缺血性脑卒中临床治疗问题下课件

缺血性卒中临床治疗问题 张微微 北京军区总医院 神经保护越早越好 NASA研究 n尼莫地平20-30mgTID n阿司匹林100mgQD n他汀20mgQN n沙坦80mgQD 富含平滑肌细胞 的厚纤维帽 稳定斑块 不稳定斑块 特点： 薄纤维帽 大量巨噬细胞浸润 平滑肌细胞变少 大脂质核 无明显狭窄 A.薄纤维帽 B.大脂质核心 LDL-C斑块事件链 低灌注性 脑卒中 不稳定斑块斑块破裂血栓形成 稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄 稳定斑块的进展过程 不稳定斑块的进展过程 不稳定 心绞痛、MI 动脉源性 脑卒中 猝死 稳定性 (劳力性) 心绞痛 ASCOT-LLA ALLHAT-LLT PROSPER HPS GREACE MIRACL GISSI LIPID AFCAPS/TexCAPS Post-CABG CARE WOSCOPS 4S SMALL TRIALS 汇总分析 (95% CI) 0.79 (0.73-0.85) 试验 1.0 他汀更好 对照更好 1.20.8 0.60.40.2 Amarenco P et al. Stroke. 2004;35:2902-2909. 26项实验，包括90,000病人的荟萃分析 他汀能够减少21%卒中危险性 脑淀粉样血管病 CAA 小动脉病 nCAA约占原发性脑出血的10%，其发病率随 年龄的增长而升高，6069岁为5%10%， 7079岁约为25%，8089岁约为40%，90 岁以上则超过50%。 n近10年发现，rtPA溶栓治疗后，CAA患者更 容易出血转化，病理基础是什麽？ Cerebral Amyloid Angiopathy A 1-40 A 1-40 A 1-42 apoE Failure of drainage of Soluble A and other metabolites - Cognitive Decline A Ageing of arteries Brain 关于TIA 关于TIA病因 n微栓塞：栓子可来源于病变血管，也可来源于心 脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞， 但栓塞后的再通可使血流迅速恢复。 n血流动力学改变：在血管本身病变狭窄的基础上 ，某些因素引起低血压，病变血管区域血流显著 下降，从而出现TIA。 n脑血管痉挛：脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原 因之一。 鉴别要点 n意识状态 n瞳孔改变 n生命体征：血压 脉搏 呼吸 n持续时间/间歇期表现 n发病年龄和性别 nEEG/EKG/CT/MRI 鉴别诊断 n癫痫/癔症 n低血糖发作 n心源性晕厥 n迷走神经张力过度 n高血压脑病或恶性高血压 合理治疗TIA n高血压是TIA最重要的危险因素，控制 血压对于预防卒中/TIA的发生和再发十 分重要； n降低卒中发病的关键不仅是降低 血压，还要尽可能达标。 ESC/ESH 2003: 抗高血压药物的选择 抗高血压治疗的获益并非来源于所用 的降压药物，而主要是取决于血压降 低本身 亦有证据表明，不同类别的抗高血压 药物具有特别 的临床益处。 TIA最好住院治疗 nTIA住院患者可以在几小时内控制并得到3个月内 降低再发卒中的好处，可能的原因是立即应用影 像学技术等识别了TIA的病源并控制了再发风险 。 n关注TIA再发的风险是共同的认识，尽早识别TIA 的病因，及时针对性治疗是降低TIA发生卒中的 积极举措。 n为什麽发生TIA之后正常血压也要服用降压 药物？ n为什麽TIA患者需要服用阿司匹林？ n为什麽发生TIA之后正常血脂也要服用降脂 药物？ Case Report 患者男性， 50岁, 急性发病。 n男性，50岁。 n眩晕、呕吐，左侧肢体无力2小时入院。 n患者于2008.08.08 07点30刷牙时突发呛咳后 ，出现眩晕、呕吐，左侧肢体无力。当时测 Bp156/84 mmHg，即送我院急诊科。 n急诊MRI检查显示:左侧小脑半球及右侧枕叶 、脑干急性梗死。 