第2章第2节粉尘与职业性肺部疾病尘肺课件

粉尘与职业性肺部疾病 西安交大医学院公卫系 雷荣辉 生 产 性 粉 尘 o定义：生产性粉尘是指在生产活动中产生 的能够长时间漂浮于生产环境中的固体微 粒，其粒径多在0.110m，它是污染作 业环境、损害劳动者健康的重要职业性有 害因素。可引起包括尘肺病在内的多种职 业性肺部疾患。 尘肺病 （pneumoconiosis) o定义：在职业活动中长期吸入生产性粉尘 而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全 身性疾病。 o国际劳工组织（ILO）：尘肺是粉尘在肺 内的蓄积和组织对粉尘存在的反应。 （一）生产性粉尘来源与分类 固体物质的破碎 或机械加工 物质的不完全 燃烧 某些物质加热 时产生的蒸气 在空气中冷凝 或氧化 生 产 性 粉 尘 来 源 无机粉尘 （inorganic dust） 有机粉尘 （organic dust） 混合性粉尘 （mixed dust） 生 产 性 粉 尘 分 类 （二）生产性粉尘的理化特性 荷电性 硬度、比重 和形状 溶解度 化学组成和浓度 分散度 爆炸性 1. 粉 尘 的 化 学 成 分 矿物性粉尘 肺组织的纤维化 带有霉菌孢子的植物 性粉尘 职业性变态反应肺泡炎 金属粉尘 可沉积在肺组织中，一 般不影响呼吸功能 引起中毒或职业性哮喘 2. 粉 尘 的 分 散 度 (1)表示分散度的方法: 数量分散度 质量分散度 粉尘被吸入机体的概率与粉尘分散度有关 粉尘分散度 沉降速度 空中停留 的时间 被机体吸入 尘粒的空气动力学直径 (aerodynamic equivalent diameter(aerodynamic equivalent diameter，AED)AED) 指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气 中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球 形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。 o呼吸道（ AEDAED 10m，大多数在上呼吸道 被阻留。 o直径方石英石英柯 石英超石英 游离二氧化硅的分类 2.微晶型（隐晶质类）：是硅氧四面体无规 律排列的集合体，也可以引起矽肺，但其致纤 维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧 石和石英玻璃。 游离二氧化硅的分类 3.无定型（非晶质类）：主要存在于硅藻土、硅胶 和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空 气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。 致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型 矽尘作业 接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。 常见的矽尘作业： 如矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业； 开山筑路、修建水利工程及开凿隧道等； 如玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎 、碾磨、筛选、配料等作业； 机械制造业中铸造车间的砂型粉碎、调制、铸件开箱、清砂及 喷砂等作业，均可产生大量的含矽粉尘。 (二)影响矽肺发生的主要因素 影响因素 环境空气中粉尘的 浓度与接触时间 粉尘中游离二氧化硅含量 二氧化硅类型 粉尘浓度、分散度 防护措施、个体因素 矽肺的类型 o一般在接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后才发病。但 发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。 o速发型矽肺（acute silicosis）：若持续吸入高浓度、高游离二 氧化硅含量的粉尘，经12年即发病者。 o晚发型矽肺（delayed silicosis）：有部分病例，接触高浓度的 粉尘，但时间不长即脱离矽尘作业，此时X线胸片未见明显异常， 然而在脱离接尘作业若干年后出现矽结节，并诊断为矽肺。 （三）矽肺的发病机制 o矽肺的发病机理非常复杂，大体上可分为三个阶 段： 1.机械刺激阶段：肺组织巨噬细胞异常增加，巨 噬细胞吞噬尘粒 尘细胞 2.化学毒性阶段: 石英尘粒表面硅烷醇基团与肺 泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜通透性增高 ，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细 胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞 介素、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种 介质，刺激成纤维细胞增生胶原纤维化。 