ARDS和ALI

急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS,Here comes your footer Page 2,Here comes your footer Page 3,概念,ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。,Here comes your footer Page 4,概念,ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。,Here comes your footer Page 5,概念,ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS具有性质相同的病理生理改变，二者是连续的病理/生理过程。严重的ALI或ALI的终末阶段被定义为ARDS。有助于早期识别和早期处理。ARDS是MODS的肺部表现：ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），,Here comes your footer Page 6,Here comes your footer Page 7,急性而非成人：adultacute，急性能反映ARDS起病的过程。,Here comes your footer Page 8,ARDS的病因,休克：感染性、出血性、心源性创伤：肺部和胸外创伤、严重中枢性损伤、肺脂肪栓塞严重感染与脓毒血症 细菌性、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、 立克次体感染、结核、其他感染。误吸 胃内容物、溺水。吸入有害气体：高浓度氧、其他。,药物 麻醉药过量、美沙酮、秋水仙碱等代谢性疾病：DM酮症酸中毒血液系统疾病：多次大量输血、DIC。妇产科疾病：子痫及子痫前期、羊水栓塞其他： 急性胰腺炎、大面积烧伤、急诊复苏导致高灌注状态；弥漫性结缔组织病、 体外循环、心律转复后、器官移植。,Here comes your footer Page 9,Here comes your footer Page 10,发病机制及病理,ARDS的发病机制仍不十分清楚。 可能是全身炎症反应的肺部表现，也可能是机体正常炎症反应的过多表达结果。,炎症反应失控,肺泡毛细血管内皮细胞,肺泡上皮细胞,损伤,肺水肿,透明膜形成,肺间质纤维化,病理,Here comes your footer Page 11,肺水肿,透明膜形成,肺间质纤维化,Here comes your footer Page 12,病理生理,基本病理生理改变：肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。肺顺应性降低：肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。肺循环改变：肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿；肺动脉高压。,Here comes your footer Page 13,通气/血流（V/Q）比例失调,V/Q 及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。V/Q （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,肺单位通气不足V/Q比例,Here comes your footer Page 14,Here comes your footer Page 15,Here comes your footer Page 16,ARDS的病理变化,肺含水量增加，可达80，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一性,Here comes your footer Page 17,Here comes your footer Page 18,Here comes your footer Page 19,Here comes your footer Page 20,临床表现,Here comes your footer Page 21,临床表现,发病迅速呼吸窘迫难以纠正的低氧血症死腔/潮气比值增加重力依赖性影像学改变,Here comes your footer Page 22,临床表现,呼吸增快、窘迫，频率25-28次/分咳嗽、咳痰，咳血水样痰是ARDS的典型症状之一。 烦躁、神志恍惚或淡漠。 伴肺部感染时可出现寒战、发热。,口唇、甲床发绀. 肺部中晚期可闻及干湿罗音 出现呼吸困难时，吸气时肋间、锁骨上窝下陷。心率多超过100次/分。,症状,体征,Here comes your footer Page 23,实验室检查,胸片：早期：发病24h内，多无明显异常，或小片状模糊影。中期：发病1-5天，X线以肺实变为主，两肺散在大小不等、边缘模糊、浓密的斑片状阴影，常融合成大片呈致密均匀磨玻璃影，心脏边缘清晰，实变影呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿。晚期：发病5天后，两肺呈均匀密度增加、磨玻璃样改变，心影边缘不清或消失，呈“白肺”样改变。,Here comes your footer Page 24,ARDS 的X-线表现,基本正常,ARDS,Here comes your footer Page 25,实验室检查,肺部CT:Owens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变：1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气管气相。