全身麻醉期间严重并发症与处理PPT课件

全身麻醉期间严重并发症与处理 (2)广西玉林市第一人民医院麻醉科刘瑞军2016.011全身麻醉期间严重并发症 呼吸系统 循环系统 消化系统 神经系统 其他（恶性高热、苏醒延迟、术中知晓、躁动等） 麻醉期间并发症发生较多，下面仅介绍全身麻醉期间可能发生的重要并发症2循环系统l低血压与高血压 收缩压 BP 20%30% %或高达 160 mmhg 或 舒张压大于 100mmhgl心肌缺血急性心肌梗死急性冠脉综合征l心律失常3低血压l 收缩压 BP20%30%或低于 80mmhgl 原因： 术前禁食、清洁洗肠或术中失血引起血容量不足。 麻醉药对循环的抑制（负性肌力或外周血管扩张作用）。 手术操作压迫上、下腔静脉使回心血量减少。 正压通气引起胸内压增高，静脉回心血量减少。 肾上腺皮质功能不全、心功能不全、休克等。 严重心肺并发症，如心肌缺血4l处理： 解除病因：尽量解除导致低血压的原因；麻醉药的应用方法应合理，药量适当。 适当补充容量，可行液体负荷试验。 静注麻黄素 10-15mg，因具 、 效应，可于血压升高的同时心率也增速；多巴胺 12mg/次：新福林 50-100g，仅具 效应，还可使心律反应性减慢，于心律增速者可使用。 顽固低血压者，应检查，如血气、电解质等矫治酸碱失衡。 5高血压l （ 1）舒张压高于 13.3kpa（ 100mmhg）或收缩压高于基础值的 30%称为高血压。 l （ 2）原因： 患者本身疾病：如原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤、颅内压增高者等。 手术刺激、麻醉操作麻醉过浅有关：如探查、压迫腹主动脉、气管插管等。 通气不足，缺氧、 CO2蓄积。 全麻恢复期高血压伴有躁动或尿潴留。 药物所致：如潘库溴胺、氯胺酮常呈一过性高血压；单胺氧化酶抑制剂与度冷丁合用时亦可致血压升高；血管活性药应用不当。6l 处理： 解除诱因：有高血压病史者可口服降压药至术晨一次药。诱导前可静注压宁定 25-50mg；芬太尼 3-5g/kg或吸入与静脉诱导药同时应用，可减轻气管插管时的心血管反应。 据手术刺激的程度调节麻醉深度。吸入麻醉药对减弱交感神经反射优于鸦片类药物。 顽固性高血压者，控制性降压以维持循环稳定。硝普钠 o.51ug/kg.min,或硝酸甘油 0.5ug/kg.min 气管内注射利多卡因，减少应激反应7心肌缺血l急性心肌梗死l 急性冠脉综合征 有资料表明，非心脏手术的手术病人围术期心肌缺血的发生率可高达 24%-39%，冠心病患者中可高达 40%。如果发生心肌梗死的范围较广，势必影响到心肌功能，排血量锐减，终因心泵衰竭而死亡。尤其是新近（ 6个月以内）发生过心肌梗死的病人，更易于出现再次心肌梗死。 现在缩小 3个月。8l 诱发心肌梗死的危险因素1.冠心病病人；2.高龄；3. 存在外周血管狭窄或粥样硬化，；4.高血压（收缩压 21.3kPa（ 160mmHg），舒张压 12.4kPa（95mmHg）病人，其心肌梗死发生率为正常人 2倍；5.手术期间有较长时间的低血压；6.据文献报告，手术时间历 1小时的发生率为 1.6%， 6小时以上则可达 16.7%；7.手术的大小，心血管手术的发生率为 16%，胸部为 13%，上腹部8%；8.手术后贫血。9l麻醉期间易于引起 心肌氧耗量增加或缺氧的因素 1.病人精神紧张、焦虑和疼痛、失眠，均可致体内儿茶酚胺释放和血内水平升高，周围血管阻力增加，从而提高心脏后负荷、心率增速和心肌氧耗量增加。 2.血压过低或过高均可影响到心肌的供血、供氧。若在麻醉过程中发生低血压，比基础水平低 30%并持续 10分钟10 4.麻醉期间供氧不足或缺氧 ， 心肌的供氧进一步恶化。 5.因麻醉过浅或心率增快或心律失常11心律失常l心律失常： （ 1）窦性心动过速或过缓： 心动过速与高血压同时出现，浅麻醉的表现，应适当加深麻醉。 