吸入性肺炎ppt课件

吸入性肺炎,病例介绍,25岁女性，体重110kg，身高160cm，足月妊娠，因怀疑子宫破裂行剖宫产。全麻诱导插管成功，但插管困难，且咽后壁发现胃内容物，经气管导管快速吸引，但没吸出内容物。术中病人吸入50%氧气、50%笑气加0.75%异氟烷。脉搏血氧饱和度为90%，因为脉搏血氧饱和度没有增加，所以笑气没有持续输入。抽取动脉血送检。给予10cmH2O 的PEEP通气后，血氧饱和度增加至98%。手术结束时，病人FiO2 是0.5，仍然持续机械通气和呼气末正压通气。麻醉后恢复室行胸部放射性检查，没有发现急性改变。,术中动脉血气分析示FiO2 0.5，PH7.45，动脉血二氧化碳分压33mmhg，动脉血氧分压60mmhg。之后几个小时里，吸入氧浓度减少到30%，血氧饱和度维持在95%以上。胸部放射性检查显示右下肺叶有浸润。运用逐步递减的方式，呼气末正压通气减少至5cmH2O，动脉血气示PH7.43，动脉二氧化碳分压33mmhg，动脉血氧分压110mmhg。拔管未出现意外，面罩给予30%氧气，氧饱和度始终保持在97%以上，3天后出院。,胸部放射性检查显示右下肺叶有浸润,定义,吸入性肺炎是指吸入食物、胃内容物以及其他刺激性液体和碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征。发生吸入性肺炎必须存在某些特定条件 存在胃内容物 胃内容物反流至咽部 气道反应的抑制 适当容量的胃内容物误吸产生可发现的肺部生理性改变,典型的吸入的胃内容物是液体混合物，特殊物质，消化性酶类和胃酸，有时候还包括大块的食物。总的来说，吸入性胃内容物并需总量上超过25ml，PH2.5，才可能产生临床上严重的肺部病理改变。但是如果胃内容物中存在特殊物质，即使PH处于中性，也可能产生严重的、长期的肺部病理改变。,如何诊断,肺部误吸的经典症状和体征是发作突然、全身颤抖、出现喘鸣、呼吸短促、发绀、心动过速和低氧血症。常常在病人口咽部看不到胃内容物。误吸的临床表现多种多样，即使无表现的“平静”误吸也会出现。在一些病例中，发烧、低氧、胸部X线片的异常发现等可能是唯一存在的症状。,胸部X线片显示肺部损伤没有特殊分布是吸入性肺炎的诊断标准。两侧肺部都可能受到影响，任何肺叶都可能累及。,胃内容物误吸后最初胸部X线片现实的不同的肺部浸润比例（很少只涉及单侧肺区域）,在许多病例里都不能做出吸入性肺炎的诊断。临床上典型的吸入性肺炎或许没什么明显症状或体征；大多数病例是插管时在病人的咽后壁上发现胃内容物或者病人的脉搏血氧测定出现原因不明的下降从而初步诊断为吸入性肺炎。,胃内容物的肺部误吸早期的临床发现显示可以改变肺部功能。误吸后因为气道的化学或物理刺激导致喉痉挛或支气管痉挛。随着气道状况的进一步发展，肺泡的损伤和液体的渗出使得肺表面活性物质减少。肺内分流，最终导致低氧血症。随着肺组织的损伤增加，肺部并发症逐渐下降。,怀疑误吸要做哪些处理？,如果诱导时发现有反流，使病人处于头低位，插管前行咽喉部吸引。插管后立即行气管内和支气管内吸引（用血氧饱和度监测来指导这种人工方法）。然后病人行人工通气。虽然后期支气管镜对于大块的误吸物或者堵塞大气道的分泌物导致的区段性肺不张有一定的用处，但是早期的支气管镜对于防止进一步的损伤用处很小。,虽然机体对误吸的物质会产生重要的炎症反应，但类固醇类药物非但没有帮助，还有可能阻碍正常的治疗。预防性的抗生素的应用是无益的，除非发觉误吸物是被严重污染的。因为胃酸的存在大多数吸入的胃内容物都是无菌的，不需要应用抗生素。预防性抗生素的应用可能会造成机会性菌群的继发感染。,治疗的主要方式是通气支持，应用PEEP或持续气道正压（CPAP）。气道正压可以增加功能性残气量和支持不稳定气道和肺泡，以便其参与气体交换。大量的静脉液体治疗可以及时纠正由于大量的血管内液体转移到肺所致的低血容量和心血管的不稳定性。,怎样预防误吸？,（一）术前禁食和谨慎的气道管理 术前充分的气道评估有助于确定有可 能插管困难的病人 误吸高风险因素：有反流史的病人、近期食物摄入史、胃食道存在病理变化、应用镇痛药物和孕妇,美国麻醉医师协会麻醉前禁食指南,（二）药物性预防方法枸橼酸钠、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂能够减少胃液酸度甲氧氯普胺可增加胃动力和食管下部括约肌紧张性（三）非药物性预防方法在麻醉诱导和插管过程中行环状软骨压迫可防止为内容物反流误吸入喉存在肠梗阻的病人，诱导前开放鼻胃管在一定程度上减少胃内压力，减少胃内容量和压力。在诱导过程中放置的鼻胃管要保持开放与空气相通或者与吸引器相连，使其起到通风口的功能。,什么是急性呼吸窘迫综合征？,若吸入性肺未得到合理的诊治可进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是急性呼吸衰竭的一个特殊类型，是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。,ARDS的病因：,ARDS的发病机制,各种致病因素首先侵害肺毛细血管上皮细胞，使肺通透性增加，导致非心源性肺水肿。