疾病概要人卫版第四章循环系统疾病

脉管系统 组成 心血管系统 淋巴系统 心 动脉 毛细血管 静脉 淋巴管道 淋巴器官 淋巴组织 心血管系统 一、心血管系统的组成 二、血液循环的途径 第一节 心 力 衰 竭 Heart Failure 2 1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 讲授目的和要求 讲 授 主 要 内 容 定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床 症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病 率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内 心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世 纪最重要的心血管病症。 心力衰竭是由于任何原因（如心肌梗 死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等 ），引起致心脏不能排出足够的血液以满足 全身组织代谢的需要，出现的临床症状。 【定 义 】 特征： 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起 始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳 定阶段，仍可自身不断发展。 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 一、慢性心力衰竭 慢性心力衰竭概念 又称慢性充血性心力衰竭，是由于各种慢 性心脏病引起的心衰。 发病机制 1、基本病因 （1）原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病（心肌梗死为主） 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心 肌病 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病最常见 （2）心室负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣 狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加 的疾病。 容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，血 液反流、左右心或动静脉分流型先天性心血管病、伴 有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血 甲状腺功能亢进等。 2、常见诱因 感染 心律失常 血容量增加（水钠潴留） 过度体力劳累，情绪激动，环境气候的 急剧变化等。 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病 临床特征 1、左心衰竭：肺循环淤血及心排血量降 低 主要症状 呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困 难、急性肺水肿。 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤 血 所致。开始常于夜间发生，坐位或立位 时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫痰为其特点。偶 可见痰中带血，大咯血少见。 乏力、疲倦、头晕、心慌：心排血量不足，器官组织灌 注不足及代偿性心率增快所致的症状。 少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰血液进行再分配 时, 首先是肾的血流量明显减少，患者可出 现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现肾功能 不全的表现。 左心衰时主要体征： 肺部湿啰音： 由于肺毛细血管压增高，液体渗到肺 泡所 致。随病情由轻到重，肺部啰音 可从局限 于肺底部直至全肺。患者 如取侧卧位则下 垂的一侧啰音较多。 心脏体征： 慢性左心衰的病人一般均有心脏增大 （单 纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣 区第二心 音亢进及舒张期奔马律。 2、右心衰竭：体循环淤血 主要症状 消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹 胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰 最常见的症状。 劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心 衰呼吸困难业已存在。单纯性右心衰为 分流性先天性心脏病或肺部疾患所致， 也均有明显的呼吸困难。 右心衰主要体征 水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对 称性、可压陷性。胸腔积液也是由于体静脉压 力增高所致，因胸腔静脉还有一部分回流到肺 静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双 侧多见。 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时 的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具 特征性。 肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、 肝功能受损及大量腹水。 心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的 反流性杂音。 3、全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成全心衰。