医学资料小儿糖尿病的诊治课件

儿童肥胖与糖尿病 河北省人民医院 尹建英 主要内容介绍 n儿童肥胖流行病学概况 n儿童肥胖的诊断 n儿童肥胖的成因 n儿童期糖尿病的特点 一.儿童肥胖流行病学概况 1.全球发病情况 n截止2000年全球517岁儿童超重(包括肥 胖)率为10%,肥胖率为2%3%；5岁超重 儿2200万，超重学龄儿童有1.55亿；肥胖 儿童3000万4000万。 n世界各地儿童超重肥胖率差异大,非洲和 亚洲在10%以下,而美洲和欧洲在20%以上。 n发病率还在迅速上升。 2.美国儿童青少年肥胖发病情况 美国疾病预防控制中心2000年报告 n11%25%的儿童超重或者肥胖; n近40年间，超重儿童翻了一番，肥胖 儿童增加4倍； n大约70%的肥胖儿童成年后仍然肥胖; n肥胖导致每年30万未成年人死亡。 美国疾病预防控制中心2000年报告 美国儿童青少年肥胖流行发展的6个阶段 n20世纪60年代初,肥胖散发出现于城市上 层白人儿童青少年,较多出现超重,少量 出现肥胖，此时尚未出现以人群为基础 的肥胖流行。 n19631970年肥胖开始流行。各性别-年 龄组超重与肥胖之比为2:1。 n19751980年肥胖加速蔓延，是儿童肥胖迅猛 增长的年代标志,比美国成人约晚10年,比中国 城市儿童青少年早20年。 n19881994年是第2增长高峰期，多数年龄段肥 胖率增长约1倍。该阶段特点是肥胖增速超过超 重,超重与肥胖之比逐步变为1：1；越是社会经 济低下的家庭，儿童青少年肥胖检出率越高； 出现显著的种族差异。人们开始意识到儿童青 少年肥胖已成为重要的社会公共卫生问题 n19992000年肥胖率继续上升,此阶段调 研指标与防治策略都发生较大变化。 n2000年后,超重、肥胖检出率增势未减, 增幅有所下降。2003年底美国619岁学 龄儿童青少年的/超重+肥胖检出率,白人 接近35%,黑人接近40%,拉丁裔(尤其女青 少年)甚至接近45%。 3.我国0-7岁城市儿童肥胖流调情况 脂肪重聚时间提前 2002年我国717岁 儿童及青少年肥胖流调情况 n超重发生率为 8.5%，肥胖发生率4.4%； 大城市超重发生率为13.1%，肥胖发生率 8.1%。 n19822002年间城市超重发生率增长33% ，肥胖发生率增长29%；农村超重增长率 15%，肥胖发生率增长3%。 多次儿童及青少年肥胖流调情况比较 n乡村轻度营养不良和较低体重的检出率 并没有如人们预期的那样明显下降。 4.其他流行病学特征 性别与年龄 n美、英发达国家女童超重发生率明显高 于男童；女童的超重率上升幅度大于男 童，近20年间，美国45岁女童超重率 增加 86%，男童仅增长14%。中国男童高 于女童。 n婴幼儿青少年4500g，成年后肥胖发生率为32.2%。 n低出生体重是儿童肥胖的危险因素，低出生体 重儿在2岁内易出现生 长追赶，5岁时更易发 生向心性肥胖。 3.体重增长过快 n出生头4个月的体重增长每超过正常增长 值100克/月，7岁时发生肥胖的危险增加 1.38倍；出生1岁内体重增长过快也是危 险因素之一。 4.母乳喂养 n母乳喂养的持续时间与914岁儿童的超 重发病率呈负相关,母乳喂养持续时间越 长超重发病率越低。 n母乳喂养300mg/24h)可采用血管紧张素转换酶抑制 剂治疗,直至尿微量清蛋白正常。 如果有家族性高胆固醇血症或有家庭成员在55岁 前有心血管疾病的糖尿病患儿,需在糖尿病诊断2年后 开始血脂筛查,若无家族史,则在青春发育后(12岁)开 始筛查。 糖尿病眼病的筛查通常在儿童10岁或患病35年 后,在进行首次检查后通常需每年检查1次。 