呼吸系统疾病患者的术前评估和围手术期处理

1、呼吸系统疾病患者的术前评估和围手术期处理 Peter Rock吴军珍 摘译 倪文 审校PDF英文原文1 目的了解麻醉药对呼吸系统的影响；讨论围手术期肺部并发症的诱发因素；学习肺部疾病患者术前准备的方法；讨论减少术后肺部并发症的措施。合并肺部疾患的手术患者，围手术期处理的目的是为了减少或预防术后肺部并发症（postoperative pulmonary complications, PPCs）的发生。而识别出PPCs高危患者有利于我们在围手术期采取适当的治疗措施。处理这样的患者需要我们具备全麻（短期作用）和手术（长期作用）对呼吸系统影响的相关知识。很多方法可以减少PPCs。局部麻醉与镇痛方法，尤

2、其是硬膜外麻醉，也被认为是一种预防PPCs的重要措施。2 全麻的影响全麻对呼吸系统可产生多种影响，包括减少肺泡巨噬细胞的数量、增加肺泡毛细管的通透性、抑制肺泡表面活性物质的释放、增加NO合酶的活性以及增强肺血管对-肾上腺素能受体激动剂的敏感性等。这些作用均可能促进PPCs的产生。另外，全麻还可引起肺部的机械性、结构性和功能性的改变，同样可能导致PPCs。全麻诱导后，患者的FRC下降并使肺下垂部位产生局灶性的肺泡不张。在分流区或死腔样通气部位可产生V/Q失调。全麻还对膈肌运动有显著影响，使膈肌的腹侧和背侧产生近乎抑制的位移，这就可能会使上部肺区通气过度而下垂部位的肺区通气不足。膈肌局部解剖和神经

3、支配上的差异也会使其在全麻期间产生位置和移动上的异常。FRC的病理变化、膈肌移位的改变以及V/Q的变化等可导致肺泡动脉氧分压差的增加。如果没有手术的影响，患者清醒后，呼吸系统能逐渐恢复到基础水平。患者本身的健康状况与手术、麻醉对呼吸系统影响之间可能存在有协同作用。由于不可能对这些因素进行单独研究，因而也就难以确定何者在PPCs发生中起主导作用。麻醉及手术均可导致呼吸系统的显著变化，两者间的相互影响再加上肺部本身的潜在问题，可能是导致PPCs发生的原因。3 术前评估术后患者肺功能的变化通常包括膈肌功能障碍、V/Q失调以及FRC下降。虽然这些改变均可精确测定，但它们同患者临床表现之间的关系尚不明确

4、。临床上，PPCs包括肺不张、肺炎、支气管炎、支气管痉挛、低氧血症以及呼吸衰竭。PPCs通常发生于麻醉和手术患者，尤其是上腹部和胸部手术患者。PPCs的危险因素还包括吸烟、慢性呼吸系统疾病、急诊手术、麻醉时间超过180min及高龄等。非胸部手术的大手术患者PPCs的发病率约为20%30%。PPCs缺乏明确的诊断标准，因而难以对不同的研究进行比较。有吸烟史的腹部手术患者若存在阻塞性肺疾患，则预示可能发生支气管痉挛，但并不一定需要长期气管插管和入ICU治疗。COPD患者PPCs发生率增加的原因可能是因为有合并症的存在（如心血管疾病），不一定是因为气道梗阻所致。有长期吸烟史、术前低氧血症以及术中大量

5、出血的患者在腹部血管手术后可能需要24h以上的呼吸机支持。PPCs危险因素从本质上说都是一些临床因素。虽然实验室检查可预测PPCs发生的风险，但其敏感性和特异性未必比临床观察高。目前还没有研究证明肺功能的检查值可作为判断手术禁忌的指标。严重肺功能障碍的患者也可施行肺减容手术（LVRS）。对肺部疾病患者，在判断手术指征时，应在权衡利弊的基础上再作结论。4 哮喘支气管痉挛是麻醉中可能发生的最严重的呼吸系统并发症之一。目前哮喘患者并发症的发生率比30年前报道的要低，提示目前的治疗方法已降低了围手术期支气管痉挛、肺炎、呼吸衰竭等的发生率和死亡率。哮喘患者发生PPCs的危险因素包括近期有哮喘症状、近期使

