周立华休克课件

河南中医学院三附院心血管科 周立华 一、概述（General Statement ） l历史 血流动力学 动物 Fegler l954 热稀释法 人 Ganz 1970 Swan-Ganz导管 l现状 系统水平氧动力学 l展望 器官水平动力学 二、定义（Definition） 有效循环血锐减组织灌注不足急性 缺氧综合症。 u是人体对有效循环血量锐减的反应； u是组织灌注不足所致的代谢障碍及细胞 受损病理过程。 三、分类（Classification） 病因分类（Etio1ogic） 经典分类 低血容氧性休克（Hypovolemaic Shock） 感染性休克（Septic Shock） 创伤性休克（Traumatic Shock） 心源性休克（Cardiogenic Shock） 神经源性休克（Neurogenic Shock） 过敏性休克（Anaphy1actic Shock） (7)内分泌性休克 （8）缺氧性休克 （9）血流阻塞性休克 三、分类（Classification） 病因分类（Etio1ogic） 未归类的或混杂的（Miscellaneous） 心肌压迫性休克（Cardiac Compressive Shock） 心包填塞 张力性气胸 膈疝 心脏转流后（After Cardiac Bypass） 胰岛素性休克（Insulin Shock） 三、分类（Classification） 血流动力学分类（Hemodynamic） 较多见而且特征性的是感染性休克。 区别 血流动力学 发展阶段 细菌学 受体学（主要 的） 温 高排低阻休克早期 G+B 冷 低排高阻休克晚期 G-B 三、分类（Classification） 新分类（循环性休克） 低血容量性（Hypovo1emic） 心源性（Cardiogenic） 阻塞性（0bstructive） 肺动脉栓塞（Pulmonary Embolism） 压迫性（Compressive） 主动脉瘤（Aortic Anerysm） 特点：低动力学综合症 三、分类（Classification） 新分类（循环性休克） 血流分布性（Distributive）休克 例子：感染性休克，脊髓性休克 机理：分布不当（Maldistribution） 低灌注不能最大限度摄取氧 特征：高动力学综合症 四、有效血循环的影响因素 三要素 u泵功能（Pump Function） u血容景（Blood Vo1ume） u血管张力（Vessel Tone） 四、有效血循环的影响因素 心血管系统的8个主要成份 血管内容量（Intravascu1ar Vo1u1me） 心脏 - 心排量（Cardiac 0utput） 心率，收缩性，负荷（前，后） 阻力循环（Resistance Circuit） 动脉张力影响（小动脉）：心室负荷 动脉血压 血流分布（全身，器官） 毛细血管交换网（Capillary Exchange Network） 营养交换和体液流动（血管内外） 四、有效血循环的影响因素 心血管系统的8个主要成份 小静脉（Venules）占总血管阻力的1015% 小静脉张力毛细血管静水平 动静脉直捷通路（Arteriovenous Connections ） 毛细血管网的转流通道一无效营养交换 静脉容量循环（Venous Capacitance Circuit） 占80%的血管内容量 主干血流开放（Mainstream Patency） 五、病理生理（Pathophysio1ogy） 微循环变化分期 收缩期 交感兴奋 心脏收缩HR 心排量 儿茶酚胺 血管张力 回心血量 肾素血管紧张素 水钠潴留 血压上升 五、病理生理（Pathophysio1ogy） 微循环变化分期 舒张期 组织酸中毒 小动脉扩张 只灌不流 容量 炎症介质 小静脉收缩 或少流 心排 代谢产物 静水压 回流 衰竭期-播散性血管内凝血（DIC） 五、病理生理（Pathophysio1ogy） 代谢改变 一 氧和底物代谢障碍 多器官功能不全综合症（M0DS） 氧代谢障碍 细胞内钙一钙调蛋白复合物增多细胞损伤 再灌流氧自由基损伤 六、临床表现（Clinical Manifestation ） 主要临床表现 意识：烦燥-淡漠-模糊或昏迷 生命体征： 体温：皮肤发凉一湿冷 呼吸：深快一浅快一不规则 血压：收缩压128（kpa），12中度 8重度 脉压 42.6（kpa），4中度 2.6重度 脉搏：快而有力-细速-扪不清 六、临床表现（Clinical Manifestation ） 主要临床表现 尿量： 正常 2535ml/hr 一 少尿或无尿 少尿 17ml/hr或400ml/24hr 无尿 100ml/24hr 六、临床表现（Clinical Manifestation） 实验室检查 氧供需平衡：血色素，心脏指数，血氧含量 D02=CICaO210 =CI（1.39HbSaO2+0.0031PaO2）10 最佳D02550ml/min/m2 低D02的治疗策略 A.通气：增加Fi02，增加PEEP，反比通气，避免峰压大 于50cmH2O。 B.儿茶酚胺类药增加心肌收缩力，增加心输出量。 C.血红蛋白：合适的水平为Hct 3035。 六、临床表现（Clinical Manifestation ） 实验室检查 容量平衡：血球压积（Hct=33%） 渗透平衡：血、尿渗透压，肾功 0Sm/L=2（Na+K+）+G/18+BUN/2.8 酸碱平衡：血气分析 阴离子间隙AG=Na+-（HCO3-+Cl-） =122mEq/L 电解质平衡：电解质，阴离子间隙 凝血与纤溶平衡：血小板计数，DIC全套 七、诊断（Diagnosis） 休克的早期诊断 F凡遇到大量失血、失水或严重创伤时 ，均应想到休克发生可能； F如发现病人兴奋躁动，出冷汗，心率 加速，脉压缩小，尿量减少，表明有 休克。 