动脉粥样硬化课件_4

动脉粥样硬化和冠状动脉粥样 硬化性心脏病 教学要求 一、了解冠心病的病因、发病情况、临 床类型和发病机理。 二、熟悉冠心病心绞痛及急性心肌梗死 的实验室和其他检查、鉴别诊断。 三、掌握心绞痛及急性心肌梗死的临床 表现、诊断及防治措施。 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化是动脉硬化中常 见而最重要的一种类型。由于其发 生在动脉内膜，病变所积聚的脂质 外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥 样硬化。 动脉粥样硬化血栓形成* 是世界上的主要死因1 28.7 17.8 12.6 9.1 6 5.1 051015202530 动脉粥样硬化血栓形成* 感染和寄生虫性疾病 癌症 创伤 肺疾病 AIDS 1. 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002. 死亡率(%) *缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病; WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南 亚和西太平洋) 病因： 本病病因不完全明确，目前 认为是由于多种因素作用于不 同环节所致。这些因素称为易 患因素或危险因素。 危险因素： 年龄 性别 高脂血症 高血压 吸烟 肥胖 糖尿病 遗传 职业(从事体力活动少，脑力活动紧张， 经常有紧迫感的工作者) 饮食(高热量，高脂，高胆固醇，高糖饮 食) 其他 发病机制： 多种学说从不同角度来阐述，但其核心内 容为： 脂质代谢紊乱学说 内皮功能障碍学说 慢性炎症学说 从粥样斑到血栓 (1) 从粥样斑到血栓 (2) 从从粥样斑到血栓粥样斑到血栓 ( (3)3) 从粥样斑到血栓 (4) 动脉粥样硬化血栓形成 分类： 按受累动脉部位的不同进行分类： 主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 动脉粥样硬化血栓形成 的主要临床表现 缺血性卒中 短暂性脑缺血发作 心肌梗死 心绞痛 稳定性 不稳定性 外周动脉疾病 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死 Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 16. 药物降脂治疗： 贝特类：非诺贝特、吉非诺齐等 主要用于降低高甘油三脂 他汀类：洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他 汀、阿托伐他汀等 主要用于降低高胆固醇脂 困境 EUROASPIRE II Study Group. Eur Heart J 2001; Schrott et al. JAMA 1997; Harnick et al. Am J Cardiol 1998; Pearson et al. Arch Intern Med 2000; Hoerger et al. Am J Cardiol 1998; Simpson RJ. Circulation 2001 大约一半人群接受降脂 治疗 需要进行降脂治疗的目 标人群 不到一半的人达到治疗 目标 冠状动脉粥样硬化性心脏病 由于冠状动脉粥样硬化导致心 肌缺血，缺氧而引起的心脏病。为 动脉粥样硬化导致器官病变的最常 见的类型。它和冠状动脉功能性改 变（痉挛）一起，称为冠状动脉性 心脏病(coronary heart disease)， 亦称为缺血性心脏病，简称冠心病 。 分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 缺血性心肌病 心肌梗死 猝死 五种类型的冠心病可合并出现 急性冠状动脉综合征 (acute conoary syndrome, ACS) 由于冠状动脉内不稳定粥样斑 块破裂，继而出血和血栓形成，引 起冠状动脉不完全或完全性阻塞所 致。 包括不稳定型心绞痛（UA） 、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) 、ST段抬高ST段抬高心肌梗死 (STEMI)，约占冠心病的30%。 急性冠脉综合征在冠心病中发 生率较高，病情较重，涉及一些特 殊的发病机制和治疗措施。近年来 是心脏病学界关注的热点。 冠心病等危症： 糖尿病 症状性颈动脉疾病 外周动脉疾病 腹主动脉瘤 伴多个危险因素，10年冠心病危险性 20%患者，如高血压患者、血脂异常患 者、吸烟者、冠心病家族史者。 