据临床反应调整剂量。（2）.警惕中毒先兆和停药指征（3）.监测血药浓度 （4）.注意避免诱发因素治疗：（1）.及时停用强心苷（2）.补K+：轻者口服，重者静滴；可减少强心苷与受体结合，阻止毒性发展。（3）.使用抗心律失常药（4）.频发室早、室速：苯妥英钠、利多卡因（5）.窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品（6）.地高辛抗体的Fab片段：与强心苷有强大选择性结合力17.硝酸甘油的药理作用。答：（1）.降低心肌耗氧量（2）.扩张冠状动脉，增加缺血区血流量（3）.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性（4）.保护缺血心肌细胞18.肝素的作用机制。答：通过强化AT(抗凝血酶)对凝血活性因子的灭活而发挥作用： AT是凝血酶及因子、的抑制剂 肝素增强AT抑制凝血酶的作用 大剂量肝素还能抑制血小板的粘附、聚集、崩解和抑制PL的释放，增强纤溶作用19.维生素K的促凝机制。答：凝血因子、前体在肝脏合成，均含谷氨酸残基，须在羧化酶催化下活化，而维生素K是羧化酶的辅酶，其缺乏，以上四因子特别是凝血因子（凝血酶原）的活化出现障碍，而产生出血。20.糖皮质激素的药理作用。答：（1）抗炎作用（2）抗免疫作用（3）抗内毒素作用 （4）抗休克作用 （5）对血液成份的影响：血中白细胞、红细胞、血小板增多血中淋巴细胞减少（6）中枢作用 ：中枢神经兴奋（7）消化系统：糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。 （8）骨骼：长期应用骨质疏松 21.论述-内酰胺类的杀菌机制及细菌耐药性产生的机制。答：（一）细菌的耐药机制：（1）产生-内酰胺酶 （2）靶位PBPs结构发生改变（3）胞壁和外膜通透性发生改变 （4）自溶酶缺乏（二）抗菌作用机制： （1）与青霉素结合蛋白（PBPs）结合后，抑制粘肽合成酶（包括转肽酶，羧肽酶和内肽酶），对粘肽合成全过程有抑制作用，导致菌体胞壁缺损。（2）激活细菌的自溶酶活性，使细菌溶解死亡。 22.试比较第一代.第二代.第三代头孢菌素类的抗菌作用及临床应用特点答:第一代:(1)对G+菌作用强, G-菌效弱; (2)对青霉素酶较稳定, 但可被G-菌的-内酰胺酶破坏; (3)有肾毒性 (4)主要用于耐药金葡菌感染，口服用于轻、中度呼吸道和尿路感染。第二代(1)对G+菌，对G-菌，部分对厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效。(2)对G-菌的-内酰胺酶稳定性 (3)肾毒性 (4主要用于肠杆菌引起的肺炎,菌血症,尿路感染,胆道感染等。 第三代(1)对G-作用(2)对各种-内酰胺酶稳定性 (3)无肾毒性 (4)对绿脓杆菌有效，其中头孢噻肟对绿脓杆菌作用最强。 禁忌症1.糖皮质激素的禁忌症 。答：（1）严重的精神病、癫痫 （2）活动性消化性溃疡病（3）新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡（4）肾上腺皮质功能亢进症 （5）严重高血压、糖尿病 （6）孕妇（7）抗菌药物不能控制的病毒感染如水痘、麻疹以及霉菌感染2.吗啡的禁忌症。答：诊断未明的急性腹痛。 分娩止痛、哺乳期妇女止痛 。支气管哮喘、肺心病。颅脑损伤致颅内压升高者和肝功能严重减退者。临床表现1.试述有机磷酸酯类的中毒表现。答：（一）M样症状（胆碱能神经突触）（1）眼： 瞳孔缩小，视力模糊或因睫状肌痉挛而眼痛。（2）腺体： 分泌增多，引起流涎，出汗，口吐白沫，大汗淋漓。（3）呼吸系统 ：支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿（4）胃肠道： 胃肠道平滑肌兴奋和刺激作用，引起恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。（5）泌尿系统 ：严重时膀胱逼尿肌收缩引起小便失禁。（6）心血管系统： M样作用可引起心率减慢和血压下降，但由于同时有N样作用，故有时也可引起 血压升高。 （二）N样症状 （胆碱能神经肌肉接头） 交感和副交感神经节的N1受体和骨骼肌的N2受体都被激动。常表现为心收缩力加强、血压上升,肌束颤动，严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。（三）中枢神经系统症状 脑内乙酰胆碱含量升高，表现为先兴奋进而转入抑制，出现昏迷，并因血管运动中枢抑制而血压下降及呼吸中枢麻痹而呼吸停止。临床应用 1.试述吗啡的临床应用。答：（1）镇痛: 适用于其它镇痛药无效的急性锐痛 （2）心源性哮喘 （3）止泻2.袢利尿药呋塞米的临床应用。答：（1）严重水肿 （2）急性肺水肿 （3）脑水肿（4）防治急性肾功能衰竭 （5）高钙血症（6）促进毒物排泄：用于经肾排泄的药物3.糖皮质激素的临床用途。答：（1）替代疗法 （2） 严重感染及炎症后遗症（3）自身免疫性疾病及过敏性疾病（4）治疗休克 （5）血液病 （6）局部应用 4：试述青霉素的抗菌谱答：（一）抗菌谱 ：“三菌一体” （1）大多数G+菌 1）G+球菌：葡萄球菌 溶血性链菌 肺炎球菌2）G+杆菌：白喉棒状杆菌 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌（2）G-球菌： 脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌（3） 放线菌（4） 螺旋体：梅毒螺旋体 回归热螺旋体 钩端螺旋体5. 为什么服用磺胺类药物时需大量饮水，必要时同服NaHCO3?答: 吸收后的磺胺在肝脏进行代谢，主要方式是游离氨基乙酰化乙酰化物在尿中的溶解度一般均较低，尤其当尿液呈酸性时易在肾小管析出结晶，可产生结晶尿,血尿,尿痛和尿闭等症状.为了避免肾脏损伤, 服用本类药物时需大量饮水，必要时同服NaHCO3.6. 为什么不能和酸性药物同服？答: 吸收后的磺胺在肝脏进行代谢，主要方式是游离氨基乙酰化乙酰化物在尿中的溶解度一般均较低，尤其当尿液呈酸性时易在肾小管析出结晶，损伤肾脏。不良反应1.糖皮质激素长期应用的不良反应。答：(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症 (2)诱发或加重感染 （3）诱发或加重溃疡病 （4）心血管系统并发症 ：高血压和动脉粥样硬化。 （5）骨质疏松、肌肉萎缩，伤口愈合迟缓 （6）糖尿病（7）其他：诱发精神失常 诱发癫痫 青光眼 2.青霉素的不良反应及防治措施。答：（一）不良反应 （1）局部刺激作用 ：肌内注射可产生红肿硬结,钾盐重。应避开神经，脑膜炎鞘内注射可能引起脑痛，尽量避免. （2）过敏反应： 抗生素中发生率最高，以皮肤过敏反应和血清病样反应多见,都不严重，停药或服用H1受体阻断剂可消失；严重者可出现过敏性休克。（3）赫氏反应：用于治疗梅毒、淋病时，出现症状加剧。（二）防治措施（1）严格掌握适应症，避免局部用药。详细询问过敏史，对青霉素有过敏史者禁用。（2）皮试:初次用药或停药24H以上,换批号; 需观察20min,如局部红肿且肿块直径大于1cm,即为反应阳性，应禁用。皮试阴性者也可能发生过敏性休克，用药过程中也可发生，所以，使用青霉素，应严密观察并做好抢救准备。（3）抢救:皮下或肌注肾上腺素,必要时加糖皮质激素和抗组胺药物。 血压下降：间羟胺或去甲肾上腺素；呼吸困难：人工呼吸或给O2或静注氨茶碱；气道阻塞：气管切开（4）避免与其它药液混合注射（青霉素本身免疫原性很弱，但其杂质、异物、多聚物及其降解产物可与蛋白质结合为免疫复合物，诱发过敏）。 （5）青霉素溶解后立即使用。3.氨基糖苷类抗生素的不良反应.答:(1)耳毒性:1) 前庭功能失调：表现为眩晕、恶心、眼球震颤和平衡失调。2)耳蜗神经损伤：表现为耳鸣、不同程度的听力减退甚至耳聋。(2)肾毒性: 氨基甙类主要经肾排泄并存在肾蓄积，主要损害近曲小管上皮细胞，不影响肾小球。(3)神经肌肉阻滞作用 (4)过敏反应4.氯霉素的不良反应.答(一)抑制骨髓造血功能 : (1)与剂量和疗程相关的可逆性白细胞、血小板减少，可伴有贫血 (2) 与剂量和疗程无关