3.免疫反应阶段：尘细胞崩解或受损后，其释放 的IL1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱 发B细胞、浆细胞等增生抗体。抗原抗体复 合物沉着在胶原纤维网架上透明性变。 (三)矽肺发病机制 矽肺的发病机制 在研究矽肺发病机制中要解决下面诸多问题： 1.矽尘如何引起巨噬细胞死亡的？ 2.新的巨噬细胞的来源？ 3.巨噬细胞死亡与胶原纤维之间的关系？ 4.如何形成透明样典型矽结节的？ 5.致纤维化过程的最先启动事件是怎样的？即信号 传导通路的上下游关系有待进一步理清。 (四) 矽肺病理改变 1)肉眼观察： (四) 矽肺病理改变 矽肺的基本病理改变是肺组织弥漫性纤维化和矽结 节形成。其中矽结节是矽肺的特征性改变。 （1）粉尘游离二氧化硅浓度较高时，以矽结节形成 为主，即肺部的结节型纤维化。 2)显微镜下：典型的矽结节为圆形或 椭圆形，由胶原纤维构成，呈同心 圆层状排列，并逐渐发生透明性变 ，类似洋葱切面。矽结节周围可见 数量不等的粉尘颗粒、尘细胞和成 纤维细胞，结节愈成熟，细胞成分 愈少。 矽结节 矽 结 节 中心为较大呈同心圆排列的玻璃样变胶原纤维，周边由薄层 尘细胞围绕。（纯掘9年3个月） o纤维性结节：肺泡腔内同心圆样排列的纤维母细胞及纤细的胶原形成。 （2）弥漫性间质纤维化型 肺泡、肺小叶间 隔及小血管和呼 吸性细支气管 周 围，纤维组织弥 漫性增生。 （3）矽性蛋白沉积 ： o病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤 维化病变发展。 （4）团块型矽肺： o矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维 化病变，融合扩展而形成团块状。 (五)矽肺的临床表现与诊断 临床表现 症状和体征 肺功能改变 X线胸片表现 并发症 1.临床表现 （1）症状和体征 无特异性，随后可逐渐加重，但与胸片改变并不一定 平行。 2.X线胸片表现 小阴影（small opacity）、 大阴影（large opacity）等 术语来描述矽肺X线胸片改变 ，作为矽肺诊断依据， 而X线胸片其它表现，如肺门 改变、肺气肿、肺纹理和胸膜 改变等有重要参考价值。 （1）小阴影：指直径小于10mm的密度较高的阴影， 在X线胸片上分为圆形和不规则形，其中以圆形表现 为主。 1）圆形小阴影：是典型矽肺最常见和最重要的一 种X线影像，呈圆形或近似圆形，散在、孤立、边缘 整齐或不整齐，其病理基础为矽结节。 圆形小阴影早期多分布于两肺中下肺区，随着病变 发展可逐渐波及两肺上区。 小阴影（small opacity） X线胸片类圆形小阴影的分类显示 P 3mm 2）不规则形小阴影：多为接触游离二氧化 硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片影像， 其病理基础为肺间质纤维化阴影。呈条索状 ，网状或蜂窝状。 不规则形小阴影多弥漫分布于两肺中、下区 ，可随着病变发展而逐渐波及两肺上区。 X线胸片不规则形小阴影的分类显示 s 3mm 3）大阴影(large opacities) 长径10mm，是晚期矽肺的重要X线表现 病理学基础：团块状纤维化 形状：长条形、椭圆形、圆形 成因：小阴影聚集，融合；肺内反复感染 多出现于两肺上、中区 呈“八”字型 可出现在单侧，周围有肺气肿带。 4）胸膜变化： 胸膜粘连增厚先见于肺底, 常见肋膈角变钝或消失。 晚期：膈面粗糙，呈天幕状 阴影。 5）肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分 为局限性、边缘性、灶周性肺气肿及泡 性肺气肿，严重者可见肺大泡，若靠近 胸膜，剧烈咳嗽可导致自发性气胸。 5）肺门和肺纹理改变 早期晚期 肺门 肺门阴影增宽，密度增高 ； 淋巴结增大，蛋壳样钙化 常见 肺门上举外移，残 余肺纹理呈垂柳状 肺纹理 肺纹理增粗或增多变形肺纹理消失 3.肺功能改变 早期不明显 X线胸片表现不一致 多用于劳动能力鉴定 肺活量降低 一秒用力呼气容量 减少 最大通气量降低 残气量增加 弥散功能障碍 4并发症 重要性：尘肺并发症对病程进展及预后都产生重 要影响，也是病人常见的死因。 我国尘肺病人死因构成比： 呼吸系统并发症占首位，为51.8%主要是肺结核 和气胸 心血管疾病占第二位，为19.9%，其中主要是慢 性肺源性心脏病 4并发症 肺结核 肺及支气管感染 自发性气胸 肺心病 6.矽肺诊断 （1）诊断原则： 确切的接触游离二氧化硅粉尘职业史， 生产场所粉尘浓度测定结果， 技术质量合格的X线后前位胸片检查为依据， 参考动态观察和流行病学调查资料， 排除其它肺部类似疾病， 按照尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）作出矽肺的 诊断和分期。 