当 右心衰出现之后，右心排血量减少，因 此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减 轻。 多见于心脏病晚期，病情危重。同时具 有左、右心衰竭的临床表现。 心脏体征：心脏扩大、奔马律、交替 脉、P2亢进和收缩期杂音。 ： 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 心脏彩超：心脏扩大、射血分数（EF）（收 缩性）；心房扩大而EF不（舒张性） 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cmH2O 4、辅助检查 5、心功能分级 A期（前心衰阶段 ） 有心 衰的高危因素，但无心脏的 结构功能异常。 B期 （前临床心衰阶段） 已出现心脏结构异常，但从 未有过心衰的症状与体征。 C 期（临床心衰阶段 ） 有 心脏的结构异常，现有或既 往有心衰症状。 D期 难治性终末期心衰阶段 级 日常生活无心衰 ( 疲劳、心悸、呼吸困难 或心绞痛) 级 日常生活出现心 衰症状，休息时可感舒 服。 级 低于日常生活出 现心衰症状 ，休息时尚 感舒适。 级 休息时出现症状 【 心力衰竭的治疗原则 】 心力衰竭的治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植 心力衰竭的药物治疗 肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿 剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、 -受体阻滞剂、洋地黄制剂 其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞 剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物 机制-降低心脏前负荷 分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急 性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高 血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！ 利 尿 剂 常用剂量： 排钾利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），口 服2550mg，23次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注 ，20mg，23次/日，亦可静脉注射，属于强 效利尿剂。 保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服 20mg，3次/日。 ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第 一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物 ，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。 ACEI 机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地 洛（、受体阻滞剂） -受体阻断剂 洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂 量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性 心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基 本淘汰。 强 心 剂 机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增 加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传 导。 适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常 ，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。 正性肌力药物-洋地黄 种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。 给药方法：维持量法！ 应用注意事项：个体化原则， 以下情况减量： 肾功能不全；老年患者；甲减 ；低钾；药物合用。 常用制剂和用法 1） 快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量 可达11.6mg 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次 2）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25 0.5mg，1次/d 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性 交界性心动过速，心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键。 机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化， 改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 亚利尿剂量 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日 醛固酮受体拮抗剂 非药物治疗 n三腔起搏器 （心室再同步化治疗） n主动脉内球囊反搏 n动力心肌成形术 n心脏移植 n人工心脏 二、急性心力衰竭 Acute Heart Failure 概念 急性心力衰竭是指不同的病因，使 心肌发生急性收缩能力下降，或负 荷加重，而引起的急性心排出量降 低和肺循环压力突然增高的一种临 床综合征。以急性左心衰竭多见， 以急性肺水肿或心源性休克为主要 表现。 