6、用过抗哮喘药物或住院治疗、曾因哮喘而行气管插管等。不同麻醉方式并不是哮喘患者发生PPCs的危险因素。非发作期的哮喘患者围手术期发生支气管痉挛的危险较低，即使发生通常也不会导致严重后果。有发生PPCs危险的哮喘患者应在手术2448h前进行激素治疗，因为类固醇激素对气道保护作用的起效时间较长。成人每天强的松的剂量通常为4060mg。不能口服的患者及手术当日的患者通常静注氢化可的松（100mg，q8h）。若无支气管痉挛，术后可停用类固醇激素而无需逐渐减量。围手术期类固醇激素的短期使用对伤口的感染和愈合无明显影响。术前有哮鸣音的患者患者应使用2受体激动剂和皮质激素雾化吸入。茶碱类药物不是哮喘的一线用药

7、，并可能具有明显的毒性。经治疗后症状改善的患者可接受手术。症状不改善的择期手术患者应延期手术。哮喘发作后气道高反应性仍可持续一数周。因而哮喘症状的改善后仍有可能因各种刺激而诱发支气管痉挛。哮喘患者术中处理的目标是防止气道痉挛。应避免使用具有组胺释放作用的药物。吸入性麻醉药具有气道扩张作用，治疗气道痉挛的效果彼此间并无明显差异。异丙酚是治疗支气管痉挛的有效药物，在诱导过程中可减轻麻醉哮鸣音。一般认为应尽量选用局部麻醉，以避免气管插管。局部麻醉不会引起副交感神经占优势以及气道收缩。2激动剂可通过气管导管雾化吸入。联合应用利多卡因和2激动剂雾化剂可产生协同作用，抑制支气管收缩反应。喉罩对气道的刺激作

8、用比气管导管轻，提示其可用于气道反应性高的患者。并非所有有喘息症状的患者都需要处理，也并非所有有哮鸣音的患者气道反应性都高。其它可产生哮鸣音的疾病还包括肺水肿、气胸、药物反应、误吸及气管导管进入支气管等。要判断有哮鸣音患者病情的严重程度就必须检查潮气量、气道压、动脉血氧饱和度和生命体征等。严重支气管痉挛患者的气道压升高，这是维持患者的氧合功能比排出CO2更重要。在此种情况下，应采用允许性高碳酸血症的处理方法，提高吸入氧浓度以保证适当的氧合，同时避免气道压过高，以防引起气压伤。气道压增高的患者，采用 ICU用呼吸机对改善患者的气体交换功能可能有帮助。5 COPD慢性肺疾病患者有发生PPCs的风险

9、。患者必须戒烟，并应用抗生素治疗呼吸道感染。某些COPD患者还可能存在支气管痉挛。2激动剂雾化吸入、抗胆碱能药物及一个疗程的激素治疗有一定作用。COPD患者可能存在慢性呼吸肌疲劳,其病因常为营养不良、电解质紊乱和内分泌失调等，术前应加以纠正。如果患者还存在其他肺部疾病，术前也应予以治疗。呼吸肌功能锻炼可降低患者的死亡率。LVRS的研究结果同假设的一样，认为肺复张可降低高危患者PPCs的发生率。虽然尚未得到临床随机实验的验证，但临床观察表明，患者呼吸肌力量的测定可确定PPCs高危患者。经过呼吸锻炼，呼吸肌力量增强的患者同未锻炼的相比，PPCs发生率明显下降。同时，患者代偿能力的测定也有助于鉴别P

10、PCs的高危患者。现有的资料很少能对COPD患者的治疗具有指导意义。慢性低氧血症患者短期给氧具有一定效果，可减轻肺动脉高压、减少心衰的症状和体征、改善患者的精神状况。术前存在低氧血症的患者应进一步检查。即使低氧血症是慢性的，但因患者在家中未能得到氧疗，所以应先给患者适当供氧，待患者肺动脉高压和心功能改善后再行择期手术。6 肺功能和动脉血气检查（ABGs）的必要性术前肺功能的试验室检查对肺部疾病患者的评估是否有用？各家的研究结果对此尚有疑义。肺部疾患患者发生PPCs危险性的临床判断与肺活量计的意义并无太大区别。高碳酸血症或低氧血症可增加PPCs的风险，但对已临床诊断患有肺疾病的患者，这些检查并不

