控制性降压PPT课件

,2016,控制性降压,1,2016,控制性降压是指利用药物和麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，以改善术野环境、利于手术操作、减少手术失血或改善血流动力学的方法。,2,2016,控制性降压的生理基础,（一）血管系统人体血管分为三种，作用各不相同动脉（阻力血管），主动脉和肺动脉的主干及其发出的最大的分支构成弹性贮器血管，管壁坚厚，富含弹性纤维，作用是使心脏的间断射血变成连续的血流并减少动脉血压的波动。中动脉是将心脏输出的血液输送到各个器官组织。小动脉和微动脉构成毛细血管前阻力血管，管壁含丰富的血管平滑肌，其舒缩活动可改变血流的阻力和所在器官、组织的血流量。静脉（容量血管），安静状态下全身循环血量的60%-70%容纳在静脉系统中。毛细血管（交换场所），毛细血管前括约肌的舒缩活动何以控制其后的毛细血管的启闭，是血液和组织之间物质交换的场所。大动脉和大静脉血管的收缩和舒张能力有限，而小动脉有丰富的平滑肌，受胸腰交感神经节的节后纤维和内分泌、药物等影响血管舒张后收缩变化明显，对血压的调节起重要作用。,3,2016,（二）人体总血量约20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，60-70%分布于静脉血管。（三）血压血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称为血压。心血管系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提条件，心室收缩向主动脉射血是形成动脉血压的必要条件，血管的外周阻力是影响动脉血压的重要因素。动脉血压的高低受每搏输出量、心率、外周血管阻力、动脉弹性和血容量的影响，其中最重要的是心排出量和外周阻力。心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节。心脏活动受心交感和迷走双重支配。心排血量减少的主要原因是心率减慢，而非心室肌收缩力减弱，因为心迷走神经对心室肌的支配很少，对心室肌收缩力减弱的效应很小。,全身大多数血管都有血管平滑肌，受自主神经支配，但毛细血管前括约肌一般没有神经支配，受局部代谢产物影响。几乎所有血管都受交感缩血管神经支配，但其分布密度不同，最大是皮肤血管，其次是骨骼肌血管和内脏血管，密度最小的是冠脉和脑血管。同一器官中，动脉中分布高于静脉。,4,2016,控制性降压对生理功能的影响,器官组织的血流是否减少是控制性降压实施的关键，因为稳定的心排血量对维持组织的血流灌注量十分重要。降压过程中，心排血量的保持依赖于后负荷、前负荷、心肌收缩力和心率的作用之间的平衡。足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件。,5,2016,（脑）神经细胞对缺氧的耐受性很低，在正常体温病人，控制MAP安全低限度为50-55mmHg,此范围内脑血流量（CBF）的自身调节能力仍然保持。慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线右移，安全低限与CBF低限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可恢复，因此控制性降压对于已经药物控制的高血压患者仍是安全的。脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压，而不是血压。CPP=MAP-ICP.脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力CBF=(MAP-ICP)/R，如果患者有颅内压升高，除非术前监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升高1mmHg，CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时，CBF对PaCO2的改变无反应。,6,2016,（二）心脏冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储备能力。血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张药联合使用可以避免心率增快和心肌抑制。伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储备能力下降。控制性降压是，心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物（如吸入麻醉药和B1受体阻滞剂）可以避免发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善受损害心肌的血流灌注。硝普钠应避免使用，因造成冠脉窃血。因此，已知或怀疑有心肌缺血的患者，原则上不应做控制性降压，必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。