心绞痛 心绞痛是冠状动脉供血不足 ，心肌急剧的、短暂的缺血与 缺氧引起的临床综合征。 病因： 大多数由冠状动脉粥样硬化所致， 少数由非冠状动脉心脏病所致，如严重 的主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全， 肥厚型心肌病，先天性冠状动脉畸形， 梅毒性冠状动脉炎等。 病理： 心绞痛病人至少有一支冠状动 脉的主干管腔显著狭窄达75%以上 ，有侧支循环形成者，其冠状动脉 的阻塞病变则更为严重。 冠脉造影发现5%10%的心绞 痛病人冠状动脉的主干并无明显病 变，分析可能是由于冠状动脉痉挛 ，冠状循环小动脉病变（微血管病 变）等所致。 冠状动脉狭窄或部分分支闭塞 者，一旦心脏负荷骤然增加而致心 肌氧耗量增加时，心肌对血液的需 求也相应增加，即可引起心绞痛。 另外，当冠状动脉发生痉挛时，冠 状动脉血流量进一步减少，心肌血 液供应不足，也可引起心绞痛。 通常用“心率收缩压”作为心 肌氧耗的指标。 临床表现 症状：典型心绞痛的主要特征： （）部位：典型的疼痛部位 在胸骨后中段或上段，也有在心前 区者，常放射到左肩，左臂内侧达 无名指，小指或至颈，咽或下颌部 。范围手掌大小，有的横贯前胸。 （）性质：胸痛常为压迫、 发闷或紧缩感，重者可伴出汗，濒 死感。 （）持续时间：一般为 分，重度发作可达分, 超 过分者少见。 （）诱因：发作常为体力活 动引起，情绪激动，寒冷，饱餐， 吸烟，心动过速皆可诱发。疼痛发 作于体力活动的当时，而不是在其 后。 （）缓解方式：体力活动时发生的 心绞痛，如停止活动，原位站立或 坐、卧数分钟后可缓解，舌下含服 硝酸甘油可使心绞痛在分内 迅速缓解。 体征： 心绞痛发作时常有心率增快， 血压升高，表情焦虑，皮肤发冷或 出汗。偶有出现房性或室性奔马律 。 实验室和其他检查 心电图检查： 心绞痛发作时，绝大多数病人 可有缺血性改变，段 压低0.1mV ，有时波倒置或假 性正常化。变异型心绞痛发作时相 关导联的段抬高。缺血性 改变在发作后数分钟内逐步恢 复。 心电图负荷试验： 当心绞痛发作不典型，心电图 无改变或意义不明确时，可进行心 电图负荷试验。 临床常做的有双倍二级梯运动 试验、活动平板运动试验、踏车运 动试验、潘生汀超声心动图试验等 。 阳性标准：以波为主的导联段 水平型或下斜型压低0.1mv持续 分钟。 禁忌症：心肌梗死急性期，不稳定型 心绞痛，心力衰竭，严重心律失常 ，急性疾病。 动态心电图监测： 及时捕捉到心绞痛发作时的心电 图改变，但由于有限的导联反映的 情况不可能全面。 放射性核素检查： 心绞痛患者安静状态下 201Tl 等 放射性核素心肌显像呈均匀分布， 在运动诱发心肌缺血时，缺血区可 出现灌注稀疏或缺损。 心肌梗死后瘢痕部位则静息时 亦显示灌注稀疏或缺损，且灌注缺 损区持续存在。 冠状动脉造影：金标准 有条件者应常规行冠状动脉造 影检查，选择性冠状动脉造影能显 示病变的部位，范围和程度，一支 冠状动脉的狭窄即可诊断 。也有一定意义。 近年开展冠状动脉内超声显像 诊断率又有很大提高。 诊断： 主要依靠临床症状，有典型心 绞痛发作者，并排除其他原因引起 的心绞痛，诊断即可成立。 心绞痛的分型诊断： 1、劳力性心绞痛： 因体力劳累，情绪激动或其 他引起心肌耗氧量增加的情况所诱 发，休息或含服硝酸甘油后迅速缓 解。 2、不稳定性心绞痛： 除外劳力性心绞痛的所有心 绞痛。 鉴别诊断： 心脏神经症 急性心肌梗死：疼痛部位与心 绞痛相似，但性质更剧烈，持续时 间可达数小时，常伴冷汗，恶心， 呕吐，可出现休克，心律失常，心 力衰竭，含服硝酸甘油不能缓解， 特异性心电图及心肌酶学改变以资 鉴别。 其他疾病引起的心绞痛：主动脉瓣 狭窄或主动脉关闭不全、梅心病，肥厚 型心肌病，综合征。 综合征：心电图负荷试验阳性，冠 脉造影阴性且无冠脉痉挛，预后良好。 由于冠状动脉系统毛细血管功能不良所 致。 肋间神经痛 不典型疼痛：尤其多见反流性食管 炎 治疗 一发作时的治疗：终止发作 休息：发作时立即停止活动安 静休息。 较重发作：使用硝酸酯制剂， 如硝酸甘油，硝酸异山梨醇酯等。 必要时在应用硝酸酯制剂的同 时，可考虑用镇静剂。 二缓解期治疗 控制诱发因素及危险因素 应用硝酸酯制剂 应用受体阻滞剂 应用钙拮抗剂 介入治疗：经皮穿刺腔内冠状 动脉成形术，如PTCA，冠状动脉 内支架置入术，冠状动脉内激光成 形术，超声成形术等。 中医中药：速效救心丸，冠心 苏合丸，丹参滴丸等。 7外科手术治疗：搭桥术。 缓解期治疗 冠心病二级预防 一、改善预后： 1、无用药禁忌(如胃肠道活动性出血、 阿司匹林过敏或不耐受阿司匹林)者口 服阿司匹林；不能用者改用氯吡格雷。 