11、能进一步增加PPCs风险评估的可靠性。若患者被误诊为COPD，则麻醉医生可能会因认为患者的风险大而停手术或对患者进行不必要的治疗。若术前对患者的肺疾患出现漏诊，则又可能会因认为风险小而没有对患者进行必要的治疗。使用肺活量检查有助于明确患者支气管痉挛的严重程度、COPD是否存在、对支气管扩张的反应性以及患者呼吸短促的原因等。肺活量测定可补充临床医生对判断哮喘的状况或COPD病情上的不足。肺活量测定是一种无创检查方法，操作和结果分析简单，价格相对较低，但却提供很多肺部疾病的重要信息。PTFs和运动试验可用以判定患者是否时候做肺切除术。肺活量测定并不能对患者的风险进行定量评估，但可提高肺疾患确诊的准

12、确性。因此，这些检查既不能滥用，也不能一味不用。当它所提供的信息有助于术前治疗的改进或风险因素的评估时，可选择性使用。由于患者术后肺氧合功能和通气功能常出现异常，因而术前ABGs的基础值可能用处不大。但对于复杂的患者或术前诊断不明确的患者可采用。脉搏血氧饱和度是一项无创且性价比高的检查方法，是对病史采集和体格检查结果的较好的补充。7 吸烟吸烟是一项重要的术前风险因素。虽然吸烟还可对肺功能产生其它的影响，但其主要影响是增加慢性肺疾患的发生率。术前短期戒烟（48小时）可使血中一氧化碳血红蛋白降至正常水平、解除尼古丁对心血管的作用、增强纤毛的运动。但戒烟12周后患者的痰液量才降低，46周才可改善临床

13、症状和肺功能。超过400年支的吸烟史使发生PPCs的风险增加。术前戒烟超过8周的患者PPCs发生率相对于未戒烟的患者大大降低。8 手术的影响腹部手术（上腹部下腹部）和胸部手术患者术后闭合容量（VC）和FRC均下降。FRC下降会导致V/Q失调及低氧血症。腹腔镜手术患者FRC约下降50%，12周后才恢复正常。上腹部和胸部手术后的患者可发生膈肌功能障碍，这可能是PPCs的原因之一。膈肌无力不能用肌松残余或镇痛不全来解释。膈神经的神经冲动是维持膈肌功能的主要因素，这就提示膈神经传出冲动受抑制可能是术后患者膈肌功能不全的原因。已有实验证实，膈神经功能异常所致的膈肌功能障碍可引起肺不张，而全麻期间刺激膈神

14、经可减少肺不张。手术刺激本身也可增加气道张力和反应性。在气道反应性增高的情况下，气道刺激因素（如分泌物、感染等）可引起支气管痉挛，从而导致肺不张或肺炎。所以，无论患者是否存在哮喘或COPD，支气管扩张剂的使用是术后呼吸系统治疗的重要措施之一。 9 呼吸调控即使低浓度的挥发性麻醉药（0.1MAC）也会通过抑制外周化学感受器和CO2调节中枢，降低机体对低氧血症和高碳酸血症的反应性。呼吸的调控受下列因素影响：患者的觉醒状态、代谢因素（pHa,PaCO2,PaO2）、以及对低氧和高碳酸血症的反应性等。镇静浓度的挥发性麻醉药对上述通气反射的抑制作用大小取决与患者的觉醒状态及所使用的麻醉药。亚麻醉浓度的挥

15、发性麻醉药抑制机体对低氧和高碳酸血症的反射，在术后患者低氧血症的出现和持续中可能起重要作用。由于低浓度的挥发性麻醉药术后可持续存在数小时，因而患者在离开苏醒室或PACU时仍可能存在对低氧和高碳酸血症反射的抑制。10 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）、睡眠呼吸异常与术后低氧血症OSA以上呼吸道反复塌陷和呼吸暂停为特征的呼吸性疾病。上呼吸道肌肉张力的消失使本已狭小而松弛的上呼吸道变得更加狭窄，这在睡眠的快速动眼相（REM）表现更为明显。气道梗阻使患者苏醒、睡眠中断，因而上呼吸道的肌张力得以恢复，呼吸道也又回到正常状态。几乎所有的OSA患者都有打鼾史。OSA在男性、肥胖、老年人中的发病率日益增高，

