常见病毒

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上一页下一页退出 1 常见病毒上一页下一页退出 2 流感病毒流感病毒上一页下一页退出 3 流感病毒 (influenza virus)是流感的病原体。分甲、乙、丙三型引起人和动物流感上一页下一页退出 4 一、生物学性状形态与结构呈球形，直径 80120nm，由核衣壳和包膜构成。上一页下一页退出 5 1 2 43 5 6 7 8 PB2 PB1 RNP RN A M2M1 NA HA 分节段的（ -） SSRNA PA RNA多聚酶核糖核蛋白（ RNP）上一页下一页退出 6 包膜 :内层基质蛋白（ M1）外层 -脂质双层糖蛋白突起（ HA、 NA） M2组成核衣壳 :由病毒 RNA（分 7或 8个节段） RNA 多聚酶、核蛋白（ NP）上一页下一页退出 7 包膜内层 M1蛋白 : 位于包膜的内层。增加包膜硬度和厚度。保护核酸、维持病毒外形。 Ag稳定，具型特异性。相应抗体无保护作用。 12 43 5678 M2M1 上一页下一页退出 8 包膜外层脂质双层结构 M2蛋白 :是膜通道蛋白。表面有两种刺突血凝素 (HA) 神经氨酸酶 (NA) HA和 NA抗原性易变异。 12 43 5678 NAHA 上一页下一页退出 9 （ 1）血凝素）血凝素 (HA) 糖糖蛋蛋白白三棱柱状突起三棱柱状突起 12 43 5678 NAHA 上一页下一页退出 10 作用：作用：红细胞凝集红细胞凝集作用：凝集人、鸡、作用：凝集人、鸡、豚鼠等的红细胞豚鼠等的红细胞介导介导吸附吸附和穿入和穿入宿主细胞宿主细胞免疫原性免疫原性相应抗体（血凝抑制抗体）相应抗体（血凝抑制抗体）抑制血凝现象抑制血凝现象 -血凝抑制试验血凝抑制试验中和病毒，属主要的保护性抗体。中和病毒，属主要的保护性抗体。划分亚型的主要依据划分亚型的主要依据 12435678 NAHA 上一页下一页退出 11 （ 2）神经氨酸酶）神经氨酸酶 (NA) 糖蛋白，蘑菇状突起作用促进病毒释放：具酶活性水解宿主细胞表面 N 乙酰神经氨酸。促进病毒扩散：液化细胞表面的粘液。 NAAgAb ，抑制 NA的水解活性，无中和作用。划分亚型的主要依据划分亚型的主要依据 12435678 NAHA 上一页下一页退出 12 核心核心单负股 RNA(7 8节段 ) 核蛋白核糖核蛋白 (RNP）RNA多聚酶蛋白核蛋白抗原稳定，具型特异性。 12 43 5678 RNA多聚酶蛋白 RNP 核衣壳，螺旋对称上一页下一页退出 13 (二二 )分型与变异分型与变异 1.分型：据 NP和 M蛋白的 Ag性不同甲 (A)型将流感病毒分三型乙 (B)型丙 (C)型甲型再据 HA、 NA抗原性不同进一步分亚型（ H5N1、 H7N7等）。上一页下一页退出 14 2、变异、变异甲型易变异，两种变异形式抗原漂移抗原转换上一页下一页退出 15 抗原漂移抗原漂移由于基因组自发的点突变导致的抗原小幅度变异，称抗原漂移，属量变，引起流感的中、小流行。上一页下一页退出 16 抗原转换抗原转换由于基因组发生重新排列导致的抗原较大幅度的变异，称为抗原转变，属质变，产生新的亚种，往往引起流感大流行甚至世界性大流行。上一页下一页退出 17 培养特性：（ 1）鸡胚羊膜腔（初次分离）或尿囊腔接种（传代）；（ 2）人胚肾或猴肾细胞培养；（ 3）动物接种以雪貂最敏感。抵抗力：较弱， 5630min 灭活，室温下感染性很快消失，对其他理化因素均敏感。上一页下一页退出 18 1.典型流感：畏寒、发热、头痛、肌肉酸痛、咳嗽、乏力、咽痛、鼻炎等。可有肠胃不适。少数病人继发细菌性肺炎。二、致病性上一页下一页退出 19 2.流感病毒性肺炎：少数患者，早期与典型流感相同，但 1-2天后症状迅速加重。并常发生呼吸困难，病死率较高。二、致病性上一页下一页退出 20 二、致病性主要传染源：病人、病畜隐性感染者主要传播途径：经飞沫。潜伏期： 14d。病程：一般 57d。上一页下一页退出 21 三、免疫性：细胞免疫、体液免疫感染后可获得对同型病毒牢固的免疫力，主要依赖于呼吸道局部的 SIgA，其中抗 HA抗体最为重要。