1 . 急性弥漫性心肌损害 2 . 急性的机械梗阻 3 . 急起的心脏容量负荷过重 4 . 急起的心室舒张受限 5 . 严重的心律失常 【发病机制 】 【 临床特征 】 急性肺水肿 突然、严重气急，呼吸30-40次/分，端坐 呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉 红色泡沫痰。 心率快，舒张期奔马律。 血压升高，后降低至正常或低于正常。 双肺湿罗音和哮鸣音。 1 . 体位： 坐位、半卧位，双下肢下垂 2 . 给氧：高流量6-8升/分，酒精消泡！ 3 . 镇静：静脉注射3-5毫克吗啡 4 . 利尿剂：速尿 5 . 血管扩张剂： 6 . 强心剂：洋地黄 7 . 氨茶碱 8 . 激素 9 . 机械通气 10.血液滤过 【 治 疗 】（重点） 心衰会有什么感觉? 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 首先利尿剂 好比减轻货车上的货物 一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应 该先卸下石头（利尿），让它再歇一歇（扩 血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则 马能渡过难关。 而你如果不先卸下石头（利尿），让他再 歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几 鞭，马肯定要被累死的！ 1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？ 复习思考题 第二节 心瓣膜病 教学目的与要求 1、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表 现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断 以及治疗。 2、熟悉二尖瓣、主动脉瓣病变的病因、 发病机理及病理生理改变。 概 述 心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环 ，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四 个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室， 心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜 主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些 瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定 方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一 个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血 液正常地循环全身。 心瓣膜示意图 当心脏瓣膜发生结构或功能改变，引起 心脏的泵功能受损，即发生了心脏瓣膜 病。 心脏瓣膜病的病因 有先天性及后天性两类: 1.先天性：即出生时已发现瓣膜病变，如部分病人 主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主 动脉瓣开放不全，影响血液流通。 2.后天性：大致有感染、退化及其它疾病引发。 感染：细菌通过血液到达心脏内部并侵犯瓣膜。 使用静脉注射的吸毒者以及瓣膜原先已有问题者 （较厚或钙化）容易发生。 退化：随年龄渐长，瓣膜会逐渐退化，以主动脉 瓣最常见。 其它：主要指风湿性心脏病。由于链球菌感染， 继而引发免疫反应而破坏心脏瓣膜。 心脏瓣膜的结构改变大致分两种狭窄 和关闭不全。 狭窄指瓣膜张开的幅度不够，造成进入 下一个心腔的血液减少。 关闭不全指瓣膜关的不严，造成部分血 液返流。 一、 二尖瓣狭窄 绝大多数二尖瓣狭窄（mitral stenosis ）是风湿热的后遗症。极少数为先天性 狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。 二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。约25的 风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性 二尖瓣狭窄。 【发病机制】 正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约46cm2 。 当瓣口面积减小为1.52.0cm2时为轻度 狭窄。 1.01.5cm2时为中度狭窄。 1.0cm2时为重度狭窄。 【临床特征】 一、症状 呼吸困难和发绀：常在劳动后出现呼吸加 速，严重时出现肺水肿、口唇发绀。 咳嗽：多在夜间睡眠或劳动时加重，多为 干咳。 咯血：为支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破 裂所致，见于1530。严重二尖瓣狭窄的早 期患者。肺水肿时咳粉红色泡沫痰。 心悸：因左心房压力升高，可引起房性心律失常 ，如房性早搏、房性心动过速或心房颤动。 压迫症状：如左心房明显扩张压迫食管，可引起 吞咽困难；左肺动脉明显扩张压迫左侧喉返神经 可引起声音嘶哑。 心脏瓣膜病的临床表现 二、体征 （一）二尖瓣面容 患者两颧呈紫红色、 口唇轻度紫绀，是严重二尖瓣狭窄肺动脉 高压的典型表现。 （二）心尖区舒张期杂音 局限于心尖 部、低调、呈隆隆样、中等强度、舒张中 晚期递增型杂音。是二尖瓣狭窄听诊最重 要而有特征性的体征。 二尖瓣面容 呈二尖瓣面容(点击下图观看录像） （三）心尖区第一心音亢进 呈“拍击性 ”第一心音，为本病听诊第二个特征。 （四）二尖瓣开瓣音 约有80患者于胸 骨左缘第三、四肋间或心尖区可闻及一 个紧跟第二心音后的高调、短促、响亮 的二尖瓣开放拍击音。见于隔膜型二尖 瓣狭窄，提示瓣膜弹性及活动度良好。 (五）肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂 （六）肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham Steell杂音） （七）右心衰竭体征 主要表现颈静脉怒 张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。 【辅助检查】 一、X线检查 最早的改变是左心缘的左心 房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增 宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房 压迫食道。 病变严重时，左心房和右心室明显增 大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺 门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般 不大。 二、心电图检查 轻度狭窄心电图可完全 正常。左心房明显肥大时，出现典型的 二尖瓣型P波，P波增宽有切迹，呈双峰 型。时间大于0.11秒。电轴右偏，可有 右束支传导阻滞。右心室肥厚时， Rvi1.0mV，RavR0.5mV。 三、超声心动图检查 是最敏感和特异的 无创性诊断方法 。 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄M型超声心动图 示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形 态不一，由心房颤动所致 并发症 一、肺部感染 长期肺淤血，易致肺部感染 ，为诱发或加重心力衰竭的主要诱因。 二、心力衰竭 为死亡主要原因。 三、心律失常 以心房颤动最为常见.,常使 心力衰竭加重，并易发生栓塞。 四、感染性心内膜炎 大多数发生于早期二尖 瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全患者。 五、栓塞 在并发心房颤动患者中尤为常 见。 六、急性肺水肿 是重度二尖瓣狭窄早期的 并发症。 【治疗原则】 一.内科治疗 一般措施包括限制体力活动、减少 盐分摄入等。药物治疗主要用于病情较 轻或年纪大而不愿手术的病人，视病情 选择药物。 当出现心力衰竭，如下肢浮肿，肝肿大，尿少 等，可给予低钠饮食和利尿剂治疗，使用洋地 黄应严密观察，以防中毒，有活动性心肌炎时 ，更应谨慎。 出现急性肺水肿时，可注射吗啡、给氧、快速 利尿，或用血管扩张剂，如硝普钠、酚妥拉 明。对伴心动过速的心房颤动患者，先用快速 洋地黄制剂控制心室率在7080次分。 对无心力衰竭的心房颤动患者可选用受体阻 滞剂。 二.介入性治疗 这类手术只需在病人的其中一处血管（如 大腿）开一个小口，把导管由该处伸延到心脏 内，通过导管用类似气球的仪器把狭窄的瓣膜 扩大。 当前开展较多的为经皮球囊二尖瓣成形术 （PBMV），国内技术成功率在95%以上，严重 并发症在1%以下，与外科手术相比，创伤小， 恢复快，并发症少。主要适用于单纯二尖瓣狭 窄、瓣口面积0.81.2cm2，无明显关闭不全 ，无房颤与血栓的患者。 经皮球囊二尖瓣成形术模式图 三.外科手术 1.一种是通过瓣膜交界分离或瓣膜修补，矫正心 脏瓣膜过窄或关闭不全的问题。 2.另一种是瓣膜置换术，通过人工瓣膜替换损害 严重的自身瓣膜。人工瓣膜分为两类生物瓣 和机械瓣。生物瓣以同种或异种生物组织制成（ 如猪心瓣），机械瓣以人工材料如硅胶、高分子 聚合物等制成。机械瓣耐久性好，使用寿命长， 但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝；生物瓣 血栓发生率低，不需长期抗凝，缺点是容易退行 性变、钙化，导致使用年限缩短，再次手术率较 高。 二、二尖瓣关闭不全 发病机制 左房和左室可适应容量负荷的增加，左 房压和左室舒张末压不致明显升高，肺 淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰， 左房压和左室舒张末压明显上升，导致 肺淤血、肺动脉高压和右心衰。 临床特征 （一）症状 1.轻度二尖瓣关闭不全，可无自觉症状。 2.较重病例由于左心房压力增高引起肺淤血 ，可出现心悸、咳嗽、呼吸困难、疲乏无 力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较 二尖瓣狭窄为少。 （二）体征 1. 心尖搏动向左下移位，心尖区抬举冲动 ，提示左心室肥厚和扩张。 2.心浊音界向左下扩大。 3.心尖区可闻及响亮、粗糙、高调的全收 缩期吹风样杂音，常向左腋或背部传导 ，吸气末减弱，呼气时可增强。肺动脉 瓣区第二心音可亢进和分裂，心尖区常 可闻及第三心音。 辅助检查 （一）X线检查 （二）心电图检查 （三）超声心动图检查 并发症 心律失常 感染性心内膜炎 血栓栓塞 治疗原则 1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 无症状、心功能正常者无需特殊治疗， 定期随访 房颤治疗（见有关章节） 心衰治疗 2. 外科治疗 人工瓣膜置换术 二尖瓣修复术 三、 主动脉瓣狭窄 发病机制 正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当瓣口 面积缩小到1cm2以内时，左心室排血明 显受阻，后负荷过重，产生左心室游离 壁和室间隔肥厚。 同时左心室舒张期血液充盈增加，引起 左心室扩大。 由于心排血量减低，使冠状动脉灌流量 减少，心肌缺血而产生心绞痛；又因大 脑供血不足，可出现眩晕或昏厥。 临床特征 （一）症状 出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为 主动脉瓣狭窄的三联征。 (二）体征 1.于主动脉瓣区闻及粗糙、响亮、喷射型收缩期拉 锯样杂音，强度级以上，常伴收缩期震颤，向 两侧颈动脉及锁骨下动脉传导。 2.主动脉区第二心音减弱或消失，亦可在呼气时闻 及第二心音逆分裂。 3.心功能不全时，常可听到异常的第四心音（房性 舒张期奔马律）。 4.晚期由于左心室排血量显著下降，使收缩压降低 ，脉压变小，脉搏细弱。 辅助检查 （一）X线检查 （二）心电图检查 （三）超声心动图检查 治疗原则 (一)内科治疗 1. 