鉴别诊断 1.急性和亚急性血行播散型肺结核 2.浸润型肺结核 3.肺含铁血黄素沉着症 4.肺癌、特发性肺间质纤维化 5.变态反应性肺泡炎 6.肺真菌病 7.肺泡微石症 X射线胸片表现分期（GBZ70- 2009) 分级 小阴影 总体密集度 分布范围 壹期尘肺 1 2 贰期尘肺 2 4 3 =4 叁期尘肺 3 4 小阴影聚集 3 4 大阴影 大阴影 2010mm （六）矽肺的治疗与处理 药物治疗 针对症状及并发症处理。 加强营养和合适的康复锻炼，预防呼吸道感染和 并发症的发生。 药物治疗 克矽平 磷酸羟基喹哌 柠檬酸铝 汉防己甲素 矽复康 矽肺宁 促进矽尘排出体外；保 持生物膜的通透性,减少 溶酶体释放；阻止胶原 的交联反应，抑制胶原 纤维的形成；调整免疫 功能等。 临床常用的治疗矽肺的药物 克矽平（P204） 是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物 ），1964年我国开始合成，1967年用于临床。 作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、 抑制纤维化。 给药途径：雾化吸入，肌肉注射 毒副作用：肺功能异常、过敏性皮炎。 临床常用的治疗矽肺的药物 磷酸哌喹（抗矽14） 作用机制：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具 有免疫抑制作用。 给药途径：口服500-750mg/ 次，1次/周，半年 为1个疗程。 毒副作用：口唇发麻、嗜睡、发力、头晕等。 临床常用的治疗矽肺的药物 羟基哌喹（抗矽1号） 作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保 护作用。 给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。 柠檬酸铝 作用机制：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面 的晶格。 矽肺的手术治疗 o全肺灌洗：病人全麻下插入双腔管。单肺分期或双肺同期 灌入大容量生理盐水或含0. 01 % 克矽平的生理盐水，根 据病人肺容量，每次灌入量为l0002000mL，冲洗单侧 或双侧矽肺。全肺灌洗可以清除支气管树内和肺泡腔内的 矽尘、尘细胞及细胞碎片和致纤维化因子，起到祛除病因 、延缓矽肺的发生、发展，尤以矽肺早期或矽肺急性期病 变以炎症损害为主尚未形成纤维化时效果明显，并可改善 呼吸功能，起到缓解症状的功效。 2.职业性致残程度鉴定 尘肺病对劳动者劳动能力的影响程度需根据其X线 诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难程度 进行鉴定。根据新颁布的劳动能力鉴定职工工 伤与职业病致残等级分级（GB/T16180-2006） 的规定对患者进行安置处理。 尘肺致残程度分级 尘肺致残程度共分为6级，由重到轻依次为： 1) 一级 尘肺期伴肺功能重度损伤及或重度低氧血症PO2 5.3 kPa(40 mmHg)。 职业性肺癌伴肺功能重度损伤。 2)二级 尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺期伴肺功能重度损伤 及或重度低氧血症PO25.3 kPa(40mmHg)；尘肺期伴活动性肺结核；职业 性肺癌或胸膜间皮瘤。 3)三级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤及（或）中度低氧血症；尘肺期合并 活动性肺结核。 4)四级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤及/或中度低氧血症；尘肺期合并活 动性肺结核。 5)六级 尘肺期伴肺功能轻度损伤及/或轻度低氧血症； 6)七级 尘肺期，肺功能正常。 患者的安置原则 尘肺一经确诊、不论期别，均应及时调离接尘作业。不能 及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门，设 法尽早调离。 伤残程度轻者，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大的 工作。 伤残程度中等者，可安排在非接尘作业从事劳动强度不大 的工作。 伤残程度重者，不担负任何工作，在医务人员指导下从事 康复活动。 粉尘与职业性肺部疾病 西安交大医学院公卫系 雷荣辉 三、煤尘、煤矽尘、煤工尘肺 煤工尘肺的流行情况（prevalence) 全国有10万吨以上的煤矿2.6万多个（2007年10 月），其中乡镇煤矿23500个，占煤矿总数的 90%。 我国煤矿有接尘工人近2000万，尘肺患者20多万 人，占尘肺病例的39.9%。 我国地域广大，地层结构复杂，各地煤工尘肺患 病率有很大差异。 尘肺患病率在0.92-24.1%之间。 