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带状疱疹疼痛及其后遗神经痛发生的机理 姓名:王阳 学号:2010557164 摘要 带状疱疹后遗神经痛是急性带状疱疹后的并发症,多出现于儿童时期, 其发病年龄越晚则相应体征则越重,也有一部分患者初次感染为隐形感染,并不出现外部 体征,疼痛顽固,因其临床治疗困难,日益受到临床医师关注,下面将详细阐述带状疱疹 后遗神经痛的定义、发病机理、临床特征及治疗进展。 关键词 带状疱疹;后遗神经痛;病征;病理生理改变;发生机理 带状疱疹后遗神经痛(PHN ) 是带状疱疹最常见的并发症,好发于 老年人,常持续数月甚至数年,临床治疗困难,严重影响患者的生活质 量。 1 PHN 定义 关 于 PHN 的定义,文献至今仍未有统一的标准 ,Row botham 等 命名系指带状疱疹皮损消退后,其受累区皮肤出现疼痛或持续性疼痛 3 个月以上。Schmader 则定义为带状疱疹患者疱疹消退后仍有神经 痛或疱疹发生后局部疼痛持续 1 个月以上1 。目前多数学者主张以 疱疹消失后疼痛持续达 3 个月以上者为 PHN 的诊断标准。 2 PHN 症状与病理生理改变 带状疱疹其发病时临床表现主要包括局部皮肤针刺痛、烧灼痛、闪电痛、摩擦痛、撕裂 痛、虫咬痛、胀痛、紧痛等或几种痛同时并存,极少数患者麻木或奇痒。其于皮肤表面的 皮疹一般有单侧性和按神经节段分布的特点,有集簇性的疱疹组成。而疼痛与皮疹分布相 一致,主要集中于胸壁一侧,极少会超越对侧。其疼痛可分为 3 种类型:痹 痛型:临床表现浅感觉减退和痛觉敏感为特征,触痛明显;激惹 触痛型:临床表现以对痛觉超敏为特征,轻轻的触摸即可产生难于 忍受的疼痛; 中枢整合痛型:临床上可兼有以上两型的部分或主 要的表现,由于中枢继发性敏感化异常改变为主要特征。此外,部 分 PHN 患者伴有难忍性瘙痒。 病理生理改变【2】 外周改变:光学显微镜下,PHN 患者病变神经节的细胞减少、胶 原沉着、瘢痕形成。外周神经的炎性反应可以持续数周甚至数月,导致脱髓鞘、Wallerian s 退行性改变,甚至硬化。退行性变的伤害性轴突是引起残存的外周神经轴突和中枢神经系 统内“幸存”的神经细胞致痛的重要触发因素。脱髓鞘导致裸露的神经轴突膜紧靠在一起, 缺少了神经鞘的绝缘作用,动作电位从一个轴突传递到相邻的轴突,此种异位冲动传递使得 很小的刺激便可引起大面积动作电位,导致痛觉异常。中枢改变:PHN 患者的脊髓背角 有明显的退行性改变。影像学和尸体解剖研究也揭示,PHN 患者的脊髓背角萎缩,这种现象 究竟是脊髓直接炎性反应的结果,还是通过突触连接导致的退行性变尚不清楚。水痘-带状 疱疹病毒(VZV) 感染初级传入神经元导致的退行性变在 PHN 患者中最为重要。外周的传 入减少导致对应的中枢神经元电活动增加,这是一种适应机制,是对失去外周神经元的一 种代偿。一旦中枢敏化形成,即使是正常的非伤害性刺激都可以通过 A 及 A 低阈值 机械受体(LTM)引起脊髓背角疼痛信号的产生。 。 3 发病机制 PHN 的发生的可能机制机制 带状疱疹所引起的症状主要是由于水痘-带状疱疹病毒未及时清理除净而遗留于体内, 并寄生于脊髓后角神经节或颅神经的感觉神经节所致。由于机体抵抗力下降或劳累、感染、 感冒发烧等时不能及时控制病毒繁殖,潜伏的病毒再度被激活,经感觉神经纤维轴索下行 至皮肤,在其支配的皮肤区域增值,引起带状疱疹。病毒本身以及传到感觉神经末梢的毒 素,对神经及相应皮肤产生浸润,同时由于引起局部神经损伤,造成中枢和周围疼痛阈值 降低,从而造成剧烈的疼痛以及瘙痒【3】 。 4 小结 预防 PHN 特别是老年患者 PHN 有重要意义,可以减少不必要的治疗。 PHN 疼痛机制复杂,目前的药物对 PHN 很难奏效,由于每个患者对药 物镇痛反应副作用剂量等存在差异,应根据不同情况制定个体化方案, 带状疱疹急性期大剂量口服皮质类固醇能降低 PHN 发病率、程度及 持续时间,抗病毒药加皮质类固醇或许较单用抗病毒剂能有效地防止 PHN。近来一种活的 Okastrain 疫苗被用于预防水痘和带状疱疹,这种 疗法也许对预防 PHN 有较好的效果。 参考文献 1 Schmaderk. Postherp etic neuralgia inimm unocom peten telderlyp eopleJ . V accine, 1998, 16 (18) : 1768- 1770. 2 王建峰 ,张晓,付志
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