抗 HA抗体阻止病毒吸附和穿入抗 NA抗体限制病毒释放和扩散细胞免疫：亚型间交叉免疫上一页下一页退出 22 四、微生物学检查 1、分离病毒鸡胚羊膜腔。 2、血清学诊断取双份血清测定血凝抑制抗体效价效价增长 4倍或 4倍以上有诊断价值。 3、快速诊断免疫荧光法、分子生物学方法。上一页下一页退出 23 五、防治原则 1、建立流感监测站，及时发现与隔离病人； 2、预防接种、环境消毒； 3、中药与化学疗剂防治。上一页下一页退出 24 乙型肝炎病毒 Hapatitis B Virus 1963年 Blumberg在多次输血的血友病患者中发现澳抗， 1970年 Dane在电镜下看到具有传染性的 42nm病毒颗粒 HBV在亚洲广泛流行，在中国约 10%人口携带该病毒，全球约 3.5亿上一页下一页退出 25 一、生物学性状一、生物学性状属嗜肝 DNA病毒科 1、形态结构：电镜下可见三种形态（ 1）大球形颗粒（）大球形颗粒（ Dane颗粒）：颗粒）：为完整的 HBV （ 2）小球形颗粒：）小球形颗粒： 22nm，为 HBV外衣壳成分（ 3）管形颗粒：）管形颗粒： 22nm，长 50700nm 上一页下一页退出 26 1、大球型颗粒为完整的、有传染性的 HBV颗粒，又称 Dane 颗粒。直径 42nm，具双层衣壳：外衣壳相当于一般病毒的包膜，由脂质双层和蛋白质构成，含 HBsAg；内衣壳为 20面体对称的核心结构，相当于一般病毒的衣壳，含 HBcAg和 HBeAg；其内部含 HBV的 DNA和 DNA多聚酶。上一页下一页退出 27 HBsAg 外衣壳 DNA多聚酶 HBcAg HBeAg 长股 DNA 短股 DNA 内衣壳上一页下一页退出 28 2、小球形颗粒直径 22nm，大量存在于血流中，不含 DNA 和 DNA聚合酶 , 由过剩的病毒衣壳装配而成。 HBsAg 包膜类脂上一页下一页退出 29 3、管型颗粒实际为一串聚合的小球型颗粒。包膜类脂大分子蛋白 HBsAg 中分子蛋白上一页下一页退出 30 一、生物学性状一、生物学性状 2、 HBV的 DNA （ 1）长股（负股， L-）（ 2）短股（正股， S+）：为 L股的 50%100% ， 5端固定，与 L-5端重叠互补。 3可变。整个 DNA包含 4个开放读码区段（ ORF）、 4个启动子和 2个增强子。上一页下一页退出 31 S+ L- ORF四个区及其编码的抗原包括有：编码 DNA多聚酶编码 HBxAg S区 C区 P区 X区 S基因 :编码 HBsAg 前 S1基因 :编码 Pre S1 Ag 前 S2基因 :编码 Pre S2 Ag C基因 :编码 HBcAg；前 C基因：与 C基因共同编码 HBeAg 上一页下一页退出 32 3.5Kb mRNA: 编码 HBcAg,HBeAg, DNA聚合酶复制模板 -前基因组 RNA 2.4Kb mRNA: 编码 S蛋白。 2.1Kb mRNA: 编码 S1和 S2蛋白。 0.7Kb mRNA: 编码 X蛋白 3、 HBV的复制上一页下一页退出 33 一、生物学性状一、生物学性状 4、抗原成分（ 1）外衣壳抗原： HBsAg、前 S1抗原、前 S2抗原。（ 2）内衣壳抗原： HBcAg、 HBeAg。上一页下一页退出 34 1、表面抗原 (HBsAg) 存在于大球形颗粒外衣壳、小球形颗粒及管型颗粒中， HBV感染的主要标志。由 HBsAg刺激机体产生的抗 HBs抗体，对机体有保护性上一页下一页退出 35 2、 PreS1、 PreS2 吸附作用抗原性强抗 PreS1和抗 PreS2可阻断病毒与细胞的结合上一页下一页退出 36 3、核心抗原 (HBcAg) 存在于 Dane颗粒核心部位的表面，为内衣壳成分血中不易检测到受感染的肝细胞表面可表达有 HBcAg HBc-抗体 IgM阳性，提示 HBV处于复制状态。上一页下一页退出 37 4、 e抗原 (HBeAg) 存在于 HBV内衣壳中，亦可在 HBV复制时期，由病毒转录、游离于血清中 HBeAg可作为体内 HBV复制及血清具有强传染性的一个指标抗 HBe对 HBV感染有一定的保护作用。