煤的分类 褐煤 烟煤 无烟煤 煤矿粉尘（coal mine dust) o在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生 的粉尘称煤矿粉尘。 o包括：矽尘、煤尘、煤矽混合粉尘。 煤工尘肺（coal workers pneumoconiosis) o指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的 总称。 o在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接 触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤 维化，统称之为煤工尘肺。 煤矿生产性粉尘的来源 1.煤炭开采过程 1）井下矿开采 巷道掘进：凿岩 爆破 装渣 运输 采煤： 机采：割煤机割煤、运输、支柱 炮采：电钻打眼，爆破落煤 掘进：游离二氧化硅含量高（30-50%），是煤矿粉尘危 害最严重的工序。 采煤：游离二氧化硅含量较低，多在5%以下。 煤层和岩石层常交替出现，产生混合性粉尘：煤矽尘。 2）露天矿开采 表土剥离：土和岩石，粉尘飞扬较多。 采煤：粉尘飞扬较少，露天自然通风好，飞扬的 粉尘颗粒较大，对人体危害较小。 煤矿生产性粉尘的来源 煤矿生产性粉尘的来源 2.选煤、洗煤 原煤 破碎 皮带输送 精煤 洗选 过筛 煤工尘肺的分类 o煤矿开采过程中产生 o煤尘 煤肺：发病工龄在20-30年以上，游离二氧 化硅烟煤褐煤 2）煤尘中的灰分 3）煤尘中氧化物含量 4）金属元素含量 5）游离二氧化硅含量 煤工尘肺的种类 1.矽肺（silicosis) 煤矿掘进工作面的凿岩工、装岩工、支护工等， 他们所接触的是岩石粉尘，所患尘肺在病理上有 典型的矽结节改变，故称为矽肺。 特点：发病率高、发病工龄短（5-10年）、病变 进展快。 煤工尘肺的种类 2.煤肺（anthracosis):发生在单纯采煤、选 煤、装卸煤的工种，接触的煤尘游离二氧化 硅在5%以下。 特点：发病率低（一般不到5%）、发病工 龄长（20-30年）病变轻、进展缓慢、很少 发展到叁期。 煤工尘肺的种类 3.煤矽肺（anthracosilicosis):我国多数煤矿工人既在岩巷 工作过，也在采煤工作面工作过，他们接触煤尘和矽尘 ，这些人所患尘肺兼有矽肺和煤肺的病理改变，称煤矽 肺，是我国煤矿最常见的尘肺类型。其原因： 煤矿工人工种常有变动； 有的煤矿煤层和岩层交织在一起； 开采薄煤层，煤尘中常混有岩石。 煤肺和煤矽肺 o煤矽肺： 长期吸入大量煤矽尘 引起的以肺纤维化为 主的疾病称为煤矽肺 。发病工龄多在15- 20年，病变发展较快 ，危害较重。 o煤肺： 长期吸入煤尘可引 起肺组织纤维化，称 为煤肺。煤肺发病工 龄多在20-30年以上 ，病情进展缓慢，危 害较轻。 1. 煤斑:又称煤尘灶，煤工尘肺最常见的原发性特 征性病变，是病理诊断的基础指标。煤尘和吞 噬了煤尘的巨噬细胞（煤尘细胞）在终末细支 气管、呼吸性细支气管、肺泡和血管周围聚集 ，并有一定数量的成纤维细胞、网织纤维和少 量胶原纤维，形成煤尘灶。 病理改变 煤 斑 1).大体: o位于肺小叶间隔和 胸膜交角处呈网状 或条索状，黑色， 直径2-5mm，圆形 或不规则形。 煤斑 2)镜下:在终末细支 气管、呼吸性细支气 管、肺泡和血管周围 聚集，并有一定数量 的成纤维细胞、网织 纤维和少量胶原纤维 ，形成煤尘灶。 o灶周肺气肿:由于游离煤尘和煤尘细 胞在级呼吸性细支气管周围堆积 ，使管壁平滑肌等结构受损，常见 于煤尘纤维灶周围，是煤工尘肺的 又一病理特征。 o小叶中心性肺气肿:可见到煤尘纤维 灶所在的呼吸性细支气管膨大。 o全小叶肺气肿:病变进一步向肺泡管 及肺泡发展，波及全小叶。 n 2.肺气肿理改变 o典型的煤矽结节中心类似矽结节， 胶原纤维呈同心圆排列，可发生透 明性变，之间有煤尘沉着，周围有 大量煤尘细胞、成纤维细胞和网状 纤维，还可有少量胶原纤维，延伸 呈放射状。非典型煤矽结节无胶原 纤维核，纤维排列不规则并较为松 散。吸入粉尘中含游离二氧化硅高 者，也可见部分典型矽结节。 煤矽结节 弥漫性纤维化：肺间质可见 弥漫性的煤尘沉着和煤尘灶 的形成。 大块纤维化：又称进行性块 状纤维化，是由上述病变进 展而来的一种类似疤痕组织 的黑色硬块。 病理改变 煤肺病理变化 o基本病变： 煤尘细胞灶及煤尘纤维灶 灶周肺气肿 间质弥漫性纤维化 煤肺病理变化 o肉眼：肺胸膜表面有直径大小不等的煤斑，0.5- 1cm，呈星形、不整形、多边形、长条形，有的 煤斑融合成薄片状，直径可达2cm，肺实质较软 ，色乌黑。切片见散在黑色点状或斑灶性病变， 煤尘灶周围常伴有气肿。 o肺门及气管旁淋巴结轻度肿大，质地较正常稍硬 ，切片呈黑色，有煤黑的光泽。 煤肺病理变化 镜下 煤尘细胞灶：在肺泡腔、肺泡壁、支气管周围 和血管周围组织内，胸膜下可见数量不等的煤 尘和煤尘细胞集聚，形成煤尘细胞灶。主要集 聚在II级呼吸性支气管的管壁及周围肺泡。 煤肺病理改变 煤尘纤维灶：形态不规则，呈星芒状，周边 呈伪足状。煤尘细胞灶大小不等，在煤尘细 胞灶基础上出现纤维化。