,7,2016,（肺）肺循环血流受神经、体液和低氧等因素的影响。低氧使肺血管收缩，有利于维持通气/血流比例。有的药物可以抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气/血流失调。控制性降压对肺功能的影响仍有不同观点。对于慢阻肺患者，原来已存在的通气/血流比例失调，控制降压时不会进一步改变。（肝肾胃肠）控制性降压时容易发生肝脏血流量减少。当收缩压低于80mmHg时，肝动脉血流减少。肝动脉供血30%，氧供占70%，门静脉供血70%，氧供30%。同时，手术应激和外源性血管加压药可降低肝脏血流。肾循环的特点是具有良好的自身调节能力。MAP低于75mmHg时，肾小球路过滤下降，泌尿功能暂停。短时间减少肾血流量不会损害肾实质。使用血管扩张药于异氟烷联合控制性降压比单独用异氟烷深麻醉能更好的维护肾功能。胃肠自身调控差，异氟烷较氟烷或安氟烷能更好的维护胃肠道血流和功能保护。,8,2016,三、实行控制性降压的基本原则,1保证组织器官的血液灌注控制性降压时应主要降低外周血管阻力，避免或减轻对心排血量的影响。2根据Poiseuiue公式，组织灌注量于组织动静脉压力差和血管半径的4次方成正比，与血管长度和血液的黏滞度成反比。控制降压时，血压适当降低，组织灌注量可由血管扩张代偿。3维持正常的有效血管内容量。,9,2016,（一）血压控制水平1，控制性降压的主要目的是减少失血与输血量、改善术野的环境，但不能以此作为降压程度的标准。血压下降的数值应该以维持心、脑、肾等重要器官的充分灌注为限度。2、控制MAP安全低限度为50-55mmHg,临床应用中，短时间内降压后MAP保持为60-65mmHg是安全的。3老年人、高血压病人、血管硬化病人血压降低不应超过原水平的30%。4在满足手术要求的前提下尽可能维持较高的血压水平。5防止降压过快，让机体有个调节适应过程。,10,2016,（三）控制降压的时间1主要在手术渗血最多或手术最主要步骤时施行，尽量缩短降压时间。2、MAP降至50mmHg时，每次降压不宜超过30min3、若以降低基础收缩压的30%为标准时，每次降压不宜超过1.5h。,11,2016,（四）呼吸管理肺内分流量和无效腔量均可能增加，因此保证供氧充分，潮气量和分钟通气量以保持正常的PaCO2而定。为了保证病人安全应在气管内麻醉下进行降压。,（五）注意体位对局部血压的影响1、尽量让手术野位于最高位置。2、利用下肢位置对调节血压的影响。3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量，使心排血量锐减，因而是控制性降压的风险体位，应妥善处理。,12,2016,（六）基本监测1、连续直接动脉压监测。2、心电图监测。3、ETCO2 4、SPO2 5、体温监测 6、CVP监测 7、长时间手术，监测电解质、血气分析、血细胞比容 8、尿量，不可长时间无尿，至少1ml/Kg/H 9、有条件可以脑电图，听觉诱发电位等。,13,2016,四、控制性降压的方法（一）生理性降压，如利用体位和机械通气的血流动力学效应。（二）椎管内麻醉降压，平面达T4以上，心脏受抑制，影响代偿性心率增加。期间注意补充血容量。可控性较差，多用于下腹和盆腔手术中。（三）药物控制性加压包括以下几类1、直接血管扩张药2、挥发性麻醉药3、a1肾上腺受体阻滞药，酚妥拉明、压宁定4、B肾上腺受体阻滞药，美托洛尔、艾司洛尔5、a和B联合受体阻滞药，拉贝洛尔6、钙离子通道阻断剂，尼卡地平7、前列腺素E1,14,硝普钠：对小动静脉都有扩张作用，避光，氰化物中毒。硝酸甘油：主要降低心脏前负荷，加上舒张小动脉，使心肌氧耗降低，而心排血量无明显变化。正铁血红蛋白血症，扩张脑血管、增加颅内压，升高眼内压。三磷腺苷：降解为腺苷和磷酸，腺苷扩张小动脉，明显降低心脏后负荷，不影响前负荷和心室充盈，心排增加，增加冠脉和脑血流量，但对颅内压影响小。快速大剂量心动过缓，传导阻滞，适合短时间降压。钙通道阻滞药：引起动脉扩张，而对静脉影响小，冠脉扩张。肌力和房室传导抑制作用强，一般不单独使用，作为辅助措施。挥发性麻醉药：氟烷抑制心肌呈剂量相关，升颅压，不宜控制降压。异氟烷主要舒张血管，对心肌抑制轻，长时间降压与其他药合用。七氟烷和地氟烷降压作用更快，可控性更强。压宁定：自限性降压效应。用于嗜铬细胞瘤比硝普钠更能控制血压和心率。艾司洛尔：有显著心肌抑制倾向，只用于短暂性降压。拉贝洛尔：减低心排血量和外周阻力。与吸入麻醉药有良好的协同降压效应，不升高ICP，半衰期长。美托洛尔：减慢心率，降低血压，收缩外周血管和支气管的作用较弱。,15,适应症1术中可能出血量较大或止血困难的复杂手术2显微外科手术3大量输血困难或有输血禁忌症的患者4因宗教信仰而拒绝输血的患者5麻醉过程中血压、颅内压、眼压过度升高可能引致严重不良后果者,16,禁忌症以下情况避免或慎重施行控制性降压1重要器官严重病变者，如心脏病、高血压、脑血管病、肺、肝及肾功能障碍等。2部分血管病变者，如外周血管性跛行，器官灌注不良。3酸碱平衡失调，低血容量，休克以及严重贫血