上一页下一页退出 38 一、生物学性状一、生物学性状 5、培养特性黑猩猩是 HBV动物模型；鸭是广泛应用；原代巨噬细胞培养。 6、抵抗力：较强耐热、干燥、低温和紫外线，对 70% 乙醇不敏感，杀灭 HBV可选用 50mg/L环氧乙烷、 2% 戊二醛、 0.5% 过氧乙酸、 5% 次氯酸钠等。上一页下一页退出 39 二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性 1、传染源为病人和携带者 2、传播途径经血传播母婴传播上一页下一页退出 40 二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性 3、致病机制与 HBV在机体内持续增殖和机体由此产生免疫病理损害有关。（ 1）抗体介导的免疫病理损伤：（ 2）细胞介导的免疫病理损伤：（ 3）免疫复合物引起的病理损伤：上一页下一页退出 41 （ 1）抗体介导的免疫病理损伤： LSP： ADCC 3、致病机制上一页下一页退出 42 （ 2）细胞介导的免疫病理损伤： CTL：分泌穿孔素、淋巴毒素等直接杀伤靶细胞迟发型超敏反应：上一页下一页退出 43 （ 3）免疫复合物引起的病理损伤：肾小球补体 - 型超敏反应 HBsAg 关节 +抗 -HBs 肝内栓塞坏死重症肝炎上一页下一页退出 44 二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性乙肝临床表现呈多样性急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、无症状携带、肝外组织损伤等。与原发性肝癌有一定关系。上一页下一页退出 45 二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性 4、病后主要依赖抗 -HBs和抗 Pre-S的保护。上一页下一页退出 46 三、微生物学检查三、微生物学检查 HBV感染的血清学标志物 HBsAg、 Pre-S1、 Pre-S2、 HBV DNA、 HBeAg、抗抗 -HBs、抗抗 -HBc （ IgM 、 IgG ）、抗抗 - HBe 抗 Pre-S1、抗 Pre-S2（ IgM）、抗抗 -HBe、抗 Pre-S2（ IgG）检测方法： ELISA、 PCR、 RPHA、 RIA等。意义 HBV抗原抗体检测意义与应用上一页下一页退出 47 乙型肝炎抗原抗体的检测：目前主要用血清学方法检测两对半 HBsAg ，抗 HBs HBeAg ，抗 HBe 抗 HBcIgM 抗 HBcIgG 其中以 HBsAg的检测最重要，作为筛选血源必须检测的指标。上一页下一页退出 48 HBV微生物学检查的意义： (1)筛选血源 (2)流行病学调查 (3)乙肝疫苗接种后免疫效果的测定 (4)诊断乙肝病 (5)判断预后 (6)判断传染性上一页下一页退出 49 四、防治原则四、防治原则 1、一般措施：加强血液及血制品管理、筛选供血员减低血液途径传播加强婚前检查及性教育严格消毒制度防止医源性感染上一页下一页退出 50 2、特异性预防人工被动免疫： HBIG （ 1）母亲 HBsAg阳性的新生儿（ 2）与乙肝密切接触者人工主动免疫：乙肝疫苗（ 1）新生儿：（ 2）易感婴幼儿和儿童（ 3）高危人群：（ 4） HBsAg阴性者上一页下一页退出 51 肝炎病毒的主要特性病毒 HAV HBV HCV HDV HEV 形态 27nm，RNA 42nm，DNA 3060nm，RNA 36nm，RNA 2738nm，RNA 传播途径粪 -口血液、母婴血液血液粪 -口潜伏期 30d 90d 5w 420w 36d 起病急性较多多缓慢多缓慢多缓慢急性较多慢性或病毒携带无有有有无检测 EIA、RT-PCR EIA、 PCR EIA、RT-PCR EIA、RT-PCR EIA 上一页下一页退出 52 （ 1）电镜下 HBV表现为哪三种形态？（ 2）什么是 Dane颗粒？（ 3） HBV的抗原组成有哪些？（ 4） HBV的传播途径有哪些？