F收缩压小于80mmHg或较基础血压下降 大于30%，确诊休克。 七、诊断（Diagnosis） 休克的分度 表2 休克的分期分度和临床表现分 分 分 临 床 表 现 估计失血量 期 度 意识 口渴 皮色 皮温 脉搏 血压 甲皱 颈静脉 尿量 （%） 代 神清 正常 收缩压 ls内 20% 偿 轻 紧张 口渴 苍白 100 正常 充盈 正常 期 痛苦 发凉 脉压小 充盈 800ml 神志 很渴 苍白 发冷 100- 90 迟缓 塌陷 25-35 20-40% 抑 中 淡漠 200 12kPa 充盈 ml/hr 800-1600ml 制 模糊 更渴 显著 细弱 60 非常 少尿 40% 重 甚至 或无 苍白 湿冷 或 空虚 或 期 昏迷 主诉 青紫 不清 8kPa 迟缓 无尿 1600ml 七、诊断（Diagnosis） 休克的特殊监测 中心静脉压（CVP） 反映相对血容量和右心功能。 影响因素：胸、腹压，气道阻塞，心包、 胸腔积液等。 正常值：0.490.98kPa(510cmH2O） 要求：校零，动态和连续观察。 七、诊断（Diagnosis） 休克的特殊监测 肺动脉楔压（PAWP） 较CVP更准确反映左室舒张末压（LVEDP） 。 影响因素：胸腔压力，肺循环栓塞，二尖瓣 病变等。 正常值：0.81.56kPa（612mmHg）。 意义：4kPa（30mmHg），表示肺水肿； 0.8kPa（6mmHg），相对容量不足。 七、诊断（Diagnosis） 休克的特殊监测 心排量（C0） 热稀释法（Thermodi1ution ） 计算： V（Tb- Ti）K1K2 CO= dTb/dt CI=COBSA CI正常值2.83.6 L/min/m2 七、诊断（Diagnosis） 休克的特殊监测 血管阻力 (MAP-CVP) SVR(I)=80(60) CO(CI) =17602600dynecm2m2(13201950kPaL-1m2) (MAP-PCWP） PVR(I)=80(60) CO(CI) =4522.5dynescm-5m2(34169kPaL-1m2) 七、诊断（Diagnosis） 休克的特殊监测 心室作功 LVSW(I)=SV(SI)MAP0.0144 =4468 gm/m2 RVSW(I)=SV(SI)MPAP0.0144 =48 gm/m2 八、治疗 原则和要求 原则：尽早去除病因；尽快补充血容量； 改善微循环；恢复正常代谢和脏器功能 。 要求：标本兼治，内外结合，全身与局部。 措施或方法 一般处理：保持呼吸道畅，平卧位，头及 下肢各抬高20； 镇静、止动、止痈、吸氧、保温。 去除病因 八、治疗 措施或方法 补充有效循环血量（以失血性休克为例 ） 补什么：晶胶体比例32.51 A.血型交叉 输全血或血浆 B.706代血浆或人造血 C.7.5%浓氯化钠维持半小时 D.平衡液或糖水 补多少 A.血球压积的最低耐受限15，最佳水平血球压积33 （3035%）。 B.出血已停止的病人，短时间（30min）快速补3L液体，一般均 能复苏，否则表明继续出血可能。 C.血容量补足与否的临床观察。 表3 观察意识、生命体征及尿量的变化 观察项目 血容量不足 血容量已补足 神 志 烦躁、淡漠、昏迷 清醒、安静 皮 肤 苍白、紫钳、瘀班 红润 颈静脉充盈（平卧） 塌陷 充盈 指甲试验 转红慢或紫绀 1s内转红 四肢温度 厥凉 温暖 呼 吸 浅速 正常 脉 搏 细速100/min 有力100/min 收缩压 12kPa 12kPa 脉 压 4kPa 4kPa 尿 量 30m1/hr 30ml/hr D.出血量的临床判断（表4） 分度 意识 体温 血压 脉搏 呼吸 尿量 失血量 轻 烦躁 正常 正常 100 20 30 20 中 淡漠 凉 6090 120 30 2030 2040 重 模糊昏迷 湿冷 60 140 40 20 40 怎么补： A.中心静脉压与补液的关系（表3） B.以中心静脉压作冲击补液指标 （52法则） C.以肺动脉楔压作冲击补液指标 （73法则） 表5 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原 因 处理原则 低 低 血容量严重不足 充分补液 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心，纠酸，扩血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 *补液试验：遵循5-2法则或7-3法则。 以CVP作冲击补液监护指标（5-2法则） 观察CVP10min 冲击补液方法 CVP8cmH20（0.8kPa） 200ml10min 8CVP14cmH20 100ml10min CVP14cmH20（1.4kPa） 50ml10min 输液中途或输液后CVP增量 CVP5cmH20（0.5kPa） 停止输液 2CVP5cmH20 观察10min CVP2cmH20（0.2kPa） 继续补液 以PAWP作冲击补液的监护指标(7-3法则） 观察PAWP10min 冲击补液方法 PAWP12 mmHg 200ml10min 12PAWP16 mmHg 100ml10min PAWP16 mmHg 50ml10min 输液中途或输液后PAWP增量 PAWP3mmHg 继续补液 3PAWP7mmHg 观察10min PAWP7mmHg 停止补液 八、治疗 措施或方法 血管活性药 原则：尽可能在补足血容量的基础上用，正 确处理血压与组织灌注的关系。 