16、并同高血压、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病及脑卒中等密切有关。术前睡眠时打鼾或呼吸暂停强烈提示OSA的存在。术前鼾症也是术后发生窒息和低氧血症的危险因素之一。虽然麻醉药对上呼吸道肌张力的抑制作用比对膈肌明显，使患者有发生气道梗阻的危险，但全麻本身的对睡眠机制影响是短暂而轻微的。大手术后的最初几晚，患者的睡眠呈间断性，REM减少；而在以后的几晚中，REM增加并出现反弹。腹腔镜手术对患者的睡眠干扰较小，提示手术的大小以及使用的麻醉药是影响对睡眠干扰程度的主要因素。全麻苏醒后低氧血症的出现极快。术后早期低氧血症可能同弥散性缺氧有关。但通常情况下，术后低氧与V/Q失调及低通气有关。高龄患者发生严重低

17、氧的可能性增加。已发现，术后多日的患者仍可反复出现急性而严重的低氧血症并伴有气道梗阻。患者自然睡眠的状态、年龄、距手术结束的时间以及使用阿片类镇痛药等因素在对通气功能的影响上存在相互作用。术前存在的睡眠相关性氧合功能改变与术后发生低氧血症间没有必然的联系。非OSA患者大手术后也可出现睡眠呼吸异常，其表现可类似于OSA样综合征。有睡眠呼吸暂停的患者，麻醉、手术后恢复可能较差，并且发生术后呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。镇静药、麻醉药和镇痛药可能通过咽部肌肉的张力、抑制对低氧的通气和觉醒反射、抑制CO2通气反射以及引起气道等作用，加重OSA患者的病情。术后患者通常采用的仰卧位也加重O

18、SA。OSA患者一般咽部组织肥厚，使气道处理困难。OSA患者可能需要昂贵的治疗措施（如CPAP，BiPAP）、需要特殊的监测并可能伴有心血管疾病。最近的一项回顾性研究表明，同对照组相比，OSA患者髋关节和膝关节置换术后并发症的发生率明显增高。术前对OSA进行适当的治疗可改善心脏功能、降低肺动脉高压并利于血压的调控，这些都有利于减少术后并发症。现有的有限的资料表明，手术类型比麻醉对OSA患者术后风险的影响更大。局部麻醉很少有或没有气道维持、通气抑制、苏醒反应等方面的问题，但可仍后出现REM反弹。门诊手术适合于一些四肢手术患者或行非侵入性检查或治疗的患者。如能限制阿片类镇痛药的用量，且患者的OSA

19、不需行CPAP治疗，则门诊手术患者术后可迅速而完全地苏醒。腹部手术的患者，如术后需要阿片药物镇痛、因苏醒不完全而不能配合使用CPAP、出现打鼾或气道梗阻以及出现阵发性的低氧时，术后应收住院治疗。除了上述情况外，若患者术前OSA症状严重、术后不能配合使用CPAP、手术室中气道处理困难、严重肥胖、术后镇静过深或必须用鸦片类镇痛药等，则需行特殊的监测或入住ICU。OSA患者的镇静应慎重。困难气道患者需备喉罩、纤维支气管镜和气管切开包，并应尽量使用短效药物。术后应准备非侵入性的通气设备如BiPAP。应用非甾体类镇痛药可减少麻醉性镇痛药的用量。11 麻醉方式大量的研究结果并未能证明哪种麻醉方法可减少PPCs的发生。局部麻醉的优点在于无需气管插管或控制通气、无需使用肌松剂、对动脉血气的影响小。但局部神经阻滞可能会导致呼吸肌无力及咳嗽反射移植。全麻的优点在于可确保患者配合手术、完全控制气道以及可通过气管导管吸引分泌物等。其缺点在于常需使用肌松剂，而且全麻还会对患者的通气和气道调控等机制产生影响，并可能导致气道分泌物增多和支气管痉挛。使用潘库溴铵后发生肌松残余的几率大于维库溴铵和阿曲库铵，且潘库溴铵的肌松残余作用是引起PPCs的危险因素之一。PPCs高危患者可考虑使用短效肌松药。肌松残余与发生PPCs