（ 5） HBV的抗原抗体检测有何意义？上一页下一页退出 53 Dane颗粒： 42nm，有双层衣壳。外衣壳相当包膜，内衣壳呈 20 面体对称结构，内有 DNA和 DNA多聚酶。上一页下一页退出 54 上一页下一页退出 55 急性肝炎 HBxAg诱导肝细胞表达 MHC-I、 II类抗原，并把肝细胞内的 HBV的各种抗原递呈给 T细胞，引起细胞免疫，造成免疫损伤。同时 HBsAg、 HBeAg、 HBcAg和 HBxAg等，成为 T细胞攻击的靶子，导致肝细胞溶解。上一页下一页退出 56 急性肝炎急性肝炎潜伏期前驱期 1-2 周，疲乏不适，低热，胃肠道症状，右腹部不适，疼痛，肝大黄疸期以上症状加重，但发热减退，黄疸（巩膜黄染、浓茶样尿），可持续 1 个月，转氨酶升高，肝功异常恢复期症状减退，肝功正常上一页下一页退出 57 上一页下一页退出 58 慢性迁延性乙型肝炎封闭肝细胞，阻碍特异性 CTL对相应抗原的识别及对靶细胞的破坏，以致使感染持续存以。肝细胞外寄生的 HBV及其释放，引起肝细胞反复感染，使病程呈慢性过程。淋巴细胞带有 HBV导致 IL2、 rIFN、穿孔素等产生水平低，影响其 HBV的清除。上一页下一页退出 59 暴发型乙型肝炎（ FHB） HBV的基因突变，导致 HBeAg不能合成。此时，肝细胞上的 HBcAg是 T细胞的重要靶抗原。没有游离的 HBeAg与 T细胞结合，不能阻止并封闭 T细胞对肝细胞上的 HBcAg的免疫应答。病人因 T细胞与肝细胞上 HBcAg结合而对肝细胞发生强烈的攻击，导致 FHB。上一页下一页退出 60 与 HBV携带有关的因素 1、宿主免疫细胞缺乏清除 HBV能力（ 1） HBV的基因变异；（ 2） HBV在淋巴细胞寄生，损害免疫细胞功能。外周血单个核细胞可检出 HBV-DNA及 HBsAg ； B细胞、造血干细胞有 preS1受体； PCR法可在胰、肾、小肠壁细胞中检出 HBV-DNA，并可转录；乙肝病人血清 IL-2低于正常人。上一页下一页退出 61 与 HBV携带有关的因素 1、宿主免疫细胞缺乏清除 HBV能力； 2、宿主遗传特性； 3、宿主免疫耐受； HBsAg能与人血清白蛋白结合呈自身抗原状态引起免疫耐受，未成熟的淋巴细胞与 HBV接触也易呈免疫耐受状态。上一页下一页退出 62 与 HBV携带有关的因素 1、宿主免疫细胞缺乏清除 HBV能力； 2、宿主遗传特性； 3、宿主免疫耐受； 4、 HBsAg激活 TS，抑制免疫应答；、激活，抑制免疫应答；上一页下一页退出 63 HBV与原发性肝细胞癌（ PHC ） v大量 HBV携带者的 HBV感染流行区均为原发性肝癌高发区； v约 90%的肝癌病人血清中有 HBsAg或抗 HBs等 HBV感染的证据； vHBV慢性携带状态者发生肝癌的危险性约为非携带者的 200倍； vX基因的反式激活作用。上一页下一页退出 64 乙肝病毒各种标志物的临床意义 HBsAg 感染的标志；阳性禁止献血；所生新生儿应立即接种疫苗。抗 -HBs 为保护性抗体，说明感染已恢复并具有免疫力，无传染性。乙肝病毒各种标志物的临床意义 HBsAg 感染的标志；阳性禁止献血；所生新生儿应立即接种疫苗。抗 -HBs 为保护性抗体，说明感染已恢复并具有免疫力，无传染性。上一页下一页退出 65 乙肝病毒各种标志物的临床意义 HBcAg 体内有 HBV复制的标志。用特殊方法可从血清中检出。抗 -HBc 表明感染或感染过 HBV，如滴度 1： 1000，常为正在感染的标志；低滴度为以往感染。 IgM常作为急性肝炎的早期病原标志；总 Ab和 IgG则表示感染过 HBV。上一页下一页退出 66 HBeAg 病毒体内复制并有传染性的标志，先于 HBsAg消失。若与 HBsAg持续阳性则提示转为慢性。 HBsAg和 HBeAg均阳性的孕妇所生婴儿 90% 以上可成为携带者。抗抗 -Hbe 表示体内 HBV复制减弱，传染性减小，病情趋向好转。乙肝病毒各种标志物的临床意义上一页下一页退出 67 Pre-S 、

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