呼吸衰竭讲义ppt课件

.,1,1,呼 吸 衰 竭,Respiratory failure,.,2,2,.,3,3,外呼吸,气体在肺内的交换过程,利用肺泡和毛细血管之间O2和CO2分压差，由高向低处弥散,速度快，仅需0.3s可完成,.,4,4,内呼吸,气体在组织中的交换过程。,交换原理与肺相似,交换发生于液相（血液、组织液、细胞间液）之间。,.,5,5,呼吸衰竭所涉及机制主要是_，包括肺换气和肺通气功能障碍,外呼吸,.,6,6,定义(definition),各种原因引起的肺通气和/或换气功能障碍，以至不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起的生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,.,7,7,前提(presupposition)：,1、静息状态,2、海平面,3、呼吸室内空气,4、无解剖分流,血气分析：PaO260mmHg PaCO250mmHg,.,8,8,如何获得血气分析结果？,桡动脉,肱动脉,.,9,9,.,10,.,11,11,病因(pathogeny),1、气道病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物,2、肺实质病变：肺炎、重症肺结核、肺水肿,3、肺血管病变：肺栓塞,4、胸廓和胸腔疾病：外伤、畸形、胸腔积液,5、神经肌肉疾病：脑血管病变、重症肌无力,6、心脏疾患：缺血性心脏病、心律失常,.,12,12,分类(classification),按动脉血气分类,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,.,13,13,分类,按病程分类,急性呼衰：ARDS,慢性呼衰：代偿期和失代偿期 慢性阻塞性肺疾病（COPD),.,14,14,慢性呼吸衰竭,Chronic respiratory failure,.,15,肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺动-静脉样分流增加氧耗量增加,15,发病机制,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分压,肺泡,O2、CO2,分压,（kpa）,肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,1.肺泡通气不足（Hypoventilation）,.,17,17,肺通气功能障碍分为：限制性通气不足和阻塞性通气不足,由肺泡舒缩受限引起者称为限制性通气不足；由气道阻力增加引起者称为阻塞性通气不足。,.,18,18,限制性通气不足（restrictive hypoventilation）,呼吸泵衰竭，包括呼吸肌、胸廓和呼吸中枢的功能障碍。,呼吸驱动不足：中枢神经系统疾患呼吸运动受限制：低钾血症、格林巴利综合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔积液呼吸肌疲劳,.,19,19,阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）,支气管壁充血、水肿气管平滑肌痉挛管腔内分泌物潴留、异物等阻塞肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失、肺组织弹性降低，对气道壁的牵引力减弱,.,20,20,V/Q0.8,V/Q=0.8,V/Q0.8,通气/血流比例对气体交换的影响,2.通气血流比例失调（V/Q Mismatch）,动静脉样分流,无效腔通气,V/Q比例失调是引起低氧血症最主要的机制，对PaCO2的影响甚微。,.,21,21,气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移过的过程。,被动过程，不需要消耗能量。,弥散的结果是不同浓度的分子最终达到平衡。,3.弥 散,.,22,22,肺泡及血气屏障示意,弥散距离：表面活性物质、肺泡上皮膜、基底膜、毛细血管内皮膜、毛细血管中血浆层、红细胞膜、红细胞内血红蛋白。,.,23,23,弥 散,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触时间,气体弥散能力,气体分压差,心排血量,血红蛋白含量,通气/血流比值,.,24,24,弥散障碍(impaired diffusion)：影响氧合、导致低氧，CO2不受影响。,弥散障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，肺泡氧分压增加可以克服增加的弥散阻力。,临床上可用吸氧是否能纠正低氧血症来鉴别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动静脉分流所致低氧血症。