胸痛评估与诊断PPT课件

胸痛的评估与诊断,1,胸痛的定义 CHEST PAIN,定义：胸痛是指颈部与上腹之间的不适或疼痛。胸痛主要由胸部疾病所致，少数为其他疾病引起。胸痛的程度与个体的痛阈有关，与疾病轻重程度不完全一致。首先应明确指出：对于胸痛首先要考虑是否由急性的，潜在致命的疾病引起，如急性冠脉综合症（ACS），主动脉夹层，急性肺栓塞及自发性气胸。,2,胸痛的分类与常见病因,胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类。1、致命性胸痛： 心源性：急性冠脉综合征、主动脉夹层、心脏压塞、心脏挤压伤。非心源性：肺栓塞、张力性气胸,3,胸痛的分类与常见病因,非致命性胸痛：心源性：稳定性心绞痛、二尖瓣或主动脉瓣病变，心肌炎及心肌病，急性心包炎，肥厚性心肌病。非心源性：肺脏及纵隔疾病：支气管炎，各种肺炎，胸膜炎，气胸，血胸，胸膜肿瘤，肺癌，纵隔炎，纵隔气肿，纵隔肿瘤等。,4,胸痛的分类与常见病因,消化系统疾病：食管反流，食管炎，食管癌，食管裂孔疝，消化性溃疡，胃炎，胰腺炎，隔下脓肿，肝脓肿，脾梗死，胆结石，胆囊炎等。肌肉骨骼疾病：肋软骨炎，外伤或劳损，胸壁肿瘤，流行性肿瘤，流行性肌炎，多发性骨髓瘤，白血病对神经的压迫或浸润。神经系统疾病：肋间神经炎和其他压迫性神经病变。,5,胸痛的分类与常见病因,感染性：带状疱疹，胸壁软组织炎，流行性胸痛。心理疾病：焦虑或抑郁，惊恐发作或癔症。,6,胸痛的发病机制,7,肋间神经感觉纤维脊髓后根的传入纤维支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维隔神经感觉纤维等,胸 痛,与即刻疼痛有关,K+、H+、组胺,与缓慢疼痛有联系,缓激肽和5-羟色胺,化学物质,8,胸痛的发病机制,内脏疾病除产生局部疼痛外，由于某一内脏与体表某一部分接受相同脊神经后根的传入神经支配，则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮质，除可产生局部疼痛外，还可出现相应的体表疼痛感觉，称为放射性疼痛。 如心绞痛放射至左肩及左前臂内侧皮肤；胆绞痛放射到右肩背。,2018/6/12,9,临床分析思路,心脏疾病 心血管性 血管疾病 胸腔脏器疾病 胸膜疾病 呼吸系统及其他 肺部疾病 胸腔其他脏器疾病 胸痛 皮肤肌肉神经疾病 胸壁疾病- 骨骼及关节疾病 非胸腔脏器疾病 腹部疾病 胸部外疾病- 全身性疾病,2018/6/12,10,重要的症状、体征,胸部压榨感伴呼吸困难：ACS、PE胸痛向单双肩放射、低血压、舒张期奔马律或大汗：AMI胸痛、乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增加）、晕厥、咯血和/心脏骤停：PE突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到高峰、脉搏或血压差异和纵隔增宽 ：急性主动脉夹层,2018/6/12,11,重要的症状、体征,突发、尖锐、胸膜样痛呼吸困难：气胸呼吸困难：心力衰竭呼吸困难发热：肺炎、胸膜炎、支气管炎上腹部不适胸骨后烧灼感：胃溃疡及胃食管反流性疾病,急性冠脉综合征,ACS：包括ST段抬高型心肌梗死（STEMl）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。,12,急性冠脉综合征,典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2-10min，休息或含服硝酸甘油后3-5min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常30min，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。,13,急性冠脉综合征,心电图是早期快速识别ACS的重要工具，标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5-10min复查1次心电图。,14,STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高0.1mV；V2、V3导联ST段，女性抬高0.15mV，40岁男性抬高0.2mV，40岁男性抬高0.25mV考虑诊断STEMI。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。,15,16,17,18,心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血，10-24h达到峰值，持续7-21d. CK-MB在6h后由心肌释放入血，18-24h达到峰值，持续3-4d。,19,CK-MB可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4-6h复查以排除心肌梗死。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级-级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。,20,1、规范化的内科药物治疗,早期医院治疗,21,22,23,2、对确诊或疑似NSTE-ACS患者行初始抗血小板/抗凝治疗的推荐内容,24,主动脉夹层,主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。,25,患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破入心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。,26,主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。,27,临床中主动脉夹层的分型方法较多，常用的为DeBakey分型与Standford分型。其中，DeBakey分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为型，仅累及升主动脉者为型，仅累及降主动脉者为型，前二者同归属为StandfordA型，是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型，需要外科迅速干预。,28,29,30,主动脉夹层从左侧锁骨下动脉分叉处开始一直沿申至髂动脉,主动脉夹层的DSCT成像,治疗,监护、镇痛、降压、饮食、手术治疗等。主动脉夹层患者应严格控制血压和心率，降低dp/dt（等容收缩期左心室压力），治疗目标值是将收缩压降至100120mmHg、心率6080次/分，血压应降至能保持重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平，避免出现少尿 (180 mmHg) 晚期肝病 感染性心内膜炎 活动性消化性溃疡,51,抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。常用的抗凝药物非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素 口服抗凝药：利伐沙班、阿哌沙班，华法林、达比加群和依度沙班 阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。,52,抗凝治疗,普通肝素应用指征血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。 肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果,且无需监测。,53,抗凝治疗,常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg（一般30005000U)，继之7001 000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）,APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。,54,低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案,药物剂量间隔时间Enoxaparin 1.0 mg/kg 每12 h一次（克赛）or 1.5 mg/kg 每天一次Tinzaparin 175 U/kg 每天一次（亭扎肝素）Fondaparinux 5 mg (体重50 kg)每天一次（磺达肝素）7.5 mg (体重50100 kg)10 mg (体重100 kg),DVT抗凝治疗临床按体质量给药，每次100 U/kg（1mg/kg），每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。,55,抗凝治疗,肝素需与华法林重叠使用，直到INR达标（2.03.0）2天后再停用肝素。最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，对于年轻（小于60岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为10mg；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为5mg，以后根据国际标准化比值（INR）调整剂量,长期服用者INR宜维持在2.03.0之间。,56,抗凝治疗时程,急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。,57,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。,58,59,自发性气胸,突然以一侧剧烈胸痛而起病