脑小血管研究进展PPT演示课件

脑小血管病的研究进展,脑小血管病(CSVD)是缺血性卒中的病因之一。其病理改变主要累及颅内小血管的一组疾病，病变,部位包括小动脉、微动脉、前毛细血管及小静脉。但通常情况下，脑小血管病仅指动脉小血管病。,CSVD：主要以卒中深部小梗死、脑出血、认知和情感障碍及总体功能下降为突出的临床表现，影像学上突出表现为腔隙性梗死、腔隙、脑白质病变、血管周围间隙扩大及脑微出血等。,一、脑动脉小血管的组成,动脉小血管包括小动脉和微动脉 小动脉 ( 腔内径100400 m，具有内弹力 板和34 层平滑肌细胞构成的中层) 微动脉 ( 腔内径100 m，具有连续的弹力 板和12 层平滑肌细胞构成的中层),脑动脉小血管来源,二个血管系统1.浅表软脑膜血管分支2.大血管的深穿支动脉,二、脑小血管病的流行病学,1.腔隙性梗死：占缺血性卒中42.3%(国内)和25% 30%(国际研究报告) 2.腔隙：非常常见，患病率是有症状者的56倍。老年人群的罹患率为8%28%。3.脑白质病：影像上非常常见，WML在社区老年人群罹患率约为50%98%，在卒中者为67%98%，在AD中高达28.9%100%。4.脑微出血：在无认知障碍的健康老人的罹患率为11%25%。,危险因素： 年龄、高血压、糖尿病、吸 烟、酗洒、高血脂、卒中或TIA等。 除少数单基因遗传性者外，多数 CSVD为散发性。,三、脑小血管病病因及分类,脂质透明样变性( lipohyalinosis) 小动脉硬化( arteriosclerosis) 动脉粥样硬化( atherosclerosis) 脑淀粉样血管(CAA) 伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体 显性遗传性脑动脉病( CADASIL) 血管炎,根据动脉病理改变，欧洲小血管病家组脑小血管病分为六大类：,(1) 小动脉硬化性(2) 散在及遗传性脑淀粉样血管病(3) 其他遗传性小血管病(4) 炎症及免疫介导的小血管病(5) 静脉胶原性疾病;(6) 其他小血管病,四、脑小血管病病理,平滑肌细胞丢失、纤维透明样物质沉积、管壁增厚及管腔狭窄。在病变的小动脉周围有反应性胶质增生、缺血性脱髓鞘组织及萎缩的神经纤维网等。,1.小动脉硬化的病理改变：,2.脑淀粉样血管病的病理改变：,淀粉样物质沉积于大脑皮质和软脑膜中、小动脉壁而引起的血管病变。严重者血管断裂、管壁破裂致血液外渗，脑出血形成。,脑小血管病发病机制迄今尚未完全明了，脑小血管具有的重要功能： 1.血液运输管道作用 2.脑血流调节功能 3.血脑屏障功能 4.维持大脑微环境稳定 5.细胞间液及可溶性物质回流 推测可能是在各种脑血管病危险因素及遗传因素等共同作用下引发脑小血管病变，最终出现各种临床表现。,五、脑小血管病的发病机制,认知障碍：前额叶-皮质下环路受损。步态异常：双侧额叶及脑室旁的投射纤 维及联络纤维受损。小便失禁：扣带回、前放射冠及上额枕 束受损。,六、脑小血管病的临床表现,五种临床腔隙综合征( 纯运动、感觉运动、纯感觉、构音障碍-手笨拙、共济失调性轻偏瘫) 是腔隙性梗死最常见的临床表现。此外，急性腔隙性梗死会导致认知障碍及痴呆的发生，多见于病灶位于丘脑或多发性腔隙性梗死的患者。,1. 腔隙性梗死:,腔隙状态(lacunar state)：是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿失禁等。,越来越多的研究发现，认知障碍与所谓的静息性腔隙脑梗死(silent lacunar infarct) 密切相关，这类病灶无急性卒中的临床表现，起病隐匿，多于无意中发现。