3、网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚。4、线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影。5、肺纹扭曲：表现为肺纹扭曲或支气管扩张，即所谓“牵引性支气管扩张”。,Here comes your footer Page 26,CT表现,ARDS 大体分为正常，陷闭和实变肺区三部分正常肺区可保持完善的气体交换功能实变肺区无法通气正常肺区与实变肺区之间为陷闭肺区,Here comes your footer Page 27,实验室检查,动脉血气分析顽固性低氧血症：PaO260mmHg，PaO2/FiO2300mmHg（不管PEEP水平） 早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。 酸碱失衡方面：早期多为单纯呼吸性碱；中期可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒、三重酸碱失衡，预后极差。早期表现为I型呼衰，晚期为II型呼衰和呼吸性酸中毒。,Here comes your footer Page 28,ALI/ARDS具有以下临床特征：,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；常规吸氧后低氧血症难以纠正；肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低；,早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影；无心功能不全证据。,Here comes your footer Page 29,临床经过和分期,ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：,Here comes your footer Page 30,临床经过和分期,第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。 本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。（低氧血症，过渡通气、呼吸快）,Here comes your footer Page 31,临床经过和分期,第二期：潜伏期，又称外观稳定期（表面的“稳定期”）。 在原发病引起的急性损伤后48内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； 但过度通气仍然持续。 常可发现PaO2（ PaO2 /Fio2）、肺血管阻力及血pH等有异常。 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。-是收治ICU监护指正!（循环稳定，呼吸困难加重，PaCO2，PaO2到60-75mmHg）,Here comes your footer Page 32,临床经过和分期,第三期：急性呼吸衰竭期 患者突然呼吸增快、呼吸困难，呼吸费力。 出现顽固性低氧血症。 胸片见双肺弥漫浸润而呈面纱征（hazy appearance）。 双肺可闻及湿罗音。此时作出ARDS的诊断多不困难。 由于肺内分流/肺水肿，低氧血症不能用提高FiO2来纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。,Here comes your footer Page 33,第三期：急性呼吸衰竭期,三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难,Here comes your footer Page 34,临床经过和分期,第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重。 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。-有一定可逆性由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。 （低血压、低氧血症、高碳酸血症心脏停博）,Here comes your footer Page 35,诊断标准,有发病的高危因素急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。低氧血症：PaO2/FiO2300mmHg：ALI。 PaO2/FiO2200mmHg：ARDS。肺部X线：两肺浸润阴影；肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上五点者，可诊断为ALI或ARDS。,诊断依据为：中华中医药学会1999年制定。,Here comes your footer Page 36,高危因素,严重肺感染胃内容物误吸肺挫伤吸入有毒气体、氧中毒淹溺,脓毒症严重非胸部创伤重症胰腺炎大量输血体外循环DIC,直接,间接,Here comes your footer Page 37,Here comes your footer Page 38,鉴别诊断,应与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺栓塞、张力性自发性气胸、急性心肌梗死、特发性肺间质纤维化等疾病鉴别。,Here comes your footer Page 39,鉴别诊断：主要与心源性肺水肿相鉴别,Here comes your footer Page 40,鉴别诊断：非心源性肺水肿,有明确的大量输液、抽胸腔积液或气体过多，过快病史。