儿童青少年糖尿病并发症的筛查与预防 n目前国外在有T1DM遗传倾向的个体中，进行避 免牛奶喂养干预T1DM的临床试验正在进行中。 n临床观察研究表明巨细胞病毒、轮状病毒、肠 道病毒和风疹病毒与T1DM的发生有关，如果孕 妇在怀孕早期感染风疹病毒，则至少40%的先 天性风疹婴儿感染病毒后会出现抗胰岛细胞抗 体，其中约50%会发展成T1DM，因此合理预防 病毒感染也是一种潜在的T1DM干预措施。 儿童青少年糖尿病预防和治疗研究进展 n胰岛细胞移植联合低毒性、高特异性的 免疫抑制剂可能是治愈儿童及青少年 T1DM的潜在选择。困扰移植成功的关键 主要是免疫排斥和胰岛细胞分离技术。 4.2型糖尿病 n发病率增高趋势显著：在过去20年中， 欧美发达国家儿童期2型糖尿病明显增多 ，新病例由占糖尿病的5.7%增加到16.0% 。加拿大、日本儿童2型糖尿病发病率亦 渐增加。 年份 2型糖尿病例数 占糖尿病住院 病人比例 1993年前 无 19931997 5例 3.5% 19982001 13例 21.0% 2002一年 8例 39.0% 北京儿童医院糖尿病住院患儿统计 n发病存在性别和种族差异：女性多见；在少数 族裔发病率高。全球儿童2型糖尿病患病率最 高是北美印第安人，19921996年1014岁儿 童患病率为2.23%，1519岁为5.09%，而所有 美国印第安人的患病率仅为0.41%。太平洋群 岛、高加索、澳大利亚族、亚洲的印度和日本 亦为高发儿童人群。 n有家族遗传倾向:74%100%的患儿有糖 尿病家族史，并且在多代人中有多人患 病，48%80%患儿至少有一方父母存在2 型糖尿病病史。单卵孪生子女中76% 87%可同时患有2型糖尿病,双卵孪生子女 中同时患2型糖尿病为43%。 n有研究发现患妊娠糖尿病母亲所生的新 生儿患糖尿病的危险为无妊娠糖尿病者 高4倍。 n肥胖与2型糖尿病：青少年肥胖者中有 15%21%患有糖耐量降低,2%4%患有2 型糖尿病。肥胖儿童发生2型糖尿病的概 率大约是非肥胖儿的两倍。1988年美国 肥胖儿并发2型糖尿病者不足1%，此后10 余年内随肥胖迅猛增长，重度肥胖者越 来越多，糖尿病检出率增长12倍，糖 耐量低下检出率增长35倍。 n易误诊：过去儿童糖尿病以1型为多，且 儿童1型糖尿病和2型糖尿病的早期临床 表现相似，很多的儿童因而被误诊为1型 ，误诊达25%。 儿童1型糖尿病与2型糖尿病的鉴别 特点 1型 2型 性别 女=男 女男 确诊年龄 儿童及少年 主要为少年 高发种族 白人 非裔、西班牙裔、 土著美国人 自身免疫 常见 不常见 肥胖 不常见 常见 黑棘皮病 不常见 常见 家族史 少见 多见 胰岛素依赖 终身 偶发 n发病机制：胰岛素抵抗和胰岛细胞胰岛素分 泌不足是其发病的两个主要因素,这两者在成 人中哪一个是始动因素尚有争议，在儿童则认 为是胰岛素抵抗发生早。 n肥胖青少年血糖和TG水平高于同龄体重正常者 ,可能存在瘦素抵抗、胰岛素抵抗以及潜在的 糖代谢和脂代谢异常综合征改变,这些代谢变 化很可能是青少年DM2发病率增加的一个原因。 n青春期因素：国外多项研究调查均显示 青春期是儿童DM2的独立危险因素之一。 青春期以后基础的胰岛素反应和刺激 的胰岛素反应会下降,故青春期较幼儿和 成年期的胰岛素介导的糖代谢控制要低 30%左右。此外,生长激素分泌增加也都 是导致青春期胰岛素抵抗的主要原因之 一。 2007年世界糖尿病日活动主题 -糖尿病和儿童青少年 宣传口号 n防治糖尿病，从儿童和青少年做起。 n运动健身、避免肥胖，减少糖尿病危害。 n家长和全社会共同努力，预防儿童和青少 年糖尿病。 主题信息 n儿童和青少年糖尿病患病人数正在增长。 n1型糖尿病多发生在儿童和青少年，必须用胰岛素治疗。 n有遗传倾向