aki与rst热点ppt课件

AKI & RST热点问题 重症医学科 2017年2月 content FOCUS RST AKI 2018/1/202 1.1AKI概述 p AKI是一组由各种原因所致肾脏结构和功能在短时间内改 变的临床综合征，表现为GFR突然或持续下降，Scr/BUN和 其他代谢产物在血液中蓄积而出现的临床综合征。 p 少尿可能起源于肾小管损害，或者尿路梗阻、完全的动静 脉闭塞。 p 氮质血症常被用于各种原因导致的GFR下降，表现为BUN 和Scr升高。 p 单用少尿和氮质血症定义急性肾脏疾病都没有足够的敏感 性、特异性和反应及时性。 p 人体胆红素、vitC、UA和头孢菌素、TMP、西米替丁，大 容量液体复苏，可能会干扰Scr的测定！ 2018/1/203 1.1AKI概述 改善全球肾脏肾脏 病预预后组织组织 （KDIGO）2012AKI诊诊断标标准 分期 ScrUO 1期 48h内Scr升高 26.5mol/L，或7d内升高 1.51.9倍 0.5ml/kg.h，时间6 12h 2期 Scr升高2.02.9倍0.5ml/kg.h，时间12h 3期 Scr升高3.0倍，或升高 353.6mol/L，或需要肾 脏替代治疗，或18岁， GFR35ml/min.1.73m2 0.3ml/kg.h，时间24h ，或无尿12h p无论论哪一类类因素引起的AKI，只要血Scr升高，即意味着肾脏肾脏 本身（肾肾小管、 肾肾小球或肾间质肾间质 ）开始功能性或器质质性损伤损伤 。 1.1AKI概述 AKI的风险评风险评 估 暴露因素易感因素 全身感染因素脱水或容量不足 重症疾病高龄 休克女性 烧伤、创伤黑种人 心脏手术（尤其是CPB ） 合并慢性肾脏疾病 大型非心脏手术慢性疾病（心肺肝） 肾毒性药物糖尿病 造影剂肿瘤 有毒动植物贫血 2018/1/205 1.1AKI概述 AKI防治原则 p 优化血流动力学 p 避免肾毒性药物 p 控制感染 p 清除肾毒性物质 p 预防造影剂相关肾损伤 p 治疗原发病 p 维持水电解质酸碱平衡 p 慎重决定CRRT时机、模式 及治疗剂量 AKI的预后 指标标要素 90d内死 亡 AMI、AHF、大手术、危 重 90d后死 亡 高龄、合并慢性病（如慢 性肾病、心血管疾病或恶 性肿瘤）、遗留的其他脏 器功能障碍 AKI院内病死率与AKI病情程度线性相 关，需进行CRRT治疗的患者病死率 最高 AKI但不需CRRT治疗，远期死亡率增 加 AKI是存活患者的远期ESKD和CKD的 独立危险因素 2018/1/206 1.2AKI与允许性低滤过 p Chawla，Crit Care，2012,16:317 p 避免过度增加肾血流和GFR导致病情恶化 n 避免损失的肾过度做功 n 通过适当的血液净化减轻肾脏负担 2018/1/207 尽早识别识别 AKI尿金属蛋白酶抑制因子（TIMP-2） 结合胰岛素样生长因子结合蛋白质7（IGFBP7） 肾脏血流动 力学的监测 调控 保持尽可能低的CVP，避免休克是过度液体复苏 肾血管靶向血管活性药物：多巴胺被弃用，非诺多泮、利钠肽 适时合理地血 液净化 开始时机：FO或代谢废物均是增加肾脏负 荷的因素，宜早清除 IVOIRE对HVHF说NO！