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文档简介
1、精神分裂症,概念的历史回顾,十九世纪中叶,欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病; Morel(1857):早发性痴呆 青少年期发病; 有严重的智能衰退; 认为有先天遗传基础。,概念的历史回顾,E. Hecker(1870):青春型痴呆 青春期发病; 很快导致愚蠢衰退。 Kahlbaum(1874):紧张症 精神症状 全身肌肉紧张 无神经系统器质性改变,概念的历史回顾,Kraepelin(1896):妄想痴呆早发性痴呆 结合自己的观察,并结合前学者的观 点,统一归纳命名; 首次作为一个疾病单元作出描述; 认为所有这些疾病患者是同一疾病的不 同亚型,具有共同的临床特点-起病于 青年,以衰
2、退为结局。,概念的历史回顾,E. Bleuler(1911):精神分裂症 情感、联想和意志活动为原发症状; 中心问题是人格的分裂; 结局并非都是以衰退而告终; 提出基本症状(4A症状)和附加症状 (幻觉、妄想)的概念。 认为尽管不同患者临床表现存在很大的 差异,但均具有相似的病因学和病理生 理基础,是一个单一的疾病单元。,概念的历史回顾,4A 症状: 联想障碍 abnormal association 情感障碍 abnormal affect 矛盾意向 ambivalence 内向性 autistic behavior and thinking,概念的历史回顾,精神分裂症现代定义: 一组病因未
3、明的精神疾病; 多起病于青壮年; 常有感知、思维、情感、行为等多方面 的障碍和精神活动的不协调; 一般无意识障碍和明显的智能障碍; 病程多迁延。,流行病学,成年人口中,终生患病率近1%(国内93年资料:6.5); 总体男性发病率略高于女性,城市发病率高于农村; 无论城乡,患病率与家庭经济水平呈负相关; 发病高峰年龄为成年早期:1525岁;,流行病学,患者发展成物质依赖风险明显增加,国外资料表明,90%患者共患尼古丁依赖; 50%患者曾企图自杀,约10%患者最终死于自杀; 患者遭受意外伤害的几率高于常人,平均寿命缩短约20%。,病因与发病机制,1、遗传: 家系研究:与患者血源关系越近,亲属中患病
4、的人数越多,则患病的风险越大; 双生子研究:单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍,为普通人群的3560倍; 寄养子研究:遗传因素在本病的发生中起主导作用;,病因与发病机制,分子遗传学:,病因与发病机制,研究结果:这些基因对精神分裂症的易患性起了部分作用; 还有哪些基因参与了疾病的发生? 基因间如何相互作用? 基因所产生的蛋白质是如何影响疾病的 病理生理过程的? 精神分裂症是一个遗传学模示复杂,具有多种表现型的疾病,确切的遗传模式不清。,病因与发病机制,2、神经发育: 假说:由于遗传因素(易感性)和某性神经发育危险因素的相互作用,在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变,主要是新皮质形成期
5、神经细胞从大脑深部向皮质迁移过程中出现了紊乱,导致心理整合功能异常。 即刻效应不显著; 进入青春期或成年早期,在外界环境不良因素作用下,外表型显现。,细胞发育 诱导,分化,突触发育上的微小异常,神经系统 局部和大环路连结异常,精神病,行为功能 感知,信息处理,情感调节和认知紊乱,基因 多个微效易感基因,胞内过程 基因/蛋白表达,环境刺激 (应激源, 毒素),精神分裂症发病机理,应激源 Maturational Environmental,病因与发病机制,研究证据: (1)脑解剖和神经病理研究: 边缘系统和颞叶结构的缩小,半球不对称; 海马、额叶皮层、扣带回、和内嗅脑皮层细胞的紊乱; 推测:脑发
6、育阶段神经元移行异位或分化出现障碍,破坏了皮质联络的正常模式。,病因与发病机制,(2)脑影像学研究: 部分患者存在脑室扩大和脑皮质萎缩,这种改变在病前就明显存在,与神经发育损害一致; 部分患者存在额叶功能低下(代谢低下、血流不足、激活较差),且病前的神经心理缺陷(执行功能)有关;,病因与发病机制,这些影像学改变也见于患者的一级亲属,与病程及药物治疗无关; 单卵双生子研究发现,发病个体脑室扩大较未发病者明显; 提示:遗传因素可能是构成精神分裂症脑结构异常的基础。,病因与发病机制,精神分裂症与正常人灰质减少率:,Thompson PM, et al. Proc Natl Acad Sci USA.
