医学ppt课件慢性胃炎（75p）

慢性胃炎 河北大学附属医院 消化内科 安宇亮 慢性胃炎 （ Chronic Gastritis ） l 一、概述 l 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢 性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检 资料，发病率为 60%，高年组达 80%，根 据胃镜检查资料，占活检的 5580%，其 中以慢性浅表性胃炎 （ CSG） 为主，萎缩 性胃炎（ CAG） 占 1520%。表现为粘膜 层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细 胞侵润。 l 一、概 述 慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜 的慢性炎症性改变。 我国 2000年全国慢性胃炎研讨会 共识将慢 性胃炎分成：慢性浅表性胃炎（非萎缩性） 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎 （根据病理组织学改变和病变分布部位、结合 可能的病因） l 临床分型 l 分类： l 浅表性胃炎 l 多灶萎缩性胃炎 l 慢性胃炎 萎缩性胃炎 l 自身免疫性胃炎 l 特殊类型胃炎 l 概述 慢性浅表性胃炎： 指不伴有胃粘膜 萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和 浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢 性胃炎。 Hp感染是主要的病因。 l 概述 慢性萎缩性胃炎 ：指胃粘膜已发生了 萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上 皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身 免疫性胃炎两类。 l 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而 腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。 l CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有 层的表面，腺体则完整。 l CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、 消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分 泌粘液能力。 l 概述 a.多灶萎缩性胃炎 表现为 :胃内呈多 灶性分布，以胃窦为主，多由 Hp感染 引起的慢性浅表性胃炎发展来。 （相当于 B性胃炎） b.自身免疫性胃炎 表现为 :萎缩改变 主要位于胃体部，由自身免疫引起。 （相当于 A型胃炎） 总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性 炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反 复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以 致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有 胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病 ， 接受胃镜检查病人的 8090%，女性少于男 性，随年龄增长发病率增高。 自身免疫性胃炎 多灶萎缩性胃炎 （ A型慢性胃体炎） （ B型慢性胃窦炎 ） 发病情况 少 见 常 见 病因 自身免疫反应 90%HP感染 病变部位 胃体和胃底 胃 窦 胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低 血中胃泌素 增 高 正 常 血中壁细胞抗体 常 有 阴 性 血中内因子抗体 可有 无 恶性贫血 可有 无 l 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。 病因和发病机制 （ 一）、 Hp感染 证据： 1） 绝大多数慢性活动性胃炎患者 胃粘膜中可检 出 Hp； 2） Hp在胃内的分 布与胃内炎症分布一致； 3）根除 Hp可使 胃粘膜炎症消退； 4）从志愿者和动物模 型中可复制 Hp感染引起的慢性胃炎。 Hp感染 无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感 染后机体清除难因而成为慢性感染，故 人群中 Hp感染引起的慢性胃炎患病率与 人群的 Hp感染率是平行的。 Hp感染 发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎 的患病率与人群 Hp感染不一定平行，往 往与当地胃癌患病率呈平行关系。 l 幽门螺杆菌 (HP) 感染： 1983年 Warren和 Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有 大量的 HP存在，其阳性率高达可 5080% ，认为 HP参与了慢性胃炎的发病。近年 来许多研究资料发现 HP与慢性胃炎关系 密切，认为是一个重要的病因。 Hp感染 呈全世界范围分布，发展中国家比发 达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女 差异不大。 我国属 Hp高感染率国家，人群 Hp感染率在 40%70%左右。人是目前被确认唯一传染源。 口 -口或粪 -口传播。经济落后、居住条件差或 不良卫生习惯与 Hp感染率呈正相关。 l HP 感染作为慢性胃炎病因的依据： l 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中 可检出 HP l HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致 l 根除 HP可以使胃粘膜炎症消退 l 从健康自愿者和动物模型中可以复制 HP 感染引起的慢性胃炎 Hp 1、 呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液 层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直 接侵袭胃粘膜； 2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代 谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解 酶、磷质酶 A等 3、细胞毒素可导致细胞空泡变性； 4、抗体可造成自身免疫损伤。 l HP的作用机理 l 粘附作用： HP具有粘附素能紧贴上皮细 胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖 ，不易去除。推测粘附作用可能与致病 性大肠杆菌的致病性相似。 