病理生理学填空

1根据血流动力学特点，可把休克分为（高排低阻型休克、低排高阻型休克、低排低阻型 休克） 2根据休克的微循环变化特点可把休克分为（微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、 微循环衰竭期） 3休克早期，由于（交感神经）系统兴奋和（儿茶酚胺）的作用，使微血管（动静脉吻合 支）开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于（少灌少流、灌少于流）状态。 4休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有（血管紧张素 II、血栓素 A2、内 皮素、血管加压素）等。 5休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反应使（回心血量）增多、 （心输出量） 增加和（外周阻力）升高所致。 6休克早期（腹腔脏器）和（皮肤）等部位的血管剧烈收缩， （脑）和（心脏）的血管则 收缩不明显，从而保证了（重要器官)器官的血液供应。 7休克进展期毛细血管前阻力（降低） ，毛细血管后阻力（仍高） ，致使微循环灌流处于 （灌而少流、灌少于流）状态。 8休克进展期，由于（代谢性）酸中毒，使（微动脉、后微动脉、毛细血管钳括约肌）对 儿茶酚胺的反应性降低，致使毛细血管前阻力（小于）后阻力，大量毛细血管网开放。 9休克进展期引起微血管扩张的局部代谢产物有（H+、 ，K+ 腺苷）等，肥大细胞、血小 板、内皮细胞等释放扩血管的体液因子有（组胺 5-羟色胺 NO） 。 10休克进展期的血液流变学改变表现为白细胞滚动、贴壁、粘附于血管内皮细胞上，红 细胞聚集、血小板聚集和血浆粘度增高。 11休克进展期回心血量进行性减少的机制是（微循环淤血、毛细血管流体静压增高液体 渗出、毛细血管通透性增高血浆渗出） 。 12休克进展期毛细血管后阻力增加，可以是由于微静脉仍然处于收缩状态，也可以是因 为血液流变学变化而引起。 13休克晚期微循环中可形成微血栓，阻塞微血管，使回心血量进一步锐减，并可引起重 要器官功能衰竭，通常称该期休克为难治性（不可逆性）休克。 14休克晚期，微血管丧失对活性物质的反应性，使微循环处于不灌不流的状态。 15心肌抑制因子的主要生成部位是缺血胰腺，其主要作用是抑制心肌收缩力、收缩内脏 小血管、抑制单核吞噬细胞系统功能。 16革兰氏阴性细菌引起的败血症休克，与内毒素中的脂多糖（LPS）作用有关，它促进 多种炎症介质产生，其中休克发病学的关键介质是肿瘤坏死因子（TNF） 。 17中心静脉压主要反映右心功能和回心血量，肺动脉碶压主要反映左心功能和回心血量， 当发生心源性休克时，宜动态监测后进行补液。 18长期大量使用缩血管药物治疗休克可使微循环障碍加重，使有效循环血量进一步下降， 导致休克恶化。 19休克患者的补液原则是需多少补多少，在充分补液的基础上，可适当选用血管活性药 物。 20低血容量性休克发展到休克进展期，因微循环淤血、血浆外渗，治疗上补液量应大与 丢失量，不但要补充已丢失的体液，而且还要补充血浆外渗和淤滞在微循环中的血液量。 4、休克早期肾是最易受损伤的器官之一，因缺血首先引起（功能性急性）功能衰竭，当 严重缺血致（肾小管）坏死时，可导致（器质性急性肾）功能衰竭。 5、休克的始动环节有：血容量减少心输出量减少血管容量扩大 1.缺氧是指（供氧不足）或（用氧障碍）引起细胞的功能、代谢和形态结构异常变化的病 理过程.根据发生缺氧的原因和血氧变化，一般将缺氧分为（低张性缺氧、血液性缺氧、循 环性缺氧、组织性缺氧）四种类型. 2.大叶性肺炎的病人引起的缺氧类型为（低张性缺氧）,血氧指标变化为: PaO2 下降、SaO2 下降、CaO2 下降。 3.持续吸入高压氧(氧分压超过半个大气压)可引起（组织性缺氧）,机制是（高压氧可抑制 线粒体呼吸功能或造成线粒体损伤）. 4.引起低张性缺氧的常见原因有（吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉 血） . 5.急性低张性缺氧的血氧指标变化特点为：动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧容量正常 ，动-静脉血氧含量差减少. 6.循环性缺氧最有特征性的血氧指标的变化是 动-静脉血氧含量差增大 7.氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与（氧化）型细胞色素氧化酶的三价 铁结合为（氰化高铁）细胞色素氧化酶，使之不能转变为（还原）型细胞色素氧化酶，以 致呼吸链中断，组织不能利用氧. 8.当 PaO2 低于 8.0kPa 时可刺激（颈动脉体和主动脉体）化学感受器,反射性地引起呼吸加 深加快;当 PaO2 低于 4.0kPa 时可直接抑制（呼吸中枢）. 9.低张性缺氧引起循环系统的反应主要是（心输出量增加、血流重分布、肺血管收缩、组 织毛细血管密度增加、肺动脉高压） ；严重缺氧导致的循环系统损伤性变化制有（心肌缩舒 功能障碍、心律失常、回心血量减少） . 10.慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放（促红细胞生成素）增加所致. 11.（肺通气量增加和心输出量增加）是急性缺氧时主要的代偿方式, （组织利用氧的能力 增强和红细胞增加）是慢性缺氧时的主要代偿方式. 12.缺氧时组织细胞损伤性变化主要是（细胞膜、线粒体、溶酶体）的损伤. 13. 缺氧常见的 4 种类型是：乏氧性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧 14. 发绀是指当（毛细血管中脱氧血红蛋白）平均浓度超过（5g/dl）时，皮肤粘膜呈青紫 色. 1、肾性高血压的发生机制有：钠水潴留 肾素-血管紧张素系统活性增高 肾脏生 成的血管舒张物质减少 2、休克早期可引起功能性（肾前性）急性肾功能衰竭，晚期则可引起器质性（肾性） 急性肾功能衰竭。 3、急、慢性肾功能衰竭病人最危险的并发症是高钾血症，其主要危害是对心功能的影 响。 4、引起急性肾小管坏死的主要原因是：持续性肾缺血 肾毒物 5、肾性贫血的发生机制有：促红细胞生成素减少 骨髓造血功能受抑制（红细胞破坏 速度加快）肠道对铁的吸收减少（铁的再利用障碍）溶血和出血。 6、慢性肾功能衰竭的发展过程可分为：代偿期（无症状期，肾储备功能降低期）肾功 能不全期肾功能衰竭期尿毒症期 7、关于慢性肾功能衰竭的发病机制，目前比较公认的学说主要有：健存肾单位 矫枉 失衡 肾小球过度滤过、肾小管高代谢学说 8、根据发病原因，通常将急性肾功能衰竭分为肾前性，肾性，肾后性 9、根据尿量的变化，可将急性肾功能衰竭分为少尿型非少尿型两种类型。 10、少尿型急性肾功能衰竭的发病过程可以分为少尿期多尿期恢复期三期。 1、心力衰竭是指由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对 或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。引起的原因可分为（原发性心肌收 缩、舒张功能障碍，心脏负荷过度）三类。 2、左心衰竭呼吸困难的表现形式有：（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难） 3、心力衰竭的常见诱因有：（感染、心律失常、妊娠和分娩）等。 4、心脏的代