KDIGO2012指南治疗剂量20 25ml/kg.h 血液净化集成技术：KDIGO对血流动力学不稳定、急性脑损 伤、ICP升高或弥散性脑水肿的AKI，建议选择 CBPT，如 CVVHDF 1.3挤压综合征AKI的防治 CS-AKI发生机制 p 横纹肌溶解：解压12h内褐色尿 ，无或少尿48h p 筋膜室综合征：EFV进入肌肉 p 缺血再灌注损伤：氧自由基对 肾小管上皮细胞的损伤 p 炎症介质：毛细血管渗透、内 皮功能损害、微血栓形成 p 细胞内钙离子积聚和释放：肌 肉收缩能量耗竭，加重循环抑 制、心律失常、休克、AKI；晚 期高钙血症 横纹肌溶解危险因素 年龄龄（岁岁）50701.5 70802.5 803.0 女性1 初始血钙1.875mmol/L2 初始Scr124195mol/L1.5 1953 初始血磷1.31.8mmol/L1.5 1.83 初始CPK40 kU/L3 初始HCO3-19mmol/L2 基础疾病无癫痫/晕厥/锻炼/肌炎/他汀3 McMahon积分10分死亡或接受CBPT风险较 高 2018/1/208 1.3挤压综合征AKI的防治 CS诊断标准 p 有长时间受重物挤压受伤史； p 持续少尿或无尿，或棕红色尿 或深褐色尿 p 尿中出现蛋白、RBC、管型 p 血清Mb、CK、LDH升高 p AKI证据 CS-AKI诊断标准（RDRTF） 2018/1/209 p 挤压伤伴以下任一项 n 尿量400ml/d n 血BUN14.24mmol/L n 血Cr176mol/L n 血UA 475.84mmol/L n 血钾6.0mmol/L n 血磷4.448mmol/L n 血钙1.996mmol/L 1.3挤压综合征AKI的防治 CS-AKI的预防 p 早期液体治疗 p 防治高钾血症 p 碱化尿液（5%SB300500ml） p 去除肾损伤因素：肾毒性药 物、尿路梗阻、出血、感染、 低血压、高血压、心力衰竭、 贫血 p 监测容量和电解质平衡 p 不推荐利尿剂和多巴胺 筋膜室综合征的诊疗 p 诊断 n pain(疼痛) n pallor(苍白) n paresthesia(感觉异) n paralysis(麻痹) n pulseelessness(无脉) p 治疗 n 切开减压 n 预防感染（抗生素）、破伤风、气 性坏疽 n 严格截肢指征，尽早手术 2018/1/2010 1.3挤压综合征AKI的防治 p CBPT指征： n McMahon积分10分，或血浆CK及Mb早期升高，尤其是AKI n MODS、血流动力学不稳定、严重感染、脓毒血症、高分解代谢（每 日递增Cr44.2mol/L，BUN3.75mmol/L，K+1mmol/L） p CRRT模式：HCO-CVVHD或高通量透析器CVVH或CVHDF p 治疗剂量：急性期3L/h；依据病情辅助TPE、PDF；稳定后更换为 IHD（肾功能始终不能恢复者） p 抗凝：首选Citrate，无条件者无抗凝治疗；后期高凝：全身抗凝 p 停止CBPT指征： n 血清Mb、CPK水平基本正常 n 水电解质酸碱平衡紊乱得以纠正 n 尿量开始恢复 2018/1/2011 1.4造影剂相关性AKI的防治 CI-AKI危险险因素患者相关因素过过程相关因素 动脉注射前eGFR60ml/min.1.73M2动脉使用造影剂（CM） 静脉注射前eGFR45ml/min.1.73M2高渗性CM 合并症糖尿病肾病倍增器大剂量使用CM 脱水短期重复使用 充血性心衰（NYHA34级）且低LVEF AMI24h IABP 围术期低血压 低Hct 年龄70岁 目前使用肾毒性药物 已知或可疑AKI 2018/1/2012 1.4造影剂相关性AKI的防治 2018/1/2013 非药药物预预防措施评评估CI-AKI的风险风险 因素 选择 合适的CM：碘克沙醇优于碘海醇 避免大剂量使用CM，避免动脉给药 药物预防注射CM前312h至CM后612h，11.5ml/kg.h静 滴NS 碳酸氢钠扩 容 NAC，降低CI-AKI风险 ，但不减少需透析治疗的肾 衰竭发生 多巴胺、心房利钠肽 、氨茶碱、CCB、ACEI/ARB、 他汀？ 