流行病学资料显示，静息性梗塞在老年人中的发病率远高于急性腔隙性梗死，且常与脑白质损害伴发。,近年来许多研究表明，脑白质损害与卒中、认知及情感障碍、痴呆、步态及小便困难等疾病密切相关，尤其是与认知障碍及痴呆的相关。,2. 脑白质损害:,值得注意的是，脑白质损害不会导致各认知领域的全面损害，而是具有一定的选择性，主要表现为精神运动性迟缓、注意力不集中、执行功能障碍等。患者认知缺陷和机能障碍认为可能与额叶皮层下联络纤维受损有关。,发病率最高，约50%的血管性认知 障碍因小血管病所致。(2)不同患者间，临床表现和影像改变 具有高度同质性。(3)认知障碍随小血管病的进展而逐渐 加重。,脑小血管病性认知障碍具有以下特点:,脑微出血的临床症状主要依赖于CMB 的部位和数量。在对缺血性疾病的研究中, 有CMB与认知功能减退相关的报道。一项缺血性卒中或TIA的小样本的研究发现, CMB的数量是执行功能障碍唯一的独立预测指标, 伴有执行障碍的患者在额叶和基底核有更多数量的CMB。,3. 脑微出血(CMB)的临床意义,Nighoghossian等对100例年龄为60岁的缺血性卒中患者进行了磁共振GRE 检查, 20例患者在发病1周内出现CMB, 有CMB 的患者继发性脑出血的风险增高了7倍。CMB已被作为血管壁疾病的标志, 有增加实质内出血的倾向。多发性CMB的患者脑出血或再发出血的风险显著增加, 长期采用抗凝药物预防卒中的CMB 患者出血并发症的概率显著增高。CMB 还使急性缺血性卒中患者接受溶栓治疗后发生出血性转化的风险增加。,七、脑小血管病影像学,1 脑白质损害影像学表现:,病损多位于皮质下和/或侧脑室旁，双侧基本对称。在磁共振T2 加权或FLAIR 序列上表现为高信号; T1 加权像为略低信号，但明显高于脑脊液信号。CT上为低密度改变。,2腔隙性梗死的影像学表现:,腔梗病灶大小在320 mm,多分布在内囊、基底节、丘脑或桥脑。陈旧性腔梗在CT 及T1 加权像均为低密度/低信号; 新鲜腔隙性梗死在磁共振弥散加权成像( DWI)上为高信号。 部分腔隙性梗死位于较为严重的脑白质损害内，这种腔梗的发病机制可能与小血管慢性进行性闭塞有关。,3. 脑微出血的影像学表现：,周围沉积。在MRI T2 加权梯度回波 ( Gradient echo, GRE) 或磁共振磁敏感加权成像 ( susceptibility weighted imaging，SWI)上表现为均匀的低信号或信号缺失区，其直径多为2-5mm 的卵圆形小灶、周围无水肿。常常与脑白质损害并存，并且脑微出血 的发生率和数目与白质损害的严重程度呈正相关。,脑微出血多位于基底节区或皮层下，因微血管破裂出血后血液裂解成分( 含铁血黄素、脱氧血红蛋白和铁蛋白)在微血管,MRI上，表现为边界清晰、圆形或卵圆形或线状结构，最大径3mm，呈丅1低信号，丅2高信号，FLAIR低信号，类似脑脊液，多位于穿支动脉供血区。,4：血管周围间隙扩大：,八、脑小血管病的诊断,1.对CSVD导致的腔梗或出血，应遵循我国的卒中诊断标准，在结合临床表现及影像学检查的基础上规范化诊断。MRI应首选。2.对CSVD导致的认知功能损害，应遵循相关VCI诊断标准，同时应其它疾病。推荐使用蒙特利尔认知评估量表进行筛查。3.尽管脑白质病、腔梗或腔隙、脑微出血及血管周围间隙扩大被公认为CSVD影像学表现，但并非特有。,九、脑小血管病的治疗,由于脑小血管病有着与大血管或心源性脑梗死不同的病理生理及发病机制，因此在干预该类疾病时可能有所不同。但迄今为止，没有一项已完成的临床试验是针对