肺毛细血管的损伤严重时，不仅通透性增加，血管上皮的完整性也受到破坏，血浆蛋白乃至血细胞都会渗出到血管外。渗出到间质的蛋白质成分进一步促进水分的血管外转移，加重肺水肿。损伤进一步较重，可破坏肺间质、肺泡壁、肺泡间隔甚至肺的结构。肺组织在损伤后的修复过程中形成肺纤维化，肺顺应性不断下降，使气体交换更加恶化。,肺弥漫性肺泡毛细血管损害,肺毛细血管内皮+细胞破坏,肺泡型细胞破坏,肺毛细血管壁通透性增加,肺泡表面活性物质生成减少,肺间质和肺泡水肿,肺泡不张，透明膜形成,肺顺应性降低，功能残气减少,通气/血流比例失调、静动脉分流增加，弥散功能降低,呼吸功增加,通气过度,呼吸性碱中毒,缺氧,呼吸肌疲劳,通气不足,CO2潴留,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,混合性酸中毒,ARDS的诊断标准：,有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫低氧血症：PaO2/FIO2200mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或无左心房压力增高的临床证据,临床表现,症状：起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。呼吸频数（28次/分）急迫；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。咳血痰或血水样痰。缺氧症状：唇和指（趾）甲发绀越来越明显，缺氧不因吸氧而改善。发热：多见脓毒症及脂肪栓塞引起的ARDS。,临床表现,体征：呼吸急促而困难、发绀肺部早期多无罗音，如原存在呼吸道疾病时可闻及捻发音，偶有喘鸣音。病情发展，湿罗音逐渐增多。,急性呼吸窘迫综合征的治疗,治疗原则：积极治疗原发病，控制感染，维持呼吸和循环功能稳定，防治并发症和MODS原发病的治疗呼吸支持治疗,原发病的治疗,控制感染控制感染是治疗ARDS的重要措施之一。据报道ARDS死亡患者尸检发现，约95%合并感染。发病72小时后死亡者，36%死于感染。胸腹部为ARDS患者最常见并发感染部位，应重点防治。,呼吸监护和呼吸机选择,保持呼吸道畅通，合理湿化及时的吸引和引流，预防交叉感染一对中度和重度ARDS病人需要气管插管或机械通气。ARDS病人出现广泛的微肺不张首先呼气末正压（PEEP）呼吸抢救ARDS的一项重要措施。持续呼吸道正压（CPAP）和双气道正压（BiPAP）呼吸机有一定疗效。,晚期ARDS合并使用体外膜氧合器（ECMO），静脉内气体交换（IVOX）和肺灌洗技术。允许性高碳酸血症通气小潮气量，一定的CO2猪留和呼吸性酸中毒，以防止气压伤，避免加重肺损伤。液体通气（Lipuid Ventilation , LV）疗法，向气管内滴入全氟碳液（Perpluorocarbon, Pfc）3ml/kg，有较高的携带氧和提高肺顺应性能力，改善V/Q比值和P（A-a）O2下降，降低肺表面张力等。,改善血液动力学,防止心输出量的降低，必要时需补充全面和电解质平衡液，使充盈压保持在2-2.3Kpa。如心脏指数（CI）下降，心脏收缩力降低时，可使用氯化钙、多巴胺、强心剂以增强其收缩力。合理使用PEEP能产生最大肺顺应性，对氧输送量和血流量的影响最小。ARDS病人因氧耗量增加，须增加组织的氧供（DO2）和CI。除血管容量不足外，一般不使用白蛋白。Simmons发现体液负平衡病人存活率较高，认为每天摄取液体量应限制在1400-1600ml。,1、肾上腺糖皮质激素目前资料表明，ARDS多伴感染，使用皮质激素3天者，死亡率反而增加ARDS患者应严格控制适应症。对脂肪栓塞或急性胰腺炎的并发的ARDS者，应早期、大剂量和短疗程使用。脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者，激素应列为忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮质激素时，应于48小时骤停，更不能常规使用。晚期患者使用激素，有助于减轻肺纤维化的作用。,2、非皮质类抗炎药物前列腺素代谢的脂氧合酶通道抑制剂，如布洛芬、消炎痛和甲氯灭酸等，该类药物与ARDS发病的始动环节有关，必须早期使用。,3、氧自由基清除剂和抗氧化剂（1）蛋白性氧自由基清除剂：主要是一些特异的氧化酶，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化酶等。SOD与CAT联合应用对ARDS的效果较好。（2）水溶性低分子氧自由基清除剂：黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂别嘌呤治疗ARDS。（3）低分子疏水性氧自由基清除剂（1）金属螯合剂如去铁胺可减轻氧自由基的损伤；(2)氨基砜可抑制PMN呼吸爆发，从而减少扭送自由基的产生；(3)抗氧化剂维生素E虽用于ARDS有显效的报道，但可增加医院内感染。,4、血管扩张