肺水肿的症状、体征及胸部X线征象出现较快。X线表现对临床诊断十分重要，特征性表现为肺血管纹理增多、变粗，蝴蝶状阴影典型，见于心脏病或尿毒症所致的肺水肿，后者密度较深，边缘较清楚，治疗后消失也较快。低氧血症一般不重，吸氧后较易纠正。,Here comes your footer Page 41,鉴别诊断：急性肺栓塞,急性肺栓塞多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史。多有较剧烈的胸痛、发热。体征有黄疸、心动过速、肺动脉第二音亢进伴分裂、肺部湿罗音、胸膜磨擦音或胸腔积液体征等。实验室检查：肌酸磷酸激酶（CPE），谷草转氨酶（SGOT）和乳酸脱氢酶（LDH）升高；X线胸片：典型的楔形和园形阴影，无肺梗死时，可见肺容量减少征象，如横膈抬高，肋间隙变小等，多伴胸膜反应，可见肺动脉膨出。典型心图示SIQ T，I导联S波加深， 导联Q波变大，T波倒置。加强螺旋CT、肺核素扫描，选择性肺动脉造影，呈现被阻塞的肺动脉血管供血区放射性分布稀少或充盈缺损。,Here comes your footer Page 42,鉴别诊断：张力性自发性气胸,急性起病，有呼吸困难、气促、烦燥不安、窒息感、紫绀、出汗、休克表现等。典型气胸体征：患侧饱满，气管及心尖搏动向健侧移位，呼吸运动减弱或消失。叩诊鼓音、语颤及呼吸音减弱或消失。X线胸片：萎缩的肺脏缩向肺门，气胸大量时肺呈球块阴影，纵隔向对侧移位。,Here comes your footer Page 43,鉴别诊断：急性心肌梗死,急性心肌梗死在以急性左心衰竭为主的临床表现，如突发胸闷、呼吸困难、窒息感，胸骨下压榨性疼痛持续1小时以上，心源性哮喘发作，甚至端坐呼吸，出冷汗、头晕、晕厥。实验室检查（1）CPK于栓塞后4-8h升高，24h达高峰；（2）SGOP发病6h升高，1-2天达高峰；（3）LDH发病1-2天升高，3-6天达高峰。心电图：急性早期QRS S-T段抬高，T波高尖，24-48h达高峰，出现宽而深的Q，同时伴S-T段呈单向曲线抬高（S-T段弓背抬高）。,Here comes your footer Page 44,鉴别诊断：急性间质性肺炎（ACP）,肺部检查可闻爆烈性细湿罗音（velcros）,是本病的一个特征。实验室检查：免疫指标如IgG、IgM等多有异常。X线胸片：可见肺部以网状结节影为主。肺功能：限制性通气功能障碍和弥散功能降低。病理学：广泛间质性肺炎和肺纤维化为特点。,Here comes your footer Page 45,治疗,目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本病因。控制原发病，特别是控制感染、遏制其诱导的全身失控性炎症反应，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿，是预防和治疗ALI/ARDS的主要原则。,至今尚无特效的治疗方法,Here comes your footer Page 46,治疗,积极控制感染。积极抢救休克。静脉输液避免过多过快尽量少用库存血。及时骨折复位固定避免长时间高浓度吸氧。,一、积极控制原发病，预防ALI/ARDS的发生。,Here comes your footer Page 47,治疗,首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用氧气面罩。常规的氧疗难以奏效时，机械通气是纠正缺氧主要措施。实施机械通气时采用小潮气量肺保护性通气策略以及加用适度的PEEP（气道平台压30mmHg），并注意PEEP一般为5-15H2O，以防止肺塌陷的形成。,二、改善通气和组织供氧。,三、严格控制液体输入量，保持液负平衡。入量+500ml=出量,四、多环节减轻肺和全身损伤（药物治疗）,Here comes your footer Page 48,无创机械通气(NIV),预计病情能够短期缓解的早期ARDS病人可考虑应用NIV目前无足够的资料显示NIV可以做为ARDS的常规治疗方法。当病人神志清楚、血流动力学稳定,并能够得到严密监测和随时可行气管插管时,可以尝试治疗。对于全身性感染引起的ARDS,如果预计病人的病情能够在4872内缓解,可以考虑应用。 合并免疫功能低下的ALI/ARDS病人早期可首先试用无创机械通气。应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALI/ARDS病人避免有创机械通气,从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生,并可能改善预后。,Here comes your footer Page 49,无创机械通气(NIV) 的禁忌证,神志不清；血流动力学不稳定；气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足；脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴面罩；上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术；危及生命的低氧血症。,Here comes your footer Page 50,无创机械通气(NIV) 有创机械通气,应严密监测ALI/ARDS病人的生命体征及治疗反应。如治疗12h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续应用NIV。若无改善或恶化,提示治疗失败,应及时改为有创通气。,Here comes your footer Page 51,有创机械通气,气管插管机械通气可降低呼吸功,改善呼吸困难。虽然目前缺乏研究评估早期气管插管对的治疗意义,但一般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害。