收缩剂： 神经性及过敏性休克时用。 血压，影响冠脉及脑的血供，又不能及 时补充血容量，可短时应用。 舒张剂：休克早期 八、治疗 措施或方法 混合作用制剂：适用于休克中期或低排高阻型休克。 A.多巴胺（Dopamine）- 升压为主 2g/kg/min 静脉2-受体CVP 25g/kg/min 多巴胺受体利尿 510g/kg/min 多巴胺受体+受体强心 10g/kg/min 多巴胺受体+受体缩血管 B.多巴酚丁胺（Dobutamin）- 强心为主 5g/kg/min 受体+受体心脏收缩力，心率 510g/kg/min 受体+2受体血管阻力无变化 1015g/kg/min 峰值正性肌力作用 C.氨联吡喹酮（Amrinone）- 强心扩血管 八、治疗 措施或方法 作用机理：磷酸二酯酶抑制剂导致细胞内和肌浆 网Ca+，引起心肌收缩力加强； 临床用法： 负荷量0.75mg/kg，维持量510ug/kg/min，必 要时2030分钟后重复； 直接用40ug/kg/min静滴； 不需要立即反应：10ug/kg/min静滴； 与去甲肾上腺素合用能增加氧输送和氧消耗。 八、治疗 措施或方法 纠正酸碱失衡 血气分析诊断步骤 A同步测动脉血气和电解质 B计算阴离子间隙（AG） C计算代偿预计值 表6 单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 原发失衡 原发化学变化 代偿反应 顶计代偿公式 代酸 HCO3- PaC02 PaC02=1.5HCO3-+82 代碱 HCO3- PaC02 PaC02=0.9HCO3-+92 呼酸 PaC02 HCO3- 急性：PH=0.008PaC02 慢性：PH=0.003PaC02 HCO3-=0.35PaC02 呼碱 PaC02 HCO3- 急性：HCO3-=0.2PaC02 慢性：HCO3-=0.5PaC02 八、治疗 措施或方法 代偿规律 AHC03-和PaC02任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿变化； B原发的失衡变化必大于代偿变化，因此： a.原发失衡决定PH值偏酸或偏碱； b.HC03-与PaC02呈反向变化，必有混合型存在 ； c.PH正常，而PaC02与HC03-明显异常，考虑混 合型。 八、治疗 措施或方法 肾上腺糖皮质激素 改善心功能 播散性血管内凝血处理 多器官功能不全的支持 九、创伤性休克的救治特 点： 以胸腹部、盆腔损伤较多见 ，注意止血、包扎、固定、搬运 ，手术与非手术相结合。 临床表现 u(1)轻度:神志清醒、烦躁不安、面色苍白、口 渴、收缩压正常,脉压差缩小,脉搏100120次/ 分; u(2)中度:神志淡漠、肢冷、表浅静脉搏塌陷,血 压8.012.0/5.38.0,脉搏120 次/分; u(3)重度:神志模糊或昏迷,肢厥冷,口唇肢端发 钳,血压测不到, 脉搏120次/分或难触及。 诊断方法 u入院后即时采用 u“一看”(神志、面色、口唇和皮肤色泽、毛 细血管充盈等) u“二摸”(脉搏、肢端温度) u“三测压”(血压、中心静脉压) u“四尿量”(观察尿量及必要的、线、 检验辅助检查等) u“一看”： u(1)看神志:休克早期,脑组织缺氧尚轻,伤员 兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展， 脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模 糊，至晚期则昏迷。 u(2)看面颊、口唇和皮肤色泽：当周围小血 管收缩、微血管血流量减少量，色泽苍白 ，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。 u(3)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内 迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时 间延长。 u“二摸”： u(1) 摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩 ，心率增快。收缩压下降前可以摸脉搏 增快，这是早期诊断的生要依据。 u(2)摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血 流减少，肢端温度降低，四肢冰冷。 u“三测压”： u血压：临床上常用脉率/收缩压（mmHg）计算 休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数 为0.5多表示无休克；1.0-1.5有休克；2.0为 严重休克。中心静脉压（CVP）：CVP正常值 为0.490.98（510 cmH2O）。当 CPV90mmHg 脉压 小 20mmHg 心尖搏动 不清楚 清楚、有力 毛细血管充盈时间 延长 迅速 肢体温度 冷,潮,湿,绀 温,干,润红 中心静脉压 下降 正常 脉搏 细弱 正常,有力 15岁 时间尿量ml/h 1020 2030 3050 该指标为决定补液量的最佳指标。 （4）倾斜试验 头及上半身逐渐抬高30 ，P增加在25次/分内， BP无变化，说明血容量已补足。P30次/分， 补液1000ml（914ml/kg），晕厥补液1500ml。 （5）“”试验 平卧、两腿抬高90，30秒内收缩压升高1.0为 阳性，示小动脉后血液淤积，宜用强心药及血管 活性药，阴性血容量不足。 （6）休克指数 （二）强心药物的应用 如前述强心苷及多巴酚丁胺和其它非洋地黄制剂。 （三）血管活性的应用 血管收缩药：去甲肾上腺素、肾上腺素、新福林、阿拉 明等。 一般在血容量补足血压经多种措施不升，休克晚期体 内儿茶酚胺耗竭时使用，亦可与血管扩张剂联合应用。 减少组织灌流为其缺点。 血管扩张剂：多巴胺、酚妥拉明、硝酸甘油、硝普钠。 在血压回升，组织灌注不足时使用，多与血管收缩药 合用。亦可防治肺水肿、肾衰。控制BP下降810%不 会影响循环。 （四）肾功能不全防治 治疗失血休克中无尿、少尿可因补液量不足、肾心 功能低下应结合临床综合分析。首注速尿20200mg， 利尿说明血容量不足，增加补液；仍不利尿可补平衡液 1000ml后再注（30分钟内）20200mg速尿，仍不利尿 予甘露醇50100ml，510分钟注入，如尿量达40ml/h以 上示血容量不足。如不到40ml/h再用一次仍不利尿按急 性肾衰处理。改善循环防治肾功能不全方法。 1.血管扩张剂 尤以多巴胺为优。 2.大剂量肌苷 可延长出血动物生存期及半数死亡率 ，保护缺血肾功。 3.大剂量输液佐用莨菪碱 如山莨菪碱12mg/kg，或 1020mg ,q1/2h，46次收效；东莨菪碱 0.010.03mg/kg一次，可静注，46次，或分次静滴 。 4.ATP-MgCe2 溶液 改善细胞能量代谢，延缓缺血 肾衰发生。 十一、感染性休克的救治特点： 以相对血容量不足为主，重 视病因及感染灶的去除，选择合 适的抗生素，短程、足量的肾上 腺糖皮质激素。 临床表现 u休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症 u休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑 SBP/DBP下降 u难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难 临床表现 u多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移 位、 继发感染等 临床表现 心血管系统: u血压(收缩压)： 婴儿5g/kg.min维持上述血压。 u心率： 体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：200次/分儿童：180次/分。 u心搏骤停 u血清pH 90次/分儿童70次/分 uPaCO2 ：65mmHg uPaO2： 85.5mol/L(5mg/ml） uSGOT或LDH：正常 诊断 u早认识、早诊断、早治疗 u脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低 氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以 解释的心动过速 u失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大 、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速 u晚期：多脏器功能衰竭 治 疗 u液体复苏： 快速扩容：2:1含钠等张液，11.5h， 1020ml/kg 低右 继续输液：1/23/4张，68h， 30 60ml/kg 维持输液： 5080ml/kg 纠正酸中毒：PH7.25 治 疗 u血管活性药物： 交感肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能 阻滞剂 血管收缩剂不主张：具动静脉短路 血容量充足 剂量要足，减量要慢？ 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素 、去甲肾 上腺素、莨菪碱 治 疗 u心功能的保护： 感染性休克后期均存在心功能不全 根据CVPPCWPABP处理 大量吸氧、氨茶碱 强心药：强心甙、儿茶酚胺、米力农 利尿剂 激素 吗啡禁用 治 疗 u肾上腺皮质激素 u呼吸支持 u积极控制感染 改善机体状态、增强机体抵抗力：热量、 维 生素、球蛋白 及时处理原发病，外科病人必要时应及时 手 术处理 抗生素的应用：早、足、快、敏，静滴 治 疗 u降温(3437oC)与低温疗法(3234oC，3 7d) u葡萄糖使用 u钠洛酮应用；1040g/kg.次 预 后 u年幼 u治疗过晚或不恰当 uG杆菌感染 u深昏迷 u呼吸窘迫 u难以纠正的高乳酸血症 u多脏器功能衰竭 过 敏 性 休 克 发 病 机 理 u过敏性休克是典型的第I型变态反应，是由 于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植 物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE 所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在 已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗 原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓 激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全 身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内 渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克， 累及多种器官，常可危及生命。 