7、 2001;98(20):11650-11655.,NormalAdolescents,Patients With Schizophrenia,病因与发病机制,(3)临床研究: 病前轻度躯体异常:腭部升高、上眶凹陷或突出、内呲赘皮、眼裂下斜、鼻翼不对称、唇耳距离增加、嘴的宽度减小、耳廓突出、耳叶小、手掌长、小指内屈、通贯掌等;,病因与发病机制,社会适应与个性征特异常: 发育延缓、认知障碍、语言智商和操作 知识成绩差; 儿童期病前可表现有体育、品行成绩较 差、缺课、朋友少、孤独倾向、社交自 信感低、社交焦虑感强。,病因与发病机制,神经功能异常:神经系统软体征 眨眼频率增快、平稳眼跟踪异常; ER
8、P研究显示脑警觉水平下降,但妄想 患者则表现过度警觉: P300波幅减低,两侧不对称; 对视觉和听觉刺激的反应延迟。,病因与发病机制,神经心理异常: 注意、记忆、智能、概念形成、抽象等 或轻或重受损; 语义记忆、执行功能和注意广度受损更 明显; 情绪认知、心理理论、归因方式及共情 加工等高级认知功能受损。,病因与发病机制,3、神经化学: (1)、多巴胺假说:中枢DA功能亢进,或DA受体增加导致对DA的敏感性增加; 使用促进DA释放剂(苯丙胺),会使正常人产生幻觉、妄想; 抗精神病药物可拮抗D2受体治疗精神分裂症阳性症状;,病因与发病机制,患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高; 患者尸
9、体脑组织中DA或HVA高于对照组 PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加。,病因与发病机制,1,多巴胺通路,黑质纹状体通路,结节漏斗通路,2,3,4,中脑边缘通路,中脑皮质通路,精神分裂症与多巴胺-四条通路:,病因与发病机制,病因与发病机制,(2)、5-羟色胺假说:精神分裂症患者存在5-HT功能障碍。 5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉; 5-HT2A受体激动剂可促使DA的合成和释放,而拮抗剂可减少中脑皮层及中脑边缘系统DA释放; 非经典抗精神病药物对5-HT2A受体具有拮抗作用-抗精神病作用和减少EPS。,病因与发病机制,(3)、谷氨酸假说:中枢谷氨酸功
10、能不足 谷氨酸是兴奋性递质,对脑发育早期突触的形成、维持及可逆性具有重要的影响; 谷氨酸受体拮抗剂苯环已哌啶(PCP)可使正常受试者产生幻觉、妄想、情感淡漠、退缩等症状;,病因与发病机制,精神分裂症患者某些脑区(中颞叶)谷氨酸受体亚型减少; 抗精神病药物可增加谷氨酸功能; NMDA激动剂治疗阴性症状有效。,病因与发病机制,(4)、其他: -氨基丁酸(GABA) 神经肽 肾上腺素受体 乙酰胆碱 第二信使 -,病因与发病机制,4、心理社会因素: 精神分裂症的发生与心理社会因素有关,但尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素; 目前观点;心理、社会因素可诱发精神分裂症,但最终病程演变常不受
11、先前的心理因素影响;,病因与发病机制,精神分裂症发病的素质应激模式:精神分裂症是由于个体的易感素质与环境因素相互作用的结果; 易患性因素: 遗传易感素质 神经发育易感素质 生活应激易患性 躯体易患性,临床表现,一、前驱期症状: 情绪改变:焦虑、抑郁、情绪波动、易激惹; 认知改变:零星的古怪和异常观念,学习或工作能力下降; 对自我和外界的感知改变; 行为改变:社会活动退缩或丧失兴趣,多疑敏感,社会功能水平下降; 躯体改变:睡眠和食欲改变,无力,活动和动机下降等。,临床表现,二、显症期症状: 1、感知觉障碍: 精神分裂症可出现听、视、嗅、味、触等幻觉体验,其中听幻觉最为常见; 在意识清晰状态下出现