l 蛋白酶的作用： HP可产生蛋白酶分解蛋 白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏 障结构。 Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以 及小凹间。（胃窦粘膜小凹处） Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在 胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮 细胞，释放出尿素酶分解尿素产生 NH3从 而保持细菌周围中性环境，使促胃液素 分泌升高，导致 H-浓度升高 ;分泌空泡毒 素 A（ Vac A） 等物质引起细胞损害；细 胞毒素相关基因（ cag A） 蛋白引起强烈 的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导 免疫反应。 l 尿素酶作用： HP具有很强的尿素酶活性 ，将尿素分解为 NH3， 既能保护细菌的 生长环境，又能损伤上皮细胞。 l 毒素作用： HP具有细胞毒素相关基因蛋 白，能引起强烈的炎症反应。 l HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 。 病因和发病机制 (二 )、 饮食和环境因素 流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏 新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以 及胃癌的发生密切相关。 病因和发病机制 （ 三）、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘 膜萎缩为主） 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗 体如壁细胞抗体 （ PCA),伴恶性贫血者可存 在内因子抗体（ IFA)； 本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状 腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性 肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。 病因和发病机制（自身免疫因素 ） 壁细胞抗原 和 PCA形成的免疫复合物， 在补体参与下，破坏壁细胞 ，使壁细胞总 数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； IFA与内因子结合后阻滞维生素 B12与因 子结合，导致恶性贫血 病因和发病机制 （ 四）、其他因素 幽门扩约肌功能不全 ，十二指肠液（含 胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障 功能。 酗酒 、 吸烟 （尼古丁不仅可影响胃粘膜 的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱 ， 造成胆汁反流）、 服用 NSAID等药物 （阿 斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺 素的合成，破坏粘膜屏障）、 某些刺激性 食物 等均可反复损伤胃粘膜。 心力衰竭、肝硬化合并门脉高压 、 营养不良都可以引起慢性胃炎； 胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、 胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。 遗传因素越来越受到重视。 病因和发病机制（其他因素）病因和发病机制（其他因素） 病 理 慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复 的一种慢性过程，主要 组织病理学特征： 炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现 ：粘膜层以淋巴细胞和浆细 胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见 淋巴滤泡形成。 有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎 症，称慢性活动性胃炎，常存在 HP感染 。 病 理 胃粘膜萎缩 主要表现：胃粘膜固有 层腺体（幽门腺或泌酸腺）数量减少 甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌 增厚，严重者胃粘膜变薄。 萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有 腺为肠腺样腺体代替 。 病 理 肠化生分为小肠型和大肠型，完 全型和不完全型。 当发生萎缩特别是伴由肠化生改 变时，成为慢性萎缩性胃炎。 l 不典型增生 (dysplasia) 增生的上皮和肠 化生上皮可发生发育异常，形成所谓不 典型增生。表现为不典型的上皮细胞， 核增大，增生的细胞拥挤有分层现象， 粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度 以上的不典型增生被认为可能是癌前病 变。 病 理 慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生 的肠上皮在再生过程中发育异常，可形 成异型增生（不典型增生），主要表现 细胞异型性（细胞核增大失去极性，增 生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构 紊乱，有丝分裂现象增多）和腺体结构 的紊乱 异型增生 是胃癌的癌前病变。 病 理 病理组织学检查可见到 Hp， 肠化生和异型 增生部位很少见到 Hp 。 病 理 （慢型浅表性胃炎） 1、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸 润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细 胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血 、甚至灶性出血。 胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时 可见糜烂即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌 层）。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规 则。 2、慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体，腺体萎缩 ，数目减少，黏膜肌常见增厚 ，由于腺体萎缩或消失，胃黏 膜有不同程度的变薄。 病病 理理 胃黏膜中，常见幽门腺化生（假 幽门腺）和肠腺化生。 幽门腺化生 是指胃体部和胃底部 黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞， 如果此类细胞消失，腺体成为粘液 腺而与幽门腺相似。 