呼吸衰竭（新）

呼吸衰竭,1,概述,呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现(特别在早期)并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。,2,肺通气与肺换气,3,病因,一、呼吸道阻塞性病变 气管一支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞，导致通气不足，或伴有气体分布不匀导致通气血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。二、肺组织病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。三、肺血管疾病 如肺动脉栓塞等，引起通气血流比例失调或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。四、心脏疾病 各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等五、胸廓胸膜病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。六、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。,外呼吸(肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭),4,分类,按动脉血气分析分两种类型 ：I型 型 按病程可分为急性和慢性 按病理生理分亦可将呼衰分为泵衰竭(如神经肌肉病变引起者)和肺衰竭（呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者）。,5,呼吸衰竭发病机制和病理生理,低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足 通气血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍 氧耗量,6,肺通气不足,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,7,通气血流比例失调,通气血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留严重的通气血流比例失调亦可导致C02潴留,通气血流 正常 血流通气 (无效腔效Jg) (有效换气) (动一静脉样分流效应),8,肺动-静脉样分流,由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。当存在肺内分流时，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流量超过30以上，吸氧并不能明显提高Pa02,9,弥散障碍:肺内气体交换是通过弥散过程实现的,弥散量受很多因素影响，包括：弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时间；气体弥散能力(系数)；气体分压差；其它，如心排血量、血红蛋白含量、VQ比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，通常以低氧为主,10,氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达500mlmin；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症,11,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,12,对中枢神经的影响,脑组织耗氧量: 占全身耗氧量的l5一l4。缺 氧: 细胞功能障碍，毛细血管通透性增加 脑水肿，脑细胞死亡急 性 缺 氧: 烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡 完全停止供氧4 5分钟致不可逆脑损害慢 性 缺 氧: 症状缓慢 轻度缺氧: 注意力不集中、智力减退、定向障碍 缺02加重: 50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄； 30mmHg:神志丧失，昏迷； 60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,26,原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧,PaO2PaCO2,高浓度O2,低浓度O2,PaO221mmHgPaCO210h/d）,28,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,29,b. 适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,30,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,31,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,32,（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热,痰 阻,33,慢性呼吸衰竭,病因支气管肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。,34,慢性呼吸衰竭的临床表现,慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。呼吸困难：浅慢呼吸等精神神经症状：慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。循环系统表现：,35,诊断,型 PaO250mmHgI型 PaO2