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文档简介
人感染H7N9禽流感医疗救治 1 流行病学 l传染源:为携带H7N9禽流感病毒的禽类 。目前,大部分为散发病例,有数起家 庭聚集性发病,尚无持续人际间传播的 证据,应警惕医院感染的发生。 l潜伏期:多为7天以内,也可长至10天 l传播途径:呼吸道传播或密切接触感染 禽类的分泌物或排泄物而获得感染;或 通过接触病毒污染的环境感染。 l高危人群:在发病前10天内接触过禽类 或者到过活禽市场者,特别是中老年人 。 2 人感染H7N9禽流感患者感染历程 接触禽类发病就诊入院出现 ARDS 抗病毒 治疗 确诊死亡 3 Gao HN, Lu HZ, Cao B,et al. N Engl J Med. 2013;368(24):2277-85. 病原学 4 PB2 PB1 HA NP NA MP NS PA Rongbao Gao, et al. N Engl J Med 2013; 368:1888-97. l血凝素基因: A/鸭/浙江/12/2011(H7N3)-类似 l神经氨酸酶基因: A/野生鸟类/韩国/A14/2011(H7N9)-类似 l6个内部基因: A/燕雀/北京/16/2012(H9N2)-类似 发病机制和病理 lH7N9禽流感病毒可以同 时结合唾液酸-2,3型 受体和唾液酸-2,6型 受体,但H7血凝素与唾 液酸-2,3型受体亲合 力更高,较季节性流感 病毒更容易感染人的下 呼吸道上皮细胞,病毒 可持续复制,重症病例 病毒核酸阳性可持续3周 以上。 5 Jernigan DB, Cox NJ. Annu Rev Med. 2015;66:361-71. 发病机制和病理 lH7N9禽流感病毒感染人体后,可以诱发细胞因子风暴,如干扰素诱导蛋白10(IP-10) 、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素6和8(IL-6, IL-8)等,导致全身炎症反应,可出 现ARDS、休克及MODS。病理检查显示肺急性渗出性炎症改变,肺出血、弥漫性肺泡损伤 和透明膜形成等。 肺泡间隔增厚、淋巴细 胞浸润、血管增生、肺 泡内充血、间质纤维化 和大量纤维素样坏死 透明膜形成 间质内血管增生;血管 内血栓形成 肺气肿及肺大泡形成 Huang JB, Li HY, Liu JF,et al. J Thorac Dis. 2015;7(12):E672-7. 6 病原学检查 lPCR检测是临床确诊H7N9病例最常用方法,可作为确诊标准 采集呼吸道标本(如鼻咽分泌物、痰、气道吸出物、支气管肺泡灌洗液)送检 ,下呼吸道标本检测阳性率高于上呼吸道标本。标本留取后应及时送检。 检测方法临床应用意义及优缺点 核酸检测对可疑人感染H7N9禽流感病例宜首选核酸检测。对 重症病例应定期检测呼吸道分泌物核酸,直至阴转 。 敏感性及特异性均较高,可作为确诊标准 抗原快检呼吸道标本甲型流感病毒通用型抗原快速检测H7N9 禽流感病毒阳性率低。对高度怀疑人感染H7N9禽流 感病例,应尽快送检呼吸道标本检测核酸 检测迅速、易于操作,但不能进行分型。对H7N9检 测阳性率低于H1N1及H3N2 病毒分离从患者呼吸道标本中分离H7N9禽流感病毒可作为确诊标准,但操作复杂,不宜临床常规开展 血清学方法动态检测急性期和恢复期双份血清H7N9禽流感病毒 特异性抗体水平呈4倍或以上升高 可作为确诊标准,但需要双份血清对照,难以提供 及时的诊断,适合用于流行病学调查 7 影像学表现 早期表现为磨玻璃影,可伴有实变;后病情迅速进展,磨玻璃影及实变范 围增大;病变进一步累及双肺多叶段;恢复期可见网格影及肺组织牵拉变 形等表现 发病第7天发病第9天 发病第16天发病第42天 8 Gao HN, Lu HZ, Cao B,et al. N Engl J Med. 2013;368(24):2277-85. 