早期以网状纤维为 主，后期出现少量或中等量纤维组织，呈条 索状或不规则排列，构成煤尘纤维灶。切片 显示一般没有游离二氧化硅颗粒。 煤肺病理改变 o灶周肺气肿：是煤工尘肺病理的又一特征。多见 于煤尘纤维灶周围，散在分布于煤斑旁，与煤斑 共存；由于煤尘和尘细胞在II级呼吸性细支气管 周围堆积，使管壁平滑肌等结构受损，而形成小 叶中心性肺气肿。如果病变进一步发展，向肺泡 道、肺泡管及肺泡扩展，即波及全小叶形成全小 叶肺气肿。 煤肺病理改变 o肺间质纤维化改变：在肺泡间隔，小叶间隔、小 血管和细支气管周围和胸膜下，出现程度不等的 间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着， 间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫 性纤维网架，肺间质纤维增生。 o肺内小血管周围早期有大量的煤尘和尘细胞，呈 套管样排列，紧接血管壁为增生的纤维组织，外 层为煤尘和尘细胞。 X线表现 o1.圆形小阴影 o以中小结节为主，有的病例表现为针尖样结 节（p、q），多不整齐，似星芒状，结节的 密度低于矽结节，结节边缘一般较矽结节模 糊。 o早期分布中下肺区，晚期分布于全肺野。 X线表现 o不规则形小阴影 o肺间质纤维化是构成网状阴影的病理基础。 由于间质纤维化发生在细小血管、细支气管 周围、肺泡间隔，在X线胸片上十分纤细， 不易清晰显示，常表现为肺野模糊，呈毛玻 璃状改变。 X线表现 o3.肺门 o轻度增大，密度轻度增高，很少有肺门形态改 变及淋巴结肿大。 o4.肺纹理 o明显增多、增粗、扭曲变形。 煤矽肺（anthracosilicosis) o病理特点：具有矽肺和煤矽肺两种病理特征 1.煤矽混合结节形成煤尘纤维灶弥漫分布 2.煤尘细胞灶、灶周肺气肿 3.弥漫性间质纤维化 4.晚期可形成大块纤维化（progressive massive fibrosis, PMF) 5.肺门及胸膜病变 X线特征 o1.圆形小阴影 o以圆形小阴影为主者多见，多为p类和q类小阴影 。圆形小阴影的病理学基础是矽结节、煤矽结节 和煤尘纤维灶。 o2.不规则形小阴影 o圆形小阴影少见。多呈网状，有的密集呈蜂窝状 ，其病理基础是煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细 支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。 X线特征 o纯掘进工种患者可为典型矽肺表现；以掘进作业 为主，接触含游离二氧化硅较多的混合性粉尘工 人，以典型的小阴影居多。 o以采煤作业为主的工人，主要接触煤尘并混有少 量岩尘所患尘肺，胸片上圆形小阴影，不典型， 边缘不整齐，呈星芒状，密集度低。 X线特征 o大阴影 矽肺和煤矽肺患者胸片上均可见到 大阴影，多由小阴影增大、密集、融合而 形成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐 相连并融合呈条带状。周边肺气肿比较明 显，形成边缘清楚、密度较浓、均匀一致 的大阴影。煤肺患者罕见大阴影。 X线特征 o4.肺门 o肺门阴影增大，密度增高，有时可见到淋巴结蛋 壳样钙化或桑椹样钙化阴影。 o5.肺纹理 o增多、增粗、扭曲变形，呈串珠样。纹理紊乱， 交错呈蜂窝状，这是煤矽肺的主要特征之一。 X线特征 o6.肺气肿：多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。 泡性肺气肿表现为成堆小阴影，直径为1-5mm， 及所谓“白圈黑点”，晚期可见到肺大泡。 o7.胸膜改变：增厚钙化改变着较少见。 矽结节与煤尘纤维灶形态特征的区别 特征矽结节煤尘纤维灶 最初发生部位肺内及淋巴组织级呼吸性支气管为主 外 形圆形、境界清楚 分明 多角形或不规则形 胶原纤维排列多量，同心圆、 旋涡状 微量至中等量，索条状、 不规则影 类 型细胞性、纤维性 、玻璃样变 煤尘细胞灶、煤尘纤维灶 肺气肿结节间肺气肿灶周肺气肿 含矽量多无或微量 临床表现 症状 本病发展缓慢,可长期无任何症状,多数是在定期健 康检查时发现有煤工尘肺,一般发病工龄在10年以 上。由于煤工尘肺常合并慢性支气管炎,早期的临 床症状多为咳嗽、吐痰等一般慢性支气管炎的症状 。即使在胸片上已有较明显的改变时,有的病人仍 可自感良好,保持一定的体力和劳动能力。肺气肿 较明显的病人可有气短等气道阻塞症状。 临床表现 o 体征 o 早期多无明显体征,当发生大块纤维化后可出现 桶状胸和(或)杵状指,叩诊胸部呈鼓音,有时在大 块纤维化部位叩诊可呈浊音或实变,听诊呼吸音 减低甚至消失。并发肺心病、心力衰竭时可有相 应的紫缩、下肢水肿、肝脏肿大等体征。 线表现 o主要有： o 类圆形； o 不规则形； o 大阴影 。 o并可见到“白圈黑点”现象，为细网状纹理，成堆 小泡状阴影直径1-5mm是肺泡含气量增加的小叶 中心性肺气肿的线。 o 煤工尘肺按尘肺线诊断标准进行诊断和分 期。处理方法同矽肺。 2. X线胸片影像 （1）圆型小阴影：多见 小阴影多为p和q ； r少。