,.,25,25,4.肺动静脉样分流：肺泡萎陷、肺不张、肺实变形成动静脉样分流，正常3-5%，若大于30%，即使吸入纯氧也难以纠正。,5.耗氧量增加：是加重低氧血症的原因之一.,.,26,26,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,1、中枢神经系统,早期注意力不集中、定向力障碍；后期神志恍惚、谵妄、昏迷。,2、心血管系统,早期HR、BP、CO后期HR、BP,.,27,27,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,3、呼吸系统,缺氧颈动脉窦、主动脉体兴奋通气增加,CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，早期使通气量增加，后期使通气下降，产生CO2麻醉,4、肝肾功能：转氨酶升高、肾血流量、肾小球滤过率、尿量减少。,.,28,28,5、酸碱平衡和电解质紊乱,呼吸衰竭时呼酸最多；其次呼酸+代酸；再次呼酸+代碱。,电解质紊乱，低氯、低钠血症。,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,.,29,29,临床表现（clinical manifestation）,1、呼吸困难:频率、节律、幅度改变。慢阻肺早期呼吸浅快，后期变浅慢（呼吸抑制）。,2、紫绀：缺氧的典型表现，以口唇和甲床明显,3、神经系统症状（肺性脑病） 表现随缺氧和二氧化碳上升速度和程度而定。,.,30,30,发绀（cyanosis）,低氧血症可靠的体征，但不够敏感,当PaO2 50mmHg时，SaO2 80%时，即可出现发绀,舌色发绀较口唇和甲床显现得更早一些，更明显,发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素和心功能状态的影响,.,31,31,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神经精神症状,缺氧引起的脑损害预后更差。急性缺氧可引起患者烦躁不安、全身抽搐、可在短时间内死亡,PaO250mmHg 可引起神志恍惚、谵妄； PaO230mmHg使神志丧失，昏迷,.,32,32,临床表现,4、心血管系统：早期HR、BP；,严重时心律失常、低血压、右心功能失代偿。,5、上消化道出血：预后差。,6、酸碱失衡和电解质紊乱,7、DIC和多器官功能衰竭,.,33,33,海平面、呼吸室内空气，PaO260mmHg，为型呼吸衰竭；,吸氧条件下，计算氧合指数（oxygenation index OI）= PaO2/FiO2SB 呼酸； AB60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度5.氧疗的方式：控制性氧疗、高浓度氧吸入、高压氧治疗6.II型呼吸衰竭患者如何进行氧疗？,氧疗（oxygen therapy),.,47,47,长期氧疗（Long term oxygen therapy LTOT）,氧疗(oxygen therapy),慢性型呼吸衰竭患者，尤其伴有肺心病者，LTOT（每日吸氧15小时以上、1-2升/分）可改善生活质量和患者预后,吸氧浓度的计算：21%+4*氧流量（升/分）,罐装医用氧、制氧机，氧立得和氧气袋效果不佳,.,48,1.呼吸兴奋剂的作用：刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 耗氧量增加、CO2产生增加常用呼吸兴奋剂 兴奋呼吸中枢：尼可刹米、洛贝林 兴奋周围化学感受器：doxapram(多沙普仑）、almitrine(阿米脱林）,增加通气量、改善CO2潴留,.,49,适应症： 1.中枢呼吸抑制为主，疗效好：安眠药等抑制呼吸、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征 2.COPD呼吸衰竭：有一定疗效 3.神经系统、呼吸肌病变：有弊无益 4.肺炎、肺水肿、ARDS和肺广泛纤维化以换气障碍为主：有弊无益,增加通气量、改善CO2潴留,.,50,应用呼吸兴奋剂注意事项 ： 先保持气道通畅 短时间使用 注意副作用,增加通气量、改善CO2潴留,.,51,2.机械通气的合理应用：有创 无创 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,增加通气量、改善CO2潴留,.,52,52,1、各种原因所致的慢性呼吸衰竭加重;2、重症哮喘、ARDS、严重肺水肿的呼吸支持;3、上气道阻塞、神经肌肉疾患、安眠药中毒 所致呼吸衰竭;4、呼吸停止和全麻恢复期的呼吸支持。