低血容量、贫血、缺氧以及代谢率增高（如甲亢、恶性高热）时， 手术牵拉内脏（胃、食道、胆囊等）或心眼反射时，可因迷走神经反射致心动过缓，严重者可致心跳骤停，静注阿托品 0.25-0.3mg预防作用。12（ 2）期前收缩： （房早、室早） 首先应明确其性质，并观察其对血流动力学的影响。 麻醉下发生的室性早搏多属良性，如非频发无需特殊治疗。 如因浅麻醉或 co2蓄积所致的室性早搏，于加深麻醉或排出 co2后多可缓解，必要时可静注利多卡因 1-1.5mg/kg. 应避免过度通气，因碱中毒时，钾及镁离子进入细胞内，使心室肌的应激性增加。 房性早搏多发生在原有心肺疾病的病人；偶发房性早搏对血流动力学的影响不明显，因此无需特殊处理。 13 心房颤动（快速房颤） 心室颤动 最严重并发症14消化系统l术后恶心呕吐：发生率与病人体质及术中用药有关，氟哌啶、阿扎司琼可缓解。 l误吸： （ 1）肠梗阻及饱胃者宜采取清醒气管内插管。采用快速诱导插管时，可压迫甲状软骨使食管闭合，防止胃内容反流，并避免将气体吹入胃内。 （ 3）静注 h2受体阻滞剂雷尼替丁 50mg，甲氰脒胍 100mg可使胃液容量减少到 25ml以下， ph 2.5，万一发生误吸则肺损害可相应减轻。15神经系统 全身麻醉下发生 脑血管意外 ，当时未必能及时发现，只当麻醉后发生苏醒延迟、意识障碍，或相关病理部位的功能受损所反映出特殊体征时才引起临床注意和诊断16 缺血性卒中 出血性卒中 （如脑实质性出血和蛛网膜下腔出血17l(1)缺血性卒中 病因1. 动脉粥样硬化2. 心源性栓子 （房颤、 血栓形成和栓子的脱落）3. 血管炎 4. 血液粘稠度的改变和高凝状态5. 脂肪栓子、气栓而引起栓塞和缺血性的病变。18l预防 高血压、是发生卒中最危险因素。 收缩压升高可能是卒中的直接原因，如160/95mmHg的高血压病人19l(2)出血性脑血管病l主要原因：1.动脉瘤；2.脑血管畸形；3.高血压性动脉粥样硬化性出血；4.全身出血性素质等。20l预防 控制高血压和保持血流动力学的平稳，是能降低高血压性脑实质内出血的危险。21恶性高热l恶性高热 （ malignant hyperthermia,MH），临床上多因吸入强效的全身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出 CO2和体温骤然增高、心动过速，并出现肌红蛋白尿等综合症。 麻醉期间多为骤然迅速发病，少数病人也可延缓数小时 。死亡率高！22l发病诱因 药物 氟烷和琥珀胆碱 气温高或伴发感染引起体温升高者， 家族史、 先天性骨骼肌畸形，脊柱侧弯、肌肉抽搐、睑下垂和斜视等23 恶性高热是一种肌病，其亚临床表现为细胞内调节发生急性失控 ， Ca2+的释放 ， 继而细胞 Ca2+泵又迅速的将 Ca2+输回肌浆网，引起肌肉松弛。无论是肌肉收缩或是松弛均需要消耗能量 ATP.24l 临床表现 1. 早期表现 诱导时，应用琥珀胆碱后出现肌强直，肌强直先从颌面部开始，以致气管插管发生困难，继而扩展到全身骨骼肌、腹肌，以至关节不能活动。这种肌强直也可持续 13分钟而自行缓解；若继续进行麻醉则恶性高热可在数分钟内出现，也可延至数小时才发生 。25 手术麻醉过程中，病人体温骤升（40 ），触其皮肤感到热烫，可能是首先发现的体征。 呼吸深而快，由于呼出大量热气（ CO2）使碱石灰迅速变热，呼末 CO2显著升高，可能是急性发作最早的体征。若行控制性呼吸， 阻力大， 挤压气囊感到费力。26 皮肤呈斑状潮红并迅速转为紫绀，手术野血色呈暗红。 早期血压升高或波动明显，脉搏有力 心动过速与心律失常。麻醉过程出现任何不能解释的心率失常，都应严密观察以排除恶性高热的可能。27l晚期表现 因肌肉过度强直而呈角弓反张； 持续进展性高热，体温可达 46 ，集中于骨骼肌和肝脏的产热更显过多； 凝血的异常，手术野呈出血、渗血的倾向28 左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷； 少尿，或出现肌红蛋白尿，肾功能衰竭。29l生化改变 动脉血气分析：低氧血症， PaCO2升高可达10