乡镇常见急性中毒的诊断与急救14.ppt

1、1,常见急性中毒的诊断思路及早期急救原则,山西医科大学第二医院 穆进军,2,概 述,中毒 由于吸入，进食或人体接触有毒物质而引起的人体功能障碍 或器质性损害，甚至死亡。 毒物 职业性中毒 农药 生活性中毒 1）药物 2)有毒动植物 物理因素所致疾病 急性中毒 慢性中毒,3,化学因素,金属、类金属 刺激性气体 窒息性气体 有机溶剂和苯的氨基、硝基化合物 高分子化合物 农药 药物 自然界中的元素、化合物 三废 生物毒素,4,食物中毒,生物因素 细菌 有毒动植物 化学物 原因不明,5,图4-12 有机磷、药物、一氧化碳中毒急救流程询问病史、接触史，判断是否中毒（种类）,紧急评估 有无气道阻塞 有无呼

2、吸、频率和程度 有无脉搏 神智是否清楚,气道阻塞 清除气道异物，保 持气道通畅，大管 径管吸痰 呼吸异常 气管切开或插管 无反应 心肺复苏 无脉搏,6,无上述情况或经处理解除危及生命的情况,急救措施,积极治疗心跳呼吸骤停、休克、呼吸衰竭、严重心律失常、中毒性肺水肿、维持生命体征稳定。 有机磷中毒 一氧化碳中毒 药物中毒 对症治疗严密监护下送院，留观24小时或入院。,催吐、洗胃；对症处理；抗休克治疗；呼吸衰竭者机械通气治疗；心搏骤停者进行心肺复苏。,7,表4-8 急性中毒危险程度分级危险程度分级 主要临床表现 急救等级,1.病情极其危重，患者已发生临床死亡。,意识丧失，呼吸停止、 A.不必做 皮

3、肤黏膜发绀、大动脉 详细检查， 搏动消失、心音消失、 立即行心肺 血压为0，瞳孔散大。 复苏。,8,表4-8 急性中毒危险程度分级危险程度分级 主要临床表现 急救等级,2.（1）病情十分危重，发生心脏骤停及猝死的可能性较大 （2）病情危重，患者有发生心脏骤停及猝死的可能性,极度呼吸困难，皮肤黏膜 B.边做检查 发绀，大汗淋漓，烦躁不安， 边进行 收缩压明显下降，双肺遍布 现场急救 湿罗音，咳粉红色泡沫痰。 可有呼吸困难，皮肤黏膜 B.边做检查 发绀，大汗淋漓等表现，但 边进行 程度较轻，呼吸明显加快或 现场急救 减慢，血氧饱和度下降,9,表4-8 急性中毒危险程度分级危险程度分级 主要临床表现

4、 急救等级,3.病情较重，但短时间内危及患者生命的可能性较小 4.病情较轻，患者 无生 命危险。,昏迷、抽搐、恶心、 C.检查后 呕吐、瞳孔不等大、 再急救 流涎、腹痛、高热、 血压波动大、消化 道出血。 头痛、头晕、腹痛、 D.一般救治 腹泻、短暂意识、 丧失、出汗。,10,诊断思路中毒所致疾病的诊断原则,中毒所致疾病的特点 病因明确、与环境有关、特殊的临床表现。 一、病因 明确，多数可测。 二、靶部位 三、剂量与效应关系 四、流行病学调查分析,11,中毒所致疾病的诊断,接触史 临床表现 实验室检查 排除其他疾病 昏迷的鉴别 1.肝昏迷 2.糖尿病 3.重症感染 4.颅内病变 5.中毒,12

5、,毒物代谢和中毒影响因素,毒物进入体内的途径 胃肠道、呼吸道、皮肤、其他 毒物的代谢 （氧化、还原、水解、结合） 毒物排泄的途径 肾脏、肠道、呼吸道、皮肤腺体、其他 影响毒物作用的因素 性质：化学结构、性状、溶解度、溶剂、联合作用、 中毒环境、年龄等 接触、摄入量： 进入途径、发病时间、毒作用表现、给药速度、 机体耐受性、,13,化学物中毒机制,中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的功能 受体的竞争,14,诊断原则*,急性中毒及早诊断 慢性中毒查找病因 职业中毒慎重对待 依据 1 毒物接触史 2 临床表现 3 实验室检查 毒物检查和环境调查 群体发病，临