2、所有患者接受他汀类药物治疗 3、所有合并糖尿病、心力衰竭、左心 室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后 左心室收缩功能不全的使用ACEI 4、心肌梗死后或心力衰竭者使用受体 阻滞剂 缓解期治疗 冠心病二级预防 二、减轻症状、改善缺血 1、使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞 痛急性发作 2、使受体阻滞剂逐步增致最大耐受量 3、不能耐受受体阻滞剂或效果不好， 可使用钙拮抗剂、长效硝酸酯类 合并高血压的冠心病患者可应用长效钙 拮抗剂作为初始治疗药物 不稳定型心绞痛的处理： 常需住院，卧床休息，尽快控制症 状，防止发生心肌梗死。 积极内科治疗：包括药物治疗及冠 心病的二级预防。 病情稳定后，行冠脉造影及心脏介 入治疗。 必要时外科手术治疗。 心肌梗死 (myocardial infarction) 心肌梗死是指冠状动脉突然发生完 全闭塞或近乎堵塞，血流急剧减少或中 断，使相应的心肌严重而持久地急性缺 血致心肌缺血性坏死。 临床上产生剧烈而持久的胸痛和组 织坏死的一些全身性反应，血清心肌酶 活力增高和心肌急性损伤与坏死的心电 图进行性演变变化，并可发生严重心律 失常和急性循环衰竭。 病因： 基本病因: 冠状动脉粥样硬化 诱因：剧烈体力活动 精神紧张、情绪激动 饱餐 上呼吸道感染及其他感染 用力大便 心动过速 手术大出血或其他原因的低血压 、休克 气候寒冷、气温骤变 发病机制： 当发生冠状动脉完全闭塞、冠状动 脉灌注量锐减、冠脉供血明显不足，其 任一情况发生时，一旦使心肌严重而持 久缺血达一小时以上，即可发生心肌梗 塞。 病理：自学 急性心肌梗死时，冠状动脉内常有粥样 硬化斑块破溃，出血和继发血栓形成。 急性期心肌呈大片灶性凝固性坏死，心 肌间质充血、水肿，伴有多量炎性细胞 浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸 收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组 织形成。 坏死组织在梗死后12周开始吸收，并 逐渐纤维化，在68周形成瘢痕而愈合 ，称为陈旧性心肌梗死。 冠状血管闭塞处与相应的心肌梗死部位： 1、左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁 、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头 肌梗死。 2、右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠 状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死， 可累及窦房结、房室结。 3、左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧 壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房 梗死，可能累及房室结。 4、 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛 梗死。 前基底部梗死后基底部梗死 透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁 全层或大部分者。 心内膜下心肌梗死：仅累及心室壁内层 ，不到心室壁厚度一半者。 病理生理：严重程度，持续时间取决于梗 死的部位，程度及范围。 心肌梗死的主要病理生理变化： 心肌收缩力 射血分数 顺应性 心搏量 心肌收缩不协调 血压 右室舒张末期压 心律失常 右室舒张和收缩末期容量 心力衰竭 心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法 级：尚无明显心力衰竭。 级：有左心衰竭。 级：有急性肺水肿。 级：有心源性休克。 临床表现： 与梗死部位，范围，侧支循环情况密切 相关 先兆症状：发病前数日乏力，胸 部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心 绞痛(初发心绞痛或原有心绞痛加重)等 。 梗塞后发生的症状和体征： 症状： 严重而持续的胸痛：特征同心绞痛，但 疼痛程度较重，范围较广，持续时间可 长达数十分钟至数小时以上。休息，含 服硝酸甘油不能缓解。 全身症状：由于坏死组织的吸收出现发 热，心动过速，白细胞增高，血沉增快 等。 胃肠道症状：恶心，呕吐，上腹胀痛， 肠胀气。 心律失常：各种心律失常，以室性心律 失常多见，房室传导阻滞和束支传导阻 滞也较多见。 