n既往高血压病10余年，1年前曾患腔隙性脑 梗死，未留明显后遗症。 n2006年颈部MRA：左侧椎动脉未显影。 n父亲患 高血压病。母亲患有高血压病、糖 尿病、脑梗死。 n饮酒史20余年，每天约3两白酒。 n血压：140/86mmhg n左眼可见球结膜出血，未见视野缺损。 n左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏左。四肢肌张力正 常，左侧上下肢肌力-，左侧指鼻试验、轮 替试验、跟膝腱试验笨拙。右侧腱反射略活 跃，双侧霍夫曼征（+），右侧巴氏征、夏 多克（+），左侧（），NIHSS 8分。 n初步诊断： 1.急性脑梗死（基底动脉尖） 2.高血压病3级极高危 3.陈旧性脑梗死 治 疗： 1.）静脉溶栓： 立即给予爱通立50mg静脉溶栓。 2.）抗血小板： 拜阿司匹林100mg,8小时1次/24小时；次日晨服药 后复发。 3.）降血脂、稳定斑块： 立普妥片,40mg 1/晚； 4.）降血压： 尼莫同持续泵入,口服代文，血压维持在 120-80mmHg； n入院第二天早晨 8：09时大便后, 站起，即感头晕 ，突发意识模糊，面色苍白，双眼向左侧凝视，右 眼有粗大水平眼震，左侧额纹、鼻唇沟消失，口角 向右侧歪斜，四肢有轻度肌阵挛，呈去脑强直发作 ，双侧巴氏征（+）。 n急查头颅CT：未见明显出血。 n8:20回病房，出现呕吐1次，处于昏睡状态，NIHSS 17分； n立即给予脱水， n8：30爱通立5mg静脉壶入；不敢多给 n尼膜同注射液, 50ml, 泵入1ml/小时； n8：40神志转清，像睡醒了一样，对发生的事件不 能回忆，查体双眼恢复正中位，眼震消失，神经系 统体征恢复NIHSS达7分，如前。 n复查MRI病灶增加两小块。在右侧丘脑。 n入院后辅助检查： n低密度脂蛋白胆固醇 3.27，H，mmol/L； n高密度脂蛋白胆固醇(1.49，N，mmol/l； n尿酸530，H，umol/L； n凝血：仅凝血酶原时间测定11.4，L，。 n8月15日头颅核磁示，双侧小脑、右侧颞枕叶、丘 脑急性梗塞。符合不完全基底动脉尖综合征。 n颈动脉超声：右侧未见斑块。左侧颈动脉可 见至少3块斑块。 n椎动脉：右侧椎动脉正常，左侧椎动脉颈1-4 横突段，充盈很差，为反向血流，对侧供血 椎动脉管壁光滑，颈5以下未见血流。 n颈部增强MRA：GD-DTPA CE-MRA GD-DTPA， n动脉期见右侧头臂干清晰，分支为颈总动脉和锁骨 下动脉，开口未见明显狭窄；右侧颈总动脉中段管 壁欠光滑，颈内外动脉分叉结构清晰，血管分支近 端未见明显局限性狭窄。 n左侧颈总动脉开口部不规则，右前壁可见局限性充 盈缺损；颈总动脉主干近中段右前壁管壁凹凸不平 ，局部管腔不规则狭窄；颈内外动脉结构未见明显 狭窄。 n 左侧椎动脉开口于左侧锁骨下动脉，开口尚可，仅 显示近端1cm，呈逐渐变细至闭塞； n右侧椎动脉开口即闭塞，未见显示； n双侧甲状颈干及肋颈干血管显示，肋颈干近端明显迂 曲、不规则，其颈深支沿颈后部上行呈迂曲状，与增 粗的颈外动脉分支分别与双侧椎动脉颅内段相连。 n右椎动脉中远段显影，管腔不规则狭窄。显影的椎动 脉颅内段及基底动脉粗细不均，边缘不光滑。 n建议颈部血管多发不规则狭窄，广泛累及左侧颈 总动脉开口及近段及椎基动脉，动脉硬化、局部斑 块形成 双侧椎动脉不同程度狭窄闭塞，局部由颈外 动脉分支和肋颈干颈深支形成侧枝，参与供血，颈 外为主 。 n广泛累及左侧颈总动脉开口及近段及椎基动脉，动 脉硬化、局部斑块形成 双侧椎动脉不同程度狭窄闭 塞，局部由颈外动脉分支和肋颈干颈深支形成侧枝 ，参与供血，颈外为主 。 n患者有高血病史，大量饮酒史，头颅及颈部 MRA2006年也符合动脉硬化改变，故病因为动脉 粥样硬化。2006年颈部MRA：左侧椎动脉未显影 。本次在发病后颈部增强MRA：左侧椎动脉闭塞； 右侧椎动脉开口即闭塞，未见显示；双侧甲状颈干 及肋颈干血管显示，肋颈干近端明显迂曲、不规则 ，其颈深支沿颈后部上行呈迂曲状，与增粗的颈外 动脉分支分别与双侧椎动脉颅内段相连。 n分析：患者由于先天或其它原因导致左侧椎动脉闭 塞，自身建立代偿，双侧甲状颈干、肋颈干及颈外 动脉分支与双侧椎动脉颅内段相连，建立侧枝循环