,ARDS患者应积极进行机械通气治疗,1、机械通气的时机选择,Here comes your footer Page 52,有创机械通气,对病人实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过3035cmH2O。平台压力plateau pressue，Ppl：吸气末屏气0.5秒时的气道压力，与肺泡峰值压力较为接近。压力控制通气时，如吸气最后0.5秒的气流流速为零，则预设压力即为平台压力。由于病人大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规通气量易导致气道平台压过高,部分肺泡过度膨胀，加重肺及肺外器官的损伤。气道平台压能够客观反映开放肺泡的内压，在实施肺保护性通气策略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。小潮气量、允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果,并非治疗目标。,2、肺保护性通气策略,Here comes your footer Page 53,肺保护性通气策略,小潮气量、允许高碳酸血症(PHC) 优点：防止气压伤 有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。 缺点：脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。,Here comes your footer Page 54,肺保护性通气策略,最佳呼气末正压（PEEP） 防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。 消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP 气道平台压不应超过30-35cmH2O,Here comes your footer Page 55,胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve）,下拐点以左肺容量低、肺内压也低，肺泡多呈萎陷状，复张要克服较大表面张力，曲线平坦。 下拐点临界点，较多肺泡同时复张，肺泡继续膨胀在肺泡内已有充气情况下进行，表面张力小，曲线斜率大。超过上拐点压时，受肺结构限制，肺容量不能随压力增高而快速增长，曲线平坦。,Here comes your footer Page 56,曲线和上下拐点的临床意义,不论自然呼吸还是机械通气，都应只在上下拐点的压力和相应容量间进行。下拐点压以下或在下拐点左右的呼吸会因肺泡萎陷或时开时闭而不利于气体交换，不同膨胀程度肺泡间发生的剪切力也易致肺结构损伤；上拐点之上的通气因多次、长期的肺结构过度牵张而致伤，不但呼吸功大，气体交换效率也因死腔通气大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，无论下拐点以下或上拐点以上的通气都不能有效支持气体交换，而且是继发肺损伤的来源。,Here comes your footer Page 57,Here comes your footer Page 58,3、肺复张策略的提出,肺保护性通气策略 小潮气量（8 ml/kg）通气 气道压力控制在30 35 cm H2O 以下 允许性高碳酸血症（Pa CO2 8.010.7kPa，pH 7.257.30） 优点：减轻容积伤、气压伤 缺点：导致一部分肺泡加速塌陷，使气体交换受到明显影响；不能很好地解决肺泡反复开放、闭合形成的剪切力，从而发生呼吸机相关性肺损伤,Here comes your footer Page 59,何谓肺复张,肺复张手法（RM）是指在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力或容量并维持一定的时间。其作用： 一方面可使更多的萎陷肺泡复张 另一方面还可以防止小潮气量通气所带来的继发性肺不张。 High inflation pressure or high volume to “open the lung”。 High PEEP to “keep it open”,Here comes your footer Page 60,常用肺复张的实施方法,控制性肺膨胀 压力控制法 PEEP递增法 改良叹气法,Here comes your footer Page 61,体位的选择,半卧位 若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，可显著降低机械通气患者VAP的发生。俯卧位通气 常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者，若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合。 做法：每2-3h，改变体位一次，从常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为仰卧位。 常见的并发症：动静脉导管、中心静脉导管、气管插管、鼻饲管等松动或脱落,头面部皮肤受压,一过性血流动力学不稳等。,Here comes your footer Page 62,注意事项,自主呼吸 ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸，自主呼吸过程中膈肌主动收缩可增加ARDS患者肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合。与控制通气相比,保留自主呼吸的病人机械通气时间和住院时间均明显减少。