心律失常总论课件_3

心 律 失 常 概述 心脏传导系统的解剖 组成:由负责正常冲动形成与传导的特 殊心肌细胞组成,分为窦房结、结间束、 房室结、希氏束、左右束支及普肯耶纤 维网等。 窦房结 窦行心律起搏点,位于上腔静脉入口与 右房后壁交界处,主要由P(起搏)细胞和T(移 行)细胞组成。 A起源于RCA占60%,起源于LCR占40% 结间束 连接窦房结与房室结,分前、中、后三 束。房室结位于房间隔右后下部、冠状 窦开口前、三尖瓣附着部上方。血供来 自RCA。 希氏束 为索状结构,起自房室结前下缘,穿越 中央纤维体后,行走于室间隔嵴上,然后分 成左右束支,左束支再分为前后分支进入 乳头肌。终末部树枝状组成浦肯野纤维 网,潜于心内膜下。 左束支最先抵达室间隔左室面,该区 域为心脏最早激动部位 血供来自于前降支和后降支 神经支配 心脏传导系统接受副交感与交感神经 的双重支配 迷走神经兴奋性增加: 抑制窦房结自律性与传导性 延长窦房结与周围组织的不应期 减慢房室结传导并延长其不应期 交感神经作用相反 心律失常分类 定义:心脏冲动的频率、节律、起源部 位、传导速度与激动次序的异常 冲动形成异常 1.窦房结心律异常 窦性心动过速 窦性心动过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 2.异位心律 被动异位心律 逸搏(房性、房室交界性、室性) 逸搏心律(房性、房室交界性、室性 ) 主动性异位心律 期前收缩(房性、房室交界性、室性 ) 阵发性心动过速(房性、房室交界性 、 室性) AF及AFL 室扑及室颤 冲动传导异常 1.生理性干扰及房室分离 2.病理性 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 束支或分支阻滞 (左右束支及左束支 分支)或室内传导阻滞 3.房室间传导途径异常WPW 心律失常发生机制 冲动形成异常 窦房结、结间束、冠状窦口附近、 房室结远端和希氏束-普肯耶系统等心肌 细胞均具正常自律性。 无自律性细胞如心房、心室肌细胞。 在病理状态下可出现自律性。 触发活动 心房、心室与希氏束-普肯耶组织在 动作电位后产生除极活动,被称为 后除极 。后除极振幅增高并达阈值可致反复激 动，可导致持续性快速心律失常。可见 于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺 血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中 毒时。 冲动传导异常 折返是所有快速心律失常中最常见的 发生机制,产生基本条件是: 心脏两个或多部位的传导性与不应 期各不相同，相互连成闭合环； 其中一条通道发生单向阻滞； 另一通道传导缓慢，原发生阻滞的 通道有足够时间恢复兴奋性； 原先阻滞的通道再次激动，完成一 次折返。 冲动传导至某处心肌，若适逢生理性 不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。 非由于生理性不应期所致的传导障碍 ， 称为病理性传导阻滞。 心律失常诊断 病史 可提供: 存在及其类型 诱因 发作频度及起止方式 对患者的影响 对药物和非药物方法如体位、 呼吸、 活动等反应 体检 心率及节律 心音改变 颈动脉窦按摩提高迷走神经张力， 老年者慎用。 窦性心动过速反应心率逐渐减慢。 房室结折返性及房室折返性心动过速 的反应心动过速突然终止或不变。 AF及AFL的反应HR减慢，随后复原 。 EKG检查 应记录12导联，P波最清楚的导联为 V1和、aVF。 分析：P波形态、节律、频率、PR 间期、QRS波群形态、P波于QRS波关 系及ST段和T波变化。 DCG检查 为24连续ECG（Holter ECG）。 了解心悸与晕厥等发生与心律失常 关系； 了解心律失常或心肌缺血发作诱 因及规律； 评价抗心律失常药物疗效； 起搏器的疗效及功能状况等。 运动试验 敏感性不如ECG 食管ECG 记录心房电位、进行心房快速起搏或 程序电刺激 明确房室关系，帮助鉴别室上性与 室性心率或房室分离； 食管ECG结合电刺激技术可帮助诊 断PSVT的双径路存在； 帮助隐匿性或不典型WPW的诊断； 有助于确定SSS的诊断； 终止药物等治疗无效的PSVT。 SATECG 检测LVPQRS波群终末部分，振幅 525V，机制与心室内传导的延迟与 断续有关。 正常检出率为0%6%，MI后发生VT 的检出率达70%90%，无VT者7%15%， 心脏性猝死的独立危险因素。 临床心电生理检查 方法 多电极导管至心腔内不同部位，包括 RA、RV、His束、束支、房室旁路、冠状 窦，记录局部电活动。 应用程序电刺激和快速心房或心室起 搏，测定不同组织的电生理功能；诱发 PSVT并检测起搏点；对不同治疗措施的 疗效作出预测和评价。 功用 诊断：确立心律失常及其类型的 诊断，了解其起源部位与发生机制，评 判疗效及起搏器功能； 治疗：直接终止或射频消融根治 心动过速； 判断预后：是否易发室速、有无 猝死风险。 适应症 窦房结功能测定 测量SNRT（2s）及SACT（147ms）， 敏感性各50%，合用65%，特异性88%； 房室与室内传导阻滞 了解确切