血液净化不推荐常规预 防性HD/HF content FOCUS RST AKI 2018/1/2014 2.1CBPT原理 2018/1/2015 2.2CBPT与IHD的优势和不足 CBPT相对对IHD的优势优势相对对不足 血流动力学稳定持续抗凝，出血风险大 溶质清除率高毒素清除速度慢 有利于营养支持和液体平衡抗炎物质、营养、药物丢失 有利于维持血浆溶质浓度和EFV容量的稳 定 乳酸盐配方加重肝脏损害 具有较好的生物相容性外出检查或治疗受限 低体温 CBPT费用高 2018/1/2016 3.3CBPT在AKI中的应用 p KDIGO2012指南、2015法国RST专家意见：对AKI而言，IHD和CBPT 同样有效，临床医师在选择时，应考虑其可用性和操作团队的经验。 p KDIGO2012指南：对血流动力学不稳定的AKI患者，建议先选用 CBPT而非IHD。 p KDIGO2012指南、2015法国RST专家意见：对存在颅脑损伤、脑水 肿、颅内压升高的AKI患者，IHD易发生低血压和失衡综合征，首选 CBPT。对其他AKI患者，IHD、CBPT疗效相当。 p CBPT的相对禁忌 A.颅内出血或颅内高压； B.药物难以纠正的休克； C.严重心肌病变并伴有难治性心力衰竭； D.活动性出血及严重凝血功能障碍； E.无法建立合适的血管通路。 2018/1/2017 content FOCUS RST AKI 2018/1/2018 3.1RST的时机 急性代谢谢紊乱的“挽救性”治疗疗 1急性氮质血症（BUN30mmol/L ） 2代酸，pHa7.15 3血清钾6mmol/L伴ECG改变 4尿量200ml/12h或无尿 5出现尿毒症脑病、心肌炎等 6对利尿剂无效的FO（APE） CBPT终终止时时机 1循环及呼吸稳定 2UO1000ml/d 3BUN/Scr、K+/H+，Lac 2mmol/L 4P/F200mmHg 5意识水平改善 6血药物/毒物水平监测 2018/1/2019 1基于患者液体、电解质、代谢状态而决定 2发生难以避免的AKI时，在显著并发症前开始CBPT 3AKI作为MOF的一部分时，应降低启动CBPT阈值 4若临床症状正在改善，且存在肾脏恢复的早期征象，则推迟启动CBPT时机 5患者临床状况和UO改善可暂停CBPT，以确定AKI是否正在恢复 Lewington A, Kanagasundaram S. /guidelines/modules/acute-kidney-injury 3.2利尿剂的使用时机与方式 指征 调节液体平衡，降低FO病死率 调节溶质失衡 判断AKI严重程度 FST11.5mg/kg 评价肾小管功能 低血容量：补液 AKI3期：2hUO AKI进展：6hUO 少 方式 持续泵注适于血流动力学不稳定患者 并发症 低血容量 耳毒性 2018/1/2020 FST2hUO预测AKI是否进展的理想cut- off值是200ml，SEN87.1%/SPE84.1% 3.3CBPT溶质治疗剂量 单位时间废液流量：2025ml/kg.h CHDQb=50300ml/min Qf=25ml/min Qd=1070ml/min CHDFQb=50300ml/min Qf=1070ml/min Qd=1070ml/min CHF 1:13 应用高通量血滤器； Qb=50300ml/min Qf=1070ml/min Quf/（Qb+QrPRE）20% FF=Quf/Qp=（ QrPRE+QrPOST+QufNET）/Qb（1- Hct）+QrPRE 25%2018/1/2021 3.3CBPT溶质治疗剂量 2018/1/2022 溶质质清除率0.8提示滤滤器效能下降，结结合管路和滤滤器压压力变变化，考虑虑更换滤换滤 器 3.4CRRT如何避免医源性肾损害 p 提高对HAKI的警惕性 p 制定合理的CBPT目标 p 精准调控血流动力学允许性低滤过 p 减少CBPT相关感染 p 及时纠正贫血