12、评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症; 可出现感知综合障碍和人格解体症状,其人格解体症状表现内容多变、不固定、多种内容同时或交替出现的特点。,临床表现,幻觉体验会给患者的思维、行动带来影响,可能使患者做出违背本性和不合常理的行为; 2、思维障碍: (1)、思维内容障碍: 妄想是其最主要表现,常表现内容荒谬而泛化; 患者可表现一个或多个妄想; 在意识清晰的基础上出现的原发性妄想及离奇古怪的妄想常提示精神分裂症诊断;,临床表现,(2)、被动体验: 表现为精神和躯体活动自主性障碍,是一种被强加的体验; 常与被害妄想相联系; 在意识清晰下出现,对精神分裂症具有诊断意义。,临床表现,(3)
13、、思维形式与思维过程障碍: 思维散漫、思维破裂 模仿言语、重复言语、刻板言语、持续言语 语词新作、内向性思维、缄默症 思维中断(插入)、思维云集、思维被夺、思维贫乏 逻辑倒错性思维、病理性像征性思维,临床表现,3、情感障碍: 情感淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符-精神分裂症的重要特征; 最早受损的是较细致的情感; 患者对刺激的反应过度或不适当,或表现情感倒错; 抑郁症状出现率约为25%,多见于疾病急性期和缓解期,部分可能系药物副反应和患者对疾病认识的结果。,临床表现,4、意志行为障碍: 多数患者表现意志减退或缺乏,少数患者可表现意志活动增强或意向倒错; 违拗、被动服从、紧张性抑制及紧张
14、性兴奋或交替出现; 激越、冲动攻击和暴力行为,常受幻觉和妄想支配; 50%患者有自杀企图,约10%的患者最终死于自杀; 行为怪异,幼稚愚蠢,为常人所不能理解。,临床表现,5、定向、记忆、智能与自知力: 周围定向正常; 一般无记忆和智能的明显障碍; 部分患者有认知功能减退,这种损害主要与疾病过程本身有关,而不是疾病的遗传素质标志; 自知力缺乏。,临床分型,一、单纯型: 较少见,约占精神分裂症患者的2%; 青少年起病,进展缓慢、持续; 以阴性症状为主症,表现逐渐益加重的孤僻退缩、情感淡漠、懒散、丧失兴趣、社交活动贫乏、生活无目的; 极少有幻觉妄想,可仅出现一过性幻觉妄想; 易被忽视,治疗效果较差。
15、,临床分型,二、青春型: 青春期起病,起病常急性或亚急性; 情感改变为突出主要表现,情感肤浅、不协调; 思维联想障碍明显,破裂、不连贯; 行为不可预测,缺乏目的性,愚蠢、恶作剧; 本能活动亢进,意向倒错; 系统治疗预后较好。,临床分型,三、紧张型: 多起病于青中年,起病较急; 以紧张综合征为主要临床表现,紧张性兴奋和紧张性木僵常交替出现,或单独发生; 预后较好;,临床分型,紧张性木僵:运动抑制,卧床,不语不动,对周围刺激无反应,肌张力增高,蜡样屈曲,违拗,但意识清楚,常持续数周至数月; 紧张性兴奋:突然发生,行为冲动,言语内容单调刻板,行为无目的性,持续数小时、数日或数周,可自行缓解。,临床分