病理基础 为矽结节、 煤矽结节、 煤尘纤维灶，多出现于右中肺； 形态、大小、致密度与接尘浓度和粉尘理化性 质相关。 线表现 （2）不规则小阴影： o 呈网状或蜂窝状，致密度高。 o 细网为弥漫性时，胸片似“磨玻璃样”或 “ 面纱样”的感觉。 o（3）大阴影： o “斑片条”阴影：呈直线条状 大阴影，可跨1-2肋，与肋垂 直。可能是肺深部的淋巴管 堵塞，导致炎症增厚融合所 致。 o发白区：在肺的上部外带， 是融合团块的前趋症状。 线表现 (4)泡性肺气肿：可见到“白圈黑点”现 象，为细网状纹理，成堆小泡状阴影直 径1-5mm是肺泡含气量增加的小叶中心 性肺气肿的线。 线表现 职业史：接触煤尘史，工龄，工种等； X线检查：质量合格的X线胸片； 现场调查：粉尘种类，浓度，分散度等 临床表现：呼吸困难，咳嗽，胸闷，胸疼，咯 血，桶状胸等； 集体诊断：尘肺诊断小组。 诊断原则： 煤尘危害的控制和防护措施 煤矿粉尘防治技术 减尘措施 降尘措施 矿井通风排尘 个体防护 类风湿性尘肺结节（Caplan氏综合症） o见于煤矿工人中伴有类风湿性关接炎的患者，胸 片上出现致密而均匀，边缘清晰的圆形或类圆形 阴影，直径0.51.5cm ，位于两肺周边，没有特 定的肺区分布，突然出现，多发或单发。是煤矿 工人尘肺的并发症之一，但也在陶瓷工，喷沙工 ，铸铜工，铸铁工等出现。 o1.病变过程: 早期胶原组织增生 坏死 成纤维细胞 炎症 肉芽肿 胶原纤维 坏死,成纤维细胞 肉芽肿 病变过程 鉴别诊断和治疗 3.鉴别诊断: 1).期矽肺 2).结核球 3).转移肺癌 4.治疗: 1）激素 2）抗痨药物 3）免疫抑制剂 粉尘与职业性肺部疾病 西安交大医学院公卫系 雷荣辉 四 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺 硅酸盐尘肺 硅酸盐是指由二氧化硅、金属氧化物和结晶水 组成的无机物。 在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺 ，统称硅酸盐尘肺。 职业病名单中的硅酸盐肺包括石棉肺、滑石尘肺、 云母尘肺和水泥尘肺。 硅酸盐分类 按来源 天然：石棉、滑石、云母； 人造：由石英和碱类物质焙烧化合而成，如水泥。 按形状 纤维状：石棉、滑石、玻璃纤维； 非纤维状：云母、水泥。 硅酸盐尘肺的特点 1.病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切 片中可见含铁小体。 2.X线胸片改变以不规则小阴影为主。 3.自觉症状和体征一般较明显，肺功能改变出现较早 。 4.气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见，肺结核 的合并率较矽肺低。 石棉粉尘与石棉肺 asbestic dust and asbestosis 石棉是一种具有纤维结晶状结构的硅酸盐矿物，石棉粉尘为纤维 状粉尘。纤维状粉尘是指纵横径比3:1的尘粒。 可吸入性纤维粉尘 (respirable fibers) ： 直径5m的纤维。 非吸入性纤维粉尘（non-respirable fibers）: 直径3m、长径5m的纤维。 石棉粉尘(asbestic dust ) u在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺纤维化为 主的疾病称石棉肺。 石棉肺（asbestosis） 一、石棉的理化特性及种类 （一）理化特性：有较好的机械性能，柔韧不易 断裂，是电、热的不良导体；耐酸碱、绝缘、 防火、防腐蚀，具有很好的理化特性和工艺性 能，用途广，工业用途达3000种以上。 1.蛇纹石类（温石棉，3MgO.2SiO2.H2O） 为银白色片状结构，并形成中空的管状纤维丝，单 根直径1m的细丝，可分成1000根以上的细丝。一 般径粗10-60m，长2-5mm，甚至长达150cm。柔 软、可弯曲，适于纺织。使用量占世界全部石棉 产量的95%以上。 （二）石棉的种类 2.闪石类（amphibole group）：为硅酸盐的链状结 构，直硬而脆，主要产于南非、澳大利亚和芬兰等 地。包括6种: 青石棉（蓝石棉）：钠闪石，呈兰色 铁石棉（amosite）：呈棕黄色 直闪石（anthophylite）：银白色或灰绿色 透闪石（themolite）：银白色或浅绿色 阳起石（actinolite）:灰白色或深绿色 角闪石（hornblende）:灰色或深绿色 1)粒径大小：直径大小依次为直闪石铁石棉温石棉青石棉； 2)溶解性：温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比 青石棉和铁石棉快； 3)细胞毒性：石英青石棉温石棉； 4)穿透力：青石棉，铁石棉坚硬，易穿透肺组织，致病作用 强，可致纤维化和致癌，已公认为是人的肯定致癌物。 二、石棉的理化特性及其卫生学意义 1.石棉加工：接触的粉尘浓度较高 三、接触机会 原料 粉碎 碾压 风选 拌料 弹花 纺织 石棉加工 加入6-9%棉 花 2.