实验室检查 9 项目既往病例(n=285)第五波病例(n=79) 白细胞(平均值-/mm3)57804559 10000/mm3 (%)10.5%11.4% 4000/mm3 (%)43.2%54.4% 淋巴细胞计数(平均值)660681 淋巴细胞800/mm3 (% ) 76.1%75.5% 血小板减低 (%)33.0%28.3% LDH (平均值 umol/l)693.3742.6 AST (平均值 U/l)122.2161 Cr (平均值 U/l)98.5115.2 CK (平均值 U/l)660.6582.9 CRP (平均值 mg/l)87.7154.4 PCT(中位数 ng/ml)0.370.55 诊断 流行病学史:发病前10天内,有接触禽类及其分泌物、排泄物,或者到过活禽 市场,或者与人感染H7N9禽流感病例有密切接触史。 疑似病例流行病学史临床表现 确诊病例临床表现病原学检测阳性 重症病例 符合1项主要标准 或3项次要标准 。 主要标准次要标准 需要气管插管行机械通气治疗 呼吸频率30次分 脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要 血管活性药物治疗。 氧合指数250 mmHg 多肺叶浸润 意识障碍和(或)定向障碍 血尿素氮7.14 mmol/L 收缩压90 mmHg需要积极的液体复苏。 10 易发展为重症的危险因素 n 年龄65岁。 n 合并严重基础病或特殊临床情况,如心脏或肺部基础疾病、高血压、糖尿 病、肥胖、肿瘤、免疫抑制状态、孕产妇等。 n 发病后持续高热(T39)。 n 淋巴细胞计数持续降低。 n CRP、LDH及CK持续增高。 n 胸部影像学提示肺炎快速进展。 11 鉴别诊断主要依靠病原学检查 l与其他流感病毒表现有细微差别 特点H7N9H5N1PH1N1P 年龄63 (491) 26 (175) 24bpm),呼吸困难或窘迫。 机械通气:患者经氧疗2小时,SpO2仍92%,或呼吸困难、呼吸窘迫改善不明 显时,宜进行机械通气治疗。可参照ARDS机械通气的原则进行治疗。 出现呼吸窘迫和(或)低氧 血症、氧疗效果不佳的患 者,可早期尝试使用无创 通气,推荐使用口鼻面罩 运用ARDS保护性通气策略 ,采用小潮气量,合适的 PEEP,积极的肺复张,严 重时采取俯卧位通气。 无创通气治疗12 小时无改善,需及早 考虑实施有创通气 无创机械通气有创机械通气 有条件的可根据病情选择体外膜氧合(ECMO) 19 其他治疗 l监测MAP、ABG(Q4h),必要时调整呼吸机、ECMO参数。 l动态评估心、肺、肝、肾、脑、凝血、微循环功能,营养心肌(FDP )、护肝,白蛋白、球蛋白、血浆、红细胞、维生素。 l动态评估胃肠功能、营养状态,制定每日营养目标;鼻饲调节肠道菌 群,EN,持续扩肛。 l动态评估体温、WBC、PCT、血培养、痰培养等,出现继发感染征象或 存在感染的高危因素,抗菌药物治疗,如头孢哌酮舒巴坦3.0 Q8h l控制血压、血糖,维持内环境稳定,必要时CRRT。 l不宜使用大剂量激素治疗:甲泼尼松龙80mg Q12h。 l中医治疗:清热解毒,宣肺止咳;解毒泻肺,益气固脱 20 重症监护 重症 监护 每日护理计划单 生命体征监护,ABG,肝肾功能,心肌酶 患者安全管理 机械 通气 每小时记录呼吸机参数变化,每日脱机计划 高PEEP或高气道压力支持:呼吸机相关性肺损伤 畅通气道,减少吸痰刺激,关注咳嗽、翻身及痰液量、色、粘稠度 防治VAPboundless
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