16、型,四、偏执型: 较多见,约占半数; 表现以相对稳定的妄想为主,可伴有幻觉; 妄想和幻觉可影响其行为,出现闭门不出、恐惧、报复和跟踪等; 多数患者不愿暴露自己的病态体验,沉湎于妄想或幻觉体验中,行为孤独,与不人交往; 部分患者起病缓慢隐蔽,可保持部分工作能力,人格变化轻,而不易被查觉。,临床分型,五、未分化型: 符合精神分裂症诊断标准 有明显的阳性症状 但不符合上述四型 六、残留型: 符合精神分裂症诊断标准 两年内一直未完全缓解,病情虽有好转,但残留个别阳性症状或个别阴性症状。,临床分型,七、精神分裂症后抑郁: 精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状,且情绪抑郁持续2周以上,可残留精神症状,
17、以阴性症状多见。 抑郁症状产生的原因: 疾病本身症状的组成部分; 对疾病认识的心理反应; 药物副作用所致。 注意自杀风险性。,诊断与鉴别诊断,精神分裂症诊断的效度与信度尚未解决,目前注意点仅停留在概念和理论层面上,其原因: 精神分裂症是一个疾病吗? 其内表型有那些? 与情感性精神障碍之间的分界是那里? 所有功能性精神病会不会在将来被认为是一 个连续谱上的一个疾病,只是严重程度不同 而已; 多基因、多因素的病因学模式的真正含义是 什么?,诊断与鉴别诊断,一、诊断: 1、症状标准:至少下列2项,非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落,单纯型分裂症另规定: 反复出现的言语性幻听; 明显的思维松弛
18、、思维破裂、言语不连贯,或思维贫乏或思维内容贫乏; 思维被插入、被撤走、被播散、思维中断,或强制性思维;,诊断与鉴别诊断,原发性妄想(包括妄想知觉、妄想心境)或其他荒谬的妄想; 思维逻辑倒错、病理性象征性思维,或语词新作; 情感倒错,或明显的情感淡漠; 紧张综合征、怪异行为,或愚蠢行为; 明显的意志减退或缺乏。,诊断与鉴别诊断,2、严重标准: 自知力障碍 社会功能严重受损 无法进行有效交谈 3、病程标准: 符合症状标准和严重标准至少持续1个月; 单纯型另有规定(1年)。,诊断与鉴别诊断,4、排除标准: 器质性精神障碍 精神活性物质和非精成瘾性物质所致精神障碍。 注意:应结合病史、临床症状、病程
19、、体格检查和实验室检查结果作出诊断!,诊断与鉴别诊断,二、鉴别诊断: 1、躯体疾病:该类疾病常有下列特点: 疾病与精神症状的出现在时间上有密切相关,精神症状的消长常与原发疾病相平行; 多在意识障碍的背景上出现,可表现昼轻夜轻,较少出现精神分裂症的“特征性”症状; 体格检查多少可找出某些阳性发现; 实验室检查常可找出相关的证据。,诊断与鉴别诊断,2、药物或精神活性物质所致精神障碍: 有确定的用药史; 精神症状的出现与药物使用在时间上密切相关; 用药前患者精神状况正常; 症状表现符合不同种类药物所致(如意识障碍、幻视)的特点。,诊断与鉴别诊断,3、神经症性障碍: 神经症患者自知力充分,求治心切,情
20、感反应强烈,而精神分裂症患者自知力差,缺乏求治愿望,情感反应不强烈; 仔细的病史询问和检查可发现精神分裂症的某些症状; 随访观察药物治疗反应可提供参考线索。,诊断与鉴别诊断,4、心境障碍: 抑郁性木僵与紧张性木僵的区别: 前者通过耐心的询问,可得到某些简短、 切题的回答,而后者则难以引起患者的 相应应答; 前者眼神表情可流露出忧心仲仲、欲言 却难的反应,而后者则表情淡漠,不语 不动; 前者可有被动反应,后者常伴违拗。,诊断与鉴别诊断,躁狂发作兴奋与精神分裂症兴奋状态的区别: 前者情感活跃、生动,有一定感染力,而 后者情绪不高涨,表情呆板淡漠,缺乏感 染力; 前者兴奋行为反映其思维活动,与外部环