石棉制品的生产和加工： 耐火材料（石棉瓦、石棉板、石棉毡） 保温材料 电器绝缘材料 石棉纸（军事用） 石棉制品检修 3.石棉开采、选矿 三、接触机会 石棉绳 石棉瓦 石棉毡 长纤维石棉 玻璃纤维 水泥石棉板 石棉隔热服 石棉线 四、石棉的吸入与归宿 截留: 大多数较长较长 的纤维纤维 在支气管分叉处处易被截留，直 而硬的闪闪石类纤维类纤维 截留于肺泡，温石棉纤维纤维 多在呼吸 细细支气管以上部位沉积积。 吸入肺泡：直径的纤维纤维 易进进入肺泡，吸入肺泡 的石棉纤维纤维 大多被巨噬细细胞吞噬，长长度5的纤维纤维 可被完全吞噬；一根长纤维长纤维 可由两个或多个细细胞同时时吞 噬。 四、石棉的吸入与归宿 石棉纤维的归宿： 1.大部分由黏液纤毛系统排出； 2.小部分沉积于呼吸性支气管和肺泡腔； 3.部分进入肺间质经淋巴系统廓清； 4.少部分可穿过肺组织到达胸膜； 5.进入血液循环移行到各组织中。 1.机械刺激学说 2.细胞毒性学说 3.自由基介导损伤 4.致癌作用 五、发病机制 1.物理作用:石棉纤维易穿透肺组织引，引 起原发损伤，导致弥漫性纤维组织增生，引 起胸膜增厚，胸膜钙化，形成胸膜斑。 四、石棉的作用机理 五、发病机制 2.细细胞毒性作用: 石棉的镁镁离子 吞噬C膜 膜的通透性增高 溶酶体释释放 c死亡 酶类类和炎性介质质 自由基释释放，脂质过质过 氧化作用 肺泡结结构破坏 纤维纤维 化 五、发病机制 间质弥漫性纤维化 早期:肺泡炎 中期:弥漫性间质纤维化 晚期:广泛胸膜下纤维融合 胸膜增生性改变 胸膜增厚 胸膜斑 五、病理改变 五、病理改变-间质弥漫性纤维化 早期：肺泡炎 渗出阶段：大量中性粒细胞渗出 ，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内 ，基底膜肿胀，呼吸细支气管上 皮细胞坏死脱落。 早期：肺泡炎 修复和纤维化阶段:呈现肺泡腔内巨 噬细胞大量集结、吞噬粉尘，成纤 维细胞通过基底膜和损伤上皮向腔 内生长延伸，与巨噬细胞一起形成 肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原 纤维，故称为纤维化性呼吸细支气 管肺泡炎。 肺泡内大量炎细胞和少数巨 细胞，小叶间明显纤维化和 水肿。石棉整理工14年 五、病理改变-间质弥漫性纤维化 中期：间质弥漫性纤维化 当病变进展，纤维化往纵深扩展，呼吸 细支气管周围及其远端受累肺泡增多， 突破小叶范围，使小叶间隔和胸膜以及 血管、支气管周围形成纤维索条，相邻 病灶融合构成网架，成为中期石棉肺的 主要改变。以两肺下叶为主。 ， 五、病理改变-间质弥漫性纤维化 晚期:广泛胸膜下纤维融合 显著特点:几乎全部由弥漫性纤维 组织、残存的肺泡小岛以及集中 靠拢的粗大血管、支气管所构成 ，与主要由矽结节融合的矽肺完 全不同。 石棉肺：肺内片状纤维化， 大量胶原纤维增生，细支气 管上皮腺瘤样增生，胸膜纤 维化。石棉运输整理工20年 五、病理改变-间质弥漫性纤维化 五、病理改变-胸膜增生性改变变 石棉肺的另一病理特征，胸膜渗出和胸膜普遍增厚，可 形成脏层脏层 和壁层层胸膜局限性纤维纤维 斑片，称胸膜斑。 胸膜斑是石棉接触者特征性的病变变，表现为现为 壁层层胸膜 局限性增厚，潜伏期一般1020年以上，镜镜下可见见斑块块 由玻璃样变样变 的胶原纤维纤维 束层层平行排列,可见钙见钙 化, 在胸 膜斑中可检检出石棉小体及裸纤维纤维。 石棉小体（asbestoic body):系石棉纤维纤维 被巨 噬细细胞吞噬后，由一层层含铁铁蛋白颗颗粒和酸 性粘多糖包裹沉积积于石棉纤维纤维 之上所形成; 铁铁反应应呈阳性，故又称含铁铁小体。 肺内查见查见 石棉小体仅仅仅仅 是吸入石棉的标标 志，并非疾病的证据。 五、病理改变-石棉小体 石棉小体 长长度：300m，一般多为为30-50m，粗2-5m； 形态态：金黄色，哑铃哑铃 状,鼓槌状、分节节状或念珠状 ； 部位：位于肺泡或呼吸支气管腔内 或包埋在纤维纤维 化病灶中。 五、病理改变-石棉小体 肺泡腔内一个巨大石棉小体全长 250m，呈串珠状，中央有细丝， 左下为一个吞噬细胞（HE400） 五、病理改变-石棉小体 肺间质内群集的石棉小体， 钉螺状 （HE200） 1.症状和体征 气短、咳嗽：一般多为阵发为阵发 性干咳 呼吸困难难、胸痛； 捻发发音：（特征性体征） 双下肺区出现现，只在吸气时时； 晚期在整个呼吸过过程； 杵状指 (趾)：出现现在石棉肺晚期，随着病变变加重而趋趋于 明显显；杵状指加剧剧，可能是合并肺癌的信号，预预后不良 。 六、临床表现-症状和体征 2.肺功能 石棉肺患者肺功能改变变出现现早，往往在胸片有明显显改变变之 前，肺活量就开始降低。肺功能测测定主要指标标包括: 肺活量(VC) 弥散量 (DTC) 用力肺活量 (FVC) 第一秒用力呼气容积积 (FEV1) 最大通气量(MVV) 残气量 (RV) 六、临床表现-肺功能 o早期：肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为VC渐进性下 降，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。