病病 理理 （慢性萎缩性胃炎） l 病理 l 肠腺化生（ intestinal metaplasia) 胃腺转 变为肠腺样，含杯状细胞 l 假性幽门腺化生 胃体腺转变成胃窦幽 门腺的形态 肠腺化生 由吸收细胞和杯状细胞组成 的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如 同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘 ； 后者含有酸性黏膜。 慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现 肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所 有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。 （慢性萎缩性胃炎 ） 病病 理理 肠上皮化生常开始于胃小凹颈部， 向上发展延及表层上皮，向下移行可达 腺体的深部。开始是灶性的，随着病情 的发展，可联结成片。 （慢性萎缩性胃炎）病病 理理 肠化生 分为完全型和不完全型两类。 不完全型肠化生 又称大肠型化生，无 Paneth细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微 绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有 碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧 乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜 上皮。 大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。 病 理 （慢性萎缩性胃炎） （慢性萎缩性胃炎 ） 完全型肠上皮化生 含有吸收细胞 、 杯状细胞、 Paneth细胞等碱性磷酸酶 、 蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性，杯状细 胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙 酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮， 又称小肠型化生。 病病 理理 （慢性萎缩性胃炎） 不同类型胃炎病理改变在胃内的分 布不同：引起的慢性胃炎，炎症弥漫 性分布，以胃窦为主；多灶萎缩性胃 炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多 起始于胃角小弯侧，逐渐波及到胃窦， 继而胃体，灶性病变融合；自身免疫性 胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。 病病 理理 病 理 慢性萎缩性胃炎的萎缩程度 分为轻、 中、重度。 轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局 灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的 1/3； 中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固 有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺 体减少半数左右。 重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过 半数，黏膜肌明显增厚。 （慢性萎缩性胃炎） l 五、临床表现 l 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或 症状很轻。 l 部分病人表现为消化不良的症状：如上 腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气 、恶心呕吐等。 l 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食 、消瘦，酷似胃癌的表现。 l 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦， 伴有贫血、舌炎等 。 l 六、辅助检查 l 胃镜及活组织检查：最可靠 l CSG： 粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜 光滑，红白相间，以红为主，有少量出 血点，轻度糜烂。 l CAG： 粘膜苍白或灰白，红白相间，以 白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细 而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙， 呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 l 测定，活检标本涂片，病理切片找 Hp， 细菌培养， 13C或 14C尿素呼气实验。 （ 3）慢性糜烂性胃炎 又称疣状胃炎或痘疹 状胃炎，常和消化性溃疡、浅表性胃炎或 萎缩性胃炎等伴发，可单独发生。 胃黏膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘 疹样隆起，直径 510mm顶端可见黏 膜缺损或脐样凹陷，中心有糜烂，隆起周 围多无红晕，但常伴有大小相仿的红斑， 以胃窦部多见，可分为持续型或消失型。 在慢性胃炎悉尼系统分类中属于特殊类型 胃炎，内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平 糜烂型胃炎 。 实验室和其他检查实验室和其他检查 （ 胃镜检查）胃镜检查） 慢性胃炎悉尼系统分类法 组织学部分 内镜部分 病因学 局部解剖 形态学（后缀） 致病相关因素 如胆汁反流性、幽门螺旋杆菌等 1 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型 2 胃窦炎 胃体炎 全胃炎 炎症 活动性 萎缩 肠化生 幽门螺旋杆菌 1 部位 胃窦炎、胃体炎、全胃炎 2 描述 水肿、红斑、脆性渗出、扁平糜烂 隆起糜烂、结节皱壁肥大、皱壁萎缩、血 管透见、壁内出血点 3内镜分型 充血渗出型、扁平糜烂型、隆起糜烂型 、 萎缩型、反流型、皱壁增生型 程度分级：无、轻、中、重 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃 炎 (又称非萎缩性胃炎 )和萎缩性胃炎，如 同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反 流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜 烂或伴胆汁反流。 