21、 境相协调一致,而后者动作单调而杂乱, 与环境刺激不协调; 前者保持与周围人情感上的交流,主动接 触他人,而后者则与他人缺乏情感交流, 不主动与他人接触。,诊断与鉴别诊断,5、偏执性精神障碍: 偏执性精神障碍患者妄想结构严密而系统,而精神分裂症患者妄想结构泛化而不系统; 偏执性精神障碍患者妄想内容有一定现实基础,思维有条理和逻辑,而精神分裂症患者妄想内容离奇、荒谬、常人不能理解; 偏执性精神障碍患者无智能和人格衰退,而精神分裂症患者常有幻觉,随着病情进展,出现精神或人格衰退。,诊断与鉴别诊断,6、人格障碍: 病态人格是一个固定的情绪、行为模式,是一个量的变化,一般无精神病性症状; 精神分裂症病
22、前病后有明显的转折,情感和行为有质的异常,具有某些重性精神病性症状。,诊断与鉴别诊断,7、注意影响临床诊断的几个因素: 年龄 器质性 心理 个性特质 智力 既往就诊经历,病程与结局,一、自然病程: 对从未用药精神分裂症患者最终结局研究: 良好:33% 中等:24% 恶化:43%,病程与结局,二、长期预后: 痊愈和完全缓解:12%32% 满意疗效:2/3 早期出现恶化:20%35%,病程与结局,三、病程类型与结局状态 1、病程类型: 单次发作,完全持久的缓解; 单次发作,不完全缓解; 2次或多次发作,间歇期完全或基本正常; 2次或多次发作,间歇期残留部分症状; 首次发作后即表现为持续的精神病态。
23、,病程与结局,2、结局类型: 完全持久的恢复正常; 病情多次复发,间歇期正常或基本正常; 社会性缓解伴人格缺陷,可自我照顾或需督促; 维持在慢性状态; 逐渐衰退。,病程与结局,四、影响预后的因素:结局良好 女性,文化程度高,已婚; 初发年龄大,急性或亚急性起病; 病前性格开朗,人际关系好,病前职业功能水平高; 以阳性症状为主症,情感症状成分较多; 家庭社会支持多,家庭情感表达适度; 治疗及时、系统,维持服药依从性好。,治疗与康复,一、药物治疗: 1、一般原则: 系统、规范,早期、足量、足疗程,单一和个体化用药; 小剂量开始,逐步加量至有效推荐剂量,增量速度视药物特性及患者特质而定; 维持剂量通
24、常为巩固治疗期间剂量的1/22/3(个体化); 高剂量时应注意评估药物的治疗反应和不良反应,并作合理的调整; 一般情况不能突然停药。,治疗与康复,2、选药原则: 非典型抗精神病药物(奥氮平、喹硫平、利培酮、阿立哌唑、齐拉西酮)作为一线药物选用; 典型药物(氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、舒必利)和氯氮平作为二线药物选择; 既往治疗有效的药物,本次治疗仍然有效。,治疗与康复,Expert:专家指南 APA:美国精神病学会 PORT:患者预后研究小组,IPAP:国际精神药理学工作程序 TMAP:德克萨斯药物工作程序 NICE:健康和临床实践国家研究所,抗精神病药物应用指南:,治疗与康复,3、药物治疗程序与时间: 治疗程序: 急性治疗期:至少6周 巩固治疗期:36个月 维持治疗期:1年以上 首次发作,维持治疗期间缓解好,一年后可考虑试停药; 既往有1次或多次发作者,应长期维持治疗,除非有严重的副作用或禁忌症出现。,治疗与康复,4、合并用药: 抗精神病药物抗抑郁药物 抗精神病药物苯二氮卓类药物 抗精神病药物情绪稳定剂 抗精神病药物抗精神病药物 原则: 化学结构不同、药物作用不尽相同; 达到预期目标后仍单一用药。,治疗与康复,联合用药
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