临 床 表 现 1起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或 食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时 后发生者占10。最常见受累组织是皮肤、呼吸 、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。 2症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重 ，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安， 出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识 不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。 3此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻 等。 诊 断 u1过敏性休克是一临床诊断，需要立即采 取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮 助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即 发生的累及多个系统的全身过敏反应即能 够确诊。 2本病应与迷走血管性虚脱相鉴别：后者 发生于注射后，无呼吸困难，无瘙痒及皮 疹，经平卧位后虚脱(晕厥)立即好转。 抢 救 程 序 u1立即皮下或肌肉注射01肾上腺素02 05ml，此剂量可每1520分钟重复注射， 肾上腺素亦可静注，剂量是12ml。 2脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对 发生过敏的注射部位采用封闭治疗(000596肾 上腺素25ml封闭注射)。 3苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。 4地塞米松510mg静注，继之以氢化可的松 200400mg静滴。 u5氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。 6抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管 活性药物，强心等。 7注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤， 在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休 克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治 疗和维护呼吸道通畅。 过敏性休克的医嘱 u长期医嘱: 内科一级护理 流质或半流质饮食 平卧位 吸氧 测血压 脉搏 呼吸 1/(15或30分) u临时医嘱: 肾上腺素0.5或1毫克 皮下注射 地塞米松10毫克 静注 或 5%的葡萄糖溶 液 加 氢化可的松200400毫克 静滴 低分子右旋糖苷500毫升 静滴 5%葡萄糖500毫升 加 维生素C 3克 静滴 5%葡萄糖250毫升 加 间羟胺 2040毫克 静滴 心 源 性 休 克 一、定义 广义：指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致 的病态，因此即使维持循环血液“量”, 也得不到充分的 心博出量,“有效”的血液量减少, 组织处于低氧状态。 狭义：指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严 重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和 组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床 综合征。 病 因 u左心室大面积心肌梗死(梗死面积40%) 或缺血导致的泵衰竭,约占80% u AMI机械性并发症(SHOCK结果） 室间隔穿孔：3.9% ； 心脏破裂心包填塞：1.4% ； 重度二尖瓣返流：6.9%。 u 右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。 二、病因 u输出不全型: 心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病终末期 负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣 返流(MR) , 伴有速脉的动脉粥样硬 化(A S) 重症心律失常: 快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB) u充盈不全型: 心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、 急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等) 临床表现和诊断标准 低血压：收缩压 90 mmHg, 至少持续30分钟,需 要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能 将血压维持于90 mmHg以上 组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( 30 ml/