因此,在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下,病人机械通气时有必要保留自主呼吸。 镇静镇痛与肌松 对机械通气的ARDS患者，应制定镇静方案，不推荐常规使用肌松剂。 危重病人应用肌松药后,可能延长机械通气时间、导致肺泡塌陷和增加VAP发生率,并可能延长住院时间。机械通气的病人应尽量避免使用肌松药物。,Here comes your footer Page 63,体外膜氧合技术（ECMO）,建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺功能恢复；ECMO并不改善ARDS患者预后,Here comes your footer Page 64,药物治疗,1.液体管理 减少血管的容量和压力,可以减少肺水肿,改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量,以保证心输出量和周围组织灌注,特别是在应用高水平PEEP时。 通常以液体轻度负平衡(-300-500/24)为比较合理的选择。 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。在血流动力学稳定的情况下，为减轻肺水肿，可酌情使用少量利尿剂。,Here comes your footer Page 65,药物治疗,2、糖皮质激素 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 常用剂量为地塞米松20-30mg/d；疗程宜短，3-5天。 上海交大崇明分院宋志芳教授建议早期积极使用激素，其用量为甲强龙500mg，静推，qd-tid。对控制炎症及预后有积极意义。 应用甲强龙的注意事项：观察有无腹痛、恶心、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。 对脂肪栓塞或急性胰腺炎的并发的ARDS者，应早期、大剂量和短疗程使用。脓毒血症或严重感染引起的ARDS患者，激素应列为忌用或慎用。凡不能排除感染的ARDS患者使用皮质激素时，应于48小时骤停，更不能常规使用。晚期患者使用激素，有助于减轻肺纤维化的作用。,Here comes your footer Page 66,药物治疗,3、肺泡表面活性物质ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。,Here comes your footer Page 67,药物治疗,4、血管扩张剂尽早应用量不宜大，一般10-20mg/次，6小时一次，病情改善后减量或停止。以免血管进一步扩大，加重通气/血流比例失调。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。,Here comes your footer Page 68,药物治疗,5、加强营养支持ARDS患者机体处于高代谢状态，能量消耗增加，因此必须尽早给予强有力的营养支持。,Here comes your footer Page 69,药物治疗,6、其他一氧化氮（NO）吸入前列腺素E1抗氧化剂、自由基清除剂细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 重组人活化蛋白C、鱼油。这些方法因其经验不足或价格高昂，目前临床应用不多。,Here comes your footer Page 70,维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生,ARDS常常是MODS的首发衰竭脏器；亦可导致MODS，维持和保护其它脏器的功能尤为重要！ ARDS在有效的机械通气支持治疗下，呼吸衰竭可能不会成为ARDS的主要死因，多脏器功能损害，如心功能损害、肾功能不全、消化道出血以及DIC有时是影响预后或造成死亡的主要原因。 所以，减轻心脏负荷，加强心肌血供；保护肾功能；防治消化道出血；监测凝血机制和预防DIC的发生是 ARDS治疗过程中不可忽视的问题！,Here comes your footer Page 71,几个相关的概念 SIRS 、infection、bacteremia、sepsis,SIRS(全身炎症反应综合症，Systemic inflammatory response syndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。细菌感染（infection）：细菌侵入机体正常组织，但不伴有全身炎症反应。菌血症（bacteremia）：血中有细菌存在。脓毒症（sepsis）：机体对感染所产生的炎症反应，或由感染引起的SIRS。,Here comes your footer Page 72,几个相关的概念 MODS,MODS (多器官功能障碍综合症，multiple organ dysfunction syndrome)（1）原发性MODS是某种因素对机体直接打击（insult）的结果，伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。（2）继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控的结果，并可导致多器官功能障碍，病程进展较为隐袭。,Here comes your footer Page 73,ALI、ARDS患者机械通气时的肺保护,无创呼吸,有创呼吸,Here comes your footer Page 74,Enter your title here,This is a dummy text. 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