l 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 l 诊断依据：浅表性胃炎：红斑 (点、片状 、条状 )，粘膜粗糙不平，出血点斑； 萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管 显露，色泽灰暗，皱襞细小 l 活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯 各 1块。 l 活检的价值在于检测 HP， 区别是浅表性 或萎缩性胃炎，排除早期胃癌。 l 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布 范围外，对病因也应尽可能加以描述。 例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主， HP阳性。 l HP检测 : 快速尿素酶试验，血清 Hp抗体 l 胃液分析 : 自身免疫性胃炎胃酸 ,胃窦胃炎不 影响胃酸分泌。 l 血清学检查 :自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体 （ PCA）：， 内因子抗体（ IFA）：， 胃 泌素 l X线检查 : 胃 X线气钡双重造影显示 CAG粘膜 皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部 痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 。 l 实验室和其他检查 （一） 胃镜检查 （ 1） 浅表性胃炎 黏膜充血、水肿、呈花斑状红白 相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样 表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可 有局限性糜烂和出血点。 实验室和其他检查 （ 胃镜检查 ） （ 2）萎缩性胃炎 黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红 色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩 呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、 变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网 状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增 生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加， 易出血，可有糜烂灶。 诊断要点 l 病史和体检：无特异性，不能作为确诊 的依据。 l 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化 不良症状和严重程度。 l 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或 胃十二指肠反流。 l X线检查：无多大价值，只能作为排它性 诊断。 l 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。 实验室和其他检查 （二）胃液分析 慢性浅表性胃炎及多灶萎缩性胃 炎胃酸正常或偏低，自身免疫性胃炎 胃酸则明显降低甚至缺乏，且与腺体 萎缩呈正比。 （三）血清胃泌素含量测定 多灶萎缩性胃炎血清胃泌素含 量正常或降低，与胃窦 部 G细胞损伤 相关 ； 自身免疫性胃炎血清胃泌素常升 高，尤其恶性贫血者，升高更加明显 ； 并可检测到 PCA（ 90%） 和 IFA（ 75% ） 维生素 B12水平降低。 实验室和其他检查实验室和其他检查 （四）幽门螺旋杆菌检查 非侵入性： 13C-或 14C-尿素呼气试验 、 血清 HP抗体、粪便 查 HP等； 侵入性：快速尿素酶试验、嗜银染色 或苏木紫 -曙红染色、直接涂片染色、微需 氧培养等。 实验室和其他检查实验室和其他检查 （五）其他检查 壁细胞抗体、内因子抗体、胃泌素抗体 。 钡餐造影检查实验室和其他检查 实验室和其他检查实验室和其他检查 诊断 确诊有赖于胃镜检查和直视 下胃黏膜活组织检查。 鉴别诊断 l 消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱、慢 性胆道疾病等 治疗 l 一、消除或削弱攻击因子 l 1根除 HP: 成功根除 HP可使胃粘膜慢 性活动性炎症得到明显改善，但对改善 消化不良症状的作用有限。 根除 HP指征： l 有明显异常 (指胃粘膜糜烂、中重度萎 缩、中重度肠化、不典型增生 )的慢性 胃炎患者； l 有胃癌家族史者； l 伴糜烂性十二指肠炎者； l 消化不良症状经常规治疗疗效差者。 l 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素 或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三 联疗法。 l 推荐的根除 HP治疗方案 l 一、铋剂 +两种抗生素 l 1铋剂标准剂量 +阿莫西林 500mg+甲 硝唑 400mg， bid 2周。 l 2铋剂标准剂量 +四环素 500mg+甲硝 唑 400mg， bid 2周。 l 3铋剂标准剂量 +克拉霉素 250mg+甲 硝唑 400mg， bid 1周。 l 二、质子泵抑制剂 (PPI)+两种抗生素 l 1 PPI标准剂量 +克拉霉素 500mg+阿莫 西林 1g， bid 1周。 l 2 PPI标准剂量 +阿莫西林 1 g+甲硝唑 400mg， bid 1周。 l 3 PPI标准剂量 +克拉霉素 250mg+甲硝 唑 400mg， bid 1周。 l 三、四联疗法 对根除困难的可采用四联疗 法上述三联疗法的基础上再加上 PPI 或 CBS l 2抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂 或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为 主者。可根据病情或症状的严重程度， 选用抗酸剂、 H2受体阻断剂或质子泵抑 制剂。 l 3针对胆汁反流或服用 (NSAID)等情况 作相应治疗和处理。 l 二、增强胃粘膜防御能力 l 适用于胃粘膜糜烂、出血或症状明显者 。 l 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有 抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具 粘膜保护作用的硫糖铝等 。 l 三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、 早饱等症状为主者。 l 四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良 饮食习惯、停用对胃粘膜有损伤的药物 。 l 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补 充 VitB、 C、 E等。 l 六、中药：辩证施治，可与西药联合应 用。 l 七、其他：抗抑郁药和镇静药