预防感染性心内膜炎 2. 无症状者定期复查 3. 注意防止和治疗房颤 4. 心绞痛的治疗可用硝酸酯类 5. 心衰的治疗 (二)外科治疗 对无症状者，应结合病因、瓣膜狭窄程 度、发展速度及是否合并主动脉瓣关闭 不全来决定手术与否以及手术方式。 对出现心绞痛、晕厥等症状者应及时手 术。 四、 主动脉瓣关闭不全 发病机制 主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不 仅接受左心房流入的血液，而且接受从 主动脉返流的血液，故左心室心搏血量 较正常多，使左心室出现代偿性肥厚和 扩张，进而引起左心衰竭。 由于舒张压显著降低，引起冠状动脉供 血不足，产生心绞痛。 显著的主动脉瓣关闭不全可出现舒张压 下降，脉压加大，并出现周围血管征。 临床特征 （一）症状 可出现心悸，颈部或头部搏动 感，活动后头晕、耳鸣，晚期可出现心绞 痛，劳累后呼吸困难。 （二）体征 1.心脏体征 主动脉瓣区和主动脉瓣第二听诊区出现吹 风样、高调、递减型，舒张早、中期或全 舒张期间杂音，向胸骨左下方和心尖区传 导，取坐位或前倾位易听到。 主动脉瓣区第二心音减弱或消失。 心浊音界和心尖搏动向左下扩大和移 位。 心尖区出现舒张期杂音（又称Austin Flint杂音），由于重度主动脉瓣关闭不 全时回流血液限制二尖瓣前叶开放所 致。 2.周围血管体征 辅助检查 （一）X线检查 可见左心室向左下扩大 ，心影如靴形，主动脉弓突出，搏动显 著。 (二)心电图检查 有左心室肥大与劳损 ，后期出现心室内传导阻滞，电轴左 偏。 （三）超声心动图检查 治疗原则 1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎的治疗 高血压的降压 无症状的要限制体力活动，定期复查；有 严重关闭不全或心室增大者，可加用洋地 黄；无症状、左室功能正常者，硝苯地平 可延长无症状期。 心衰的治疗 心绞痛的治疗 积极纠正房颤和缓慢性心律失常 控制感染 2. 外科治疗 进行人工瓣膜替换 第三节 原发性高血压 教学目的与要求 1、掌握原发性高血压的临床表现，诊 断及治疗方法。 2、熟悉原发性高血压的鉴别诊断。 3、了解原发性高血压的发病原理。 当今危协人类健康的三大疾病： 1.恶性肿瘤 2.心血管疾病: 冠心病，高血压等。 3.脑心血管疾病：脑中风等。 历史与现状 1958年，我国科学家提出了“让高血压 低头”。 1997年，中国高血压患者达1.1亿人。 目前中国高血压患者达1.6亿人，我国高 血压患者数量以每年350万人的速度增 加。 与高血压有关的心脑血管疾病将成为人 类的第一杀手。 防治高血压知识已成当务之急。 概念 高血压是以体循环动脉压升高 为主要表现的临床综合症，是最常 见的心血管疾病之一。 二. 高血压的诊断及分类 （1999年、WHO/ISH） WHO/ISH(世界卫生组织，国际高 血压联盟）在1999年对高血压的诊断 与防治作了全面的修订。 高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH） （一）收缩压140 mmHg和/或舒张压90 mmHg （二）需在不同时间测量3次血压，方能确定 有无高血压 高血压的诊断标准（1999年、WHO/ISH ） 类 型 收缩压（ mmHg) 舒张压 (mmHg) 理想血压 正常血压 正常高值 1级高血压（轻型） 2级高血压（中型） 3级高血压（重型） 单纯收缩期高血压 1h）心肌梗死 二、诱因：晨起、重体力劳动、情绪激动、饱餐、 睡眠、大便、疾病或手术等。 【临床特征】 一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘 油疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、 心衰； 3、明显的心电图ST-T改变； 二、症状 1、胸痛： 典型：持续时间长（数h数d），含化硝酸甘油无效； 不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛； 无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年 人、糖尿病病人。 2、全身症状：发热、头晕、乏力。 3、胃肠道症状： 4、心律失常：各种心律失常 室性心律失常 窦性心动过速 缓慢心律失常 5、心力衰竭： 急性左心衰竭： 急性右心衰竭： 6、低血压和休克： 低血压：血压偏低，无微循环障碍； 休克：SBPLDH1， 心梗时：LDH1LDH2 肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的 指标。 三、放射性核素检查 1、放射性核素心肌显像： 201TL，99mTc-MIBI坏死心肌不显像。 2、放射性核素心腔造影: 显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒 张功能及有无室壁瘤。 四、超声心动图： 室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。 五、其他检查 WBC；血沉：病后12天出现，持续13 周。 【并发症】 1、乳头肌功能失调或断裂： 2、心脏破裂： 心室游离壁破裂： 心室间隔穿孔： 3、栓塞： 4、室壁瘤（膨胀瘤）： 心界增大； ST段持续性抬高； 易发生心力衰竭、心律失常、栓塞、心 绞痛； 超声、放射性核素、心室造影有助于诊 断。 5、心肌梗死后综合征： 【治疗】 一、监护和一般治疗： 1、监护： 2、休息：体力和精神。 3、吸氧： 4、饮食： 5、大小便通畅： 二.止痛： 1、哌替啶：50100 mg，im; 吗啡：510 mg，ih。 2、安定：510 mg，im 或 iv。 3、硝酸甘油(0.30.6mg)、硝酸异山梨醇(510mg)含化 或静脉滴注。 4、中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。 三.再灌注心肌： 1、溶栓疗法： （1）适应证： 持续性胸痛30min; 相邻2个或3个以上导联ST段抬高2mm； 发病70岁； 有出血倾向； 2、经皮腔内冠状动脉成形术： 3、冠状动脉搭桥术： 四、治疗心律失常： 1、