低血压和休克：多为心源性，心肌广泛 坏死，心排血量急剧下降所致。 心力衰竭：以急性左心衰竭多见。 体征： 心尖区第一心音减弱，可出现房性和/ 或室性奔马律 心律不齐：心律失常所致 血压变化 休克 心力衰竭 少数人出现心包摩擦音，多在12天内 消失 实验室和其他检查： 一.心电图 (一)心电图的特征性改变: 1.深而宽的Q波(病理性Q波):面向透壁 心肌坏死区的导联出现。 2.ST段抬高呈弓背向上型:面向坏死区 周围心肌损伤区的导联出现。 3.T波倒置:面向损伤区周围心肌缺血区 的导联上出现。 （二）动态改变： 1.起病数小时,可出现异常高大两支不 对称的T波（简称冠状T )或无异常。 2.数小时后ST段明显抬高,弓背向上,与 直立的T波连接,形成单相曲线。数小时 2天内出现病理性Q波,同时R波波峰降 低或消失,为急性期改变。 3.数日到2周左右,ST段逐渐恢复到基线 水平,T波变为平坦或倒置,为亚急性期 。 4.数周到数月后,T波呈V型倒置,两支对 称,波谷尖锐,为慢性期（陈旧期）。 （三）定位和定范围 下壁：、avF 前间壁：V1、 前壁：V3、V4、V5 广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5 高侧壁：、avL 正后壁：、 二心肌酶学的动态改变 、肌酸激酶（CK）：起病小时内 升高，小时达高峰，天恢复 正常。 同功酶 CK-MB：4小时内升高， 1624小时达高峰，持续12周恢复正常 。 天门冬酸氨基转移酶（AST）： 小时后升高，小时达高 峰，日正常。 乳酸脱氢酶（LDH）：小 时后升高，日达高峰，持续 周恢复正常。 4 .丙氨酸转氨酶（ALT ）, ASTALT 肝病时ASTALT 心肌同功酶CK-MB、LDH1诊断特 异性最高。 心肌酶含量增高程度能较准确地反 映梗塞范围，高峰前移有助于判断 溶栓是否成功。 CK-MB 和总CK作为诊断依据时， 其诊断标准至少应是正常上限的 倍。 三. 其他实验室检查： 血尿肌红蛋白，血清肌凝蛋白轻 链或重链增高，肌钙蛋白或是 近几年反映急性心肌梗死的指标， 认为其敏感性特异性较心肌酶高。 四心电向量 五超声心动图：部分心肌运动减弱、 不动，甚至出现反常搏动。陈旧性心肌 梗死可见部分心肌变薄，反常运动，甚 至出现室壁瘤。 六放射性核素检查 七冠状动脉造影：PTCA，冠脉内支 架置入术。 诊断： 依据典型的临床表现，特征性 心电图动态改变，心肌酶系增高的 演变规律可确定诊断。一般这三项 指标具备两项即可诊断。 鉴别诊断： 心绞痛 急性心包炎：疼痛与发热同时出现 ，呼吸及咳嗽时加重，早期可有心包摩 擦感和心包摩擦音，出现心包积液时消 失，但叩诊出现特征性改变。心电图： 除avR外普遍导联出现弓背向下的抬高 ，波倒置，无波。 急性肺动脉栓塞： 胸痛，咯血，呼吸困难，休克。 急腹症 主动脉夹层 并发症： 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征： 心肌梗死后数周或数月内出现，可 反复发生，表现为心包炎，胸膜炎，肺 炎，有发热，胸痛等症状，为机体对坏 死物质的过敏反应。 治疗： 及早发现，及早住院，就地处理。 治疗原则： 保护和维持心脏功能，挽救濒死的 心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死。 一监护和一般治疗： 起病头三天绝对卧床休息，保持环 境安静，给予镇静剂，保持大便通畅和 避免用力大便。 吸氧：最初几日内间断或持续鼻导 管或面罩吸氧。 监护：心电、血压、呼吸监测，必 要时监测血流动力学改变。 二解除疼痛： 哌替醇啶（度冷丁）50100mg 肌注 吗啡 510mg 皮下注射 罂粟碱 0.030.06g 口服 三再灌注心肌： （一）、介入治疗（PCI）：具备施行介 入治疗条件的医院立即实行。 能在入院90分钟内施行PCI手术； 心导管室每年施行PCI手术100例并 有心外科待命； 施术者每年独立施行PCI手术30例； 急性心肌梗死直接PTCA成功率在90% 以上； 所有送到导管室的85%以上完成PCI。 介入治疗： 1、直接PTCA 2、支架置入术 3、补救性PCI 4、溶栓治疗再通者的PCI 注意：1、发病12小时以上不宜施行 PCI 2、不宜对非梗死相关动脉施行 PCI 3、要由有经验者施术。 再灌注心肌： （二）溶栓疗法：痛后小时内。 尿激酶：100万150万静注或冠 脉内注入(4万)。 链激酶：150万静注或冠脉内注入 。 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 。 冠脉再通指标： .抬高的ST段于2