DLco是发现早期石棉肺的敏感指 标之一，它的下降早于VC。 o中期：随着病情加重，多数石棉肺患者肺功能改变主要表现为VC、FVC、 TLC（肺总量）下降，而 FEV1/FVC变化不大，呈限制性肺功能损害的特 征。 o晚期：可发现VC、FVC明显下降，而FEV1/FVC无变化，预示肺纤维化进行 性加重。 o石棉肺患者肺功能变化类型，也可能表现为阻塞性或混合性肺功能损害。 六、临床表现-肺功能 o与矽肺的不同： o矽肺早期是肺门和肺纹理改变，其代偿功能较大 ，肺功能影响不大。 o石棉肺早期是肺间质纤维化，代偿功能下降，肺 功能影响较大。 六、临床表现-肺功能 3. X线线胸片变变化 1）不规则规则 小阴影：是石棉肺X线线表现现的特征，也是石棉肺诊诊断 分期的主要依据。 2）胸膜改变变 弥漫性胸膜增厚：条、片或点状密度增高的胸膜钙钙化影； “篷发发状阴影”是诊诊断叁叁期石棉肺的重要指标标之一。 胸膜斑：局限性胸膜增厚大于5mm称胸膜斑，为为石棉肺特异性 X线线改变变。分布多在双下肺侧侧胸壁10肋间间，胸 膜斑也可发发 生于隔胸膜和心包膜，但较较少见见。 六、临床表现- X线胸片变化 蓬发心 六、临床表现- X线胸片变化 胸膜斑 3）肺野透明度降低 由于网影的出现和胸膜的改变，使肺野透明度降 低，尤其是下肺区和近基低部尤为明显，呈毛玻 璃样外观。 六、临床表现- X线胸片变化 1、肺感染 2、肺心病 3、肺气肿 4、癌症：磷癌，腺癌多见； 间皮瘤好发于胸膜和腹膜部位。 七、并发症 1.接触石棉粉尘，胸片表现为观察对象者，如出现胸膜斑，可诊断 为壹期； 2.胸片表现有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总 体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区，如胸膜斑已累及部 分心缘或膈面，可诊断为贰期； 3.胸片表现有总体密集度3级的小阴影分布范围超过4个肺区者，如单 个或两侧多个胸膜斑长度之和超过单侧胸壁长度的二分之一，或累 及心缘使其部分显示蓬乱，可诊断为叁期。 八、石棉肺诊断 (GBZ-2009) 九、预防(prevention) 消除石棉纤维纤维 ：寻寻找和使用石棉代用品。目前发发达 国家已禁止使用石棉，发发展中国家也尽可能控制使用 石棉。 加强健康促进进教育，宣传传吸烟危害，劝说劝说 石棉暴露 工人戒烟。 贯彻执贯彻执 行国家有关法规规防止石棉纤维纤维 危害的的规规定 。 石棉粉尘与肺部肿瘤 1.影响石棉诱发肺癌的因素： 1）石棉粉尘接触量 2）石棉纤维类型：青石棉温石棉铁石棉。 3）工种：选矿工和石棉加工工采矿工 4）吸烟习惯：石棉和吸烟两者呈现协同作用，吸烟的石 棉工人肺癌发生率显著高于不吸烟的接触者;更远高于 普通人群 (20-100倍)。 5）肺内纤维化程度。 一、肺癌（lung cancer) 1）石棉纤维纤维 的特殊物理性能; 2）吸附于石棉纤维纤维 的多环环芳烃烃物质质; 3）石棉中混杂杂的某些稀有金属或放射性物质质; 4）吸烟等因素的协协同作用。 2.石棉致癌作用的归因 o间间皮瘤可发发生于胸、腹膜，以胸膜最多见见。在石棉 作业业人群中，间间皮瘤约约占总总死亡率的10%(普通人群 ：男性14-15/百万，女性2/百万)，而间间皮瘤患者中约约 75%80%恶恶性间间皮瘤患者过过去曾经经接触过过石棉。 胸膜间间皮瘤患者中大约约20%伴有石棉肺。 o间间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的1540年 期间发间发 生。 二、间皮瘤 二、间皮瘤 恶性间皮瘤发生与石棉类型有关： 闪石类比蛇纹石类致癌性强;在闪石类中，青石棉最 强，直闪石最弱。 致恶性间皮瘤危险性顺序为: 青石棉铁石棉温石棉。 二、间皮瘤 关于石棉纤维诱发恶纤维诱发恶 性间间皮瘤的机制： 一般认为认为 主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维纤维 的粒径最为为重要 。粒径5m致恶恶性间间皮瘤作用最强;有人认为认为 引起恶恶 性间间皮瘤多系长长度8m的纤维纤维 。石棉具有较较强的致恶恶性间间皮瘤潜 能，可能与其纤维纤维 性状和多丝结丝结 构，容易断裂成巨大数量的微小纤纤 维维富集于胸膜有关。此外，石棉纤维纤维 的耐久性和表面活性也是致癌 的重要因素。 六、有机粉尘及所致肺部疾患 有机粉尘（organic dust） 有机粉尘（organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物 颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。 来源 ：有机粉尘的来源主要为工农业生产及废物处理等； 分类：植物性粉尘、动物性粉尘和人工合成有机粉尘。 植物性粉尘 在工农业生产过程中处理植物时，由植物本身破 碎所形成的粉尘，均属植物性粉尘。 谷物粉尘 植物纤维