,机械通气的适应症：,.,53,通气过度通气不足血压下降气压伤VAP,机械通气并发症：,.,54,.,55,.,56,.,57,.,58,58,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒：改善通气呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠、PH7.20呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多（医源性）。,.,59,59,对因治疗之一抗感染治疗(anti-infection),慢性呼吸衰竭加重诱因中有80%以上为感染。另外，分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗。,感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高。,经验治疗：抗生素应覆盖以革兰氏阴性杆菌为主的混合感染。,.,60,60,痰培养+药敏：指导用药，但需时较长,痰涂片：快速、及时,抗感染治疗,支气管分泌物，痰细菌菌落计数意义更大,.,61,61,升阶梯治疗和降阶梯治疗,第，2代头孢类药物窄谱青霉素类药物等,第3代头孢类药物,碳青霉烯类药物等,多种药物联合等,窄谱抗菌药物,碳青霉烯类药物,细菌学检查及临床疗效,多种药物联合应用,【升阶梯治疗的地位】,【降阶梯治疗初期用药的地位】,.,62,62,糖皮质激素的应用,在COPD急性加重和呼吸衰竭时，可应用糖皮质激素。,减轻气道炎症，抑制炎性因子的释放；通畅气道；提高病人的应激能力；减轻脑水肿；抗毒素、抗休克作用。,.,63,63,患者的营养支持：,机械通气患者处于应激状态，基础代谢增加，脂肪氧化、糖原异生和蛋白质分解明显增强。,营养不良对患者的危害：呼吸肌疲劳、呼吸中枢驱动性下降、肺内感染、肺水肿、肺表面活性物质减少。,处理：35-42千卡/公斤，先胃肠外，后胃肠内。,.,64,64,消化道出血的防治：,尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留；慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物；预防性使用抑酸剂：慎用洛赛克等泵抑制剂，可用法莫 替丁或胃黏膜保护剂；有消化道出血者，胃管引流，胃内注入冰盐水或凝血酶等；消化道出血时，若无DIC，可用止血敏，6氨基己酸等 若有DIC，应用抗凝剂，输血等；出血明显者，应补充血容量，纠正贫血。,.,65,女性，72岁反复咳嗽、咳痰30年，气短、下肢水肿2年，加重伴昏睡3天。既往：吸烟40年，每天20支，戒烟5年,65,病例1,.,66,查体：P 110次/分，R 35次/分，昏睡，球结膜水肿，口唇发绀，呼吸浅快，颈静脉怒张，桶胸，叩过清音，双肺可闻湿性罗音，广泛干鸣音，双下肢可凹性水肿。,66,.,67,血气分析：pH7.21，PCO2 106mmHg，PO252mmHg，HCO3-32.1mmol/L,67,型呼衰,诊断：慢性阻塞性肺疾病急性加重 慢性肺源性心脏病（失代偿期） 型 呼吸衰竭 肺性脑病,.,68,抗感染、解痉平喘、保护脏器功能、吸痰及无创通气治疗后血气分析：pH7.19，PCO2 126mmHg，PO261mmHg，HCO3-33.2mmol/L 气管插管接呼吸机有创通气血气分析：pH7.32，PCO2 67mmHg，PO272mmHg，HCO3-30.3mmol/L,68,.,69,李某某 75岁反复咳嗽咳痰50年，胸闷憋气7年，加重伴嗜睡2天。既往有“精神分裂症”史20年，平时口服“奋乃静、氯安平”各一片/晚。有吸烟、饮酒史，已戒多年。,病例2,69,.,70,查体：T36.6 P 114 R22 BP202/103 表情淡漠，嗜睡，球结膜水肿，桶胸，呼吸动度减弱，双肺呼吸音低，可闻及少许哮鸣音，左下肺闻及少许湿罗音。心音低，双下肢浮肿。 2-21血气分析：PH7.275 PO251.2 PCO251.2 SO279.7% 血分析、DIC、颅脑CT未见异常。 心电图：窦速，ST-T改变。,70,.,71,诊断： 慢性阻塞性肺疾病急性发作 慢性肺源性心脏病失代偿期 型呼吸衰竭 肺性脑病 高血压病级（极高危组） 精神分裂症,71,.,72,治疗： 抗感染：邦达 解痉平喘：喘定 纠正呼衰：无创呼吸机、吸氧 预防消化道出血：西咪替丁 改善冠脉循环、纠正心衰： 营养支持：,72,.,73,2小时后复查血气： PH7.187 PO252.1 PCO2112患者昏迷，血压下降。治疗方案调整：建议有创呼吸机辅助呼吸（拒绝） 1.呼吸机参数 2.纠正休克：多巴胺 3.停用单硝酸异山梨脂、速尿 4.小剂量可拉明 5.甲强龙 6.小苏打50-80ml,73,.,74,4-22血气： PH7.229 PO2 56.9 PCO21024-23血气： PH7.154 PO2 68 PCO21204-24血气： PH7.233 PO2 90.7 PCO21014-26血气： PH7.241 PO2 91.9 PCO2106 患者血压正常，成功撤除多巴胺，