6、床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。,15,诊 断*,临床诊查 可以在询问病史之前或之后进行。 根据患者面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等，结合病史，综合分析，得出初步结论。 同时采留标本，进行鉴定，作为确诊的依据。,16,诊断方法 询问病史 1、病因明确 2、不明确 起病情况：急慢、类似病人、首发症状、 主要症状 接触情况：职业、原有疾病、用药情况、 剩余药物及包装物 进食情况：食物、农药污染、消化道症状 有毒动物叮咬、接触 火炉及通风情况 是否已经治疗处理,17,诊断方法,毒源的查找 （亲属、调查者） 1.毒物的包装物和剩余的毒物 确定毒物或药物的名

7、称； 处方与包装物的数量； 估计剩余毒物或药物数量，推测摄入量； 保存标本，检验明确病因。 2.发病地点检查 包装物(空瓶、药盒)，食物，气体管道，环境有害物质浓度，遗书等 毒物鉴定,18,临床表现*,一、急性中毒 1 皮肤粘膜 灼伤、发绀、黄疸、干燥 2 眼 瞳孔 、 视神经损害 3 神经系统 昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪 4 呼吸系统 呼吸气味、呼吸频率、肺水肿 5 循环系统 心率失常、 心跳骤停、 休克、低血钾 6 泌尿系统 急性肾衰、肾小管损害 7 血液系统 溶血性贫血 白细胞减少 出血 血凝障碍 8 发热 9 急性中毒综合症 10 中毒程度分级 轻度 中度 重度,19,临床表现

8、*,二、慢性中毒 神经系统 痴呆、周围神经病 消化系统 中毒性肝病 泌尿系统 中毒性肾病 血液系统 粒细胞减少症、再生障碍性贫血 骨骼系统 氟骨症,20,诊 断*,常见毒物引起的体征和症候群 面容 樱桃红： 一氧化碳、氰化物 潮红： 阿托品、醇类、 有机磷面容: 苍黄/紫绀、大汗、瞳孔缩小 青紫或苍白： 光气、氟化氢 硝基面容(化学性紫绀)： 亚硝酸盐、氨硝基 铅容: 灰黄/苍白、,21,诊 断*,呼出气或呕吐物的气味 苦杏仁味：氰酸及含氰的果仁 蒜臭味：有机磷 甜酒味：乙醇及醇类 梨味： 水合氯醛等 硫臭味：硫化氢、二氧化硫 氨味： 氨类 酚味： 木馏油、苯酚等 金属甜味：各种金属 鞋油味：

9、硝基苯,22,诊 断*,皮肤 颜色改变 潮红色： 所有血管扩张药、 樱桃红色： 一氧化碳、氰化物 棕黑： 碘、硝酸银、 黄色: 硝酸、苦味酸 黄褐色： 溴、铬酸盐 白色： 酚及衍生物 灰色： 升汞等 黄疸： 砷、四氯化碳、三硝基甲苯、毒蕈 紫绀：CO、氰化物、硫化物、有机磷、巴比妥类、 阿片类 色素沉着： 焦油、染料,23,诊 断*,脱发： 铊、砷、环磷酰胺 脱皮： 砷、磺胺 水肿： 肾毒化学物、磺胺、昆虫及蛇咬伤 皮炎： 苯酚、有机汞、砷、金盐、巴比妥 皮肤、粘膜溃疡： 强酸、强碱、酚、磷、氢氟酸 紫癜： 巴比妥、水杨酸、苯、华法林、蛇咬伤 红斑： 水杨酸、麻黄碱、洋地黄、磺胺、抗生素 荨麻

10、疹： 水杨酸、磺胺、抗生素、阿片、铋 丘疹水疱： 溴、碘、巴比妥、水杨酸、磺胺 湿疹样皮疹： 麻黄碱、汞等,24,诊 断*,汗液过多： 砷、氨、有机磷、有机氯、亚硝酸盐、水杨酸盐、胰岛素、毛果芸香碱、吗啡 无汗： 磷化锌、阿托品类 瞳孔扩大： 苯、甲醇、莨菪碱、阿托品、哌替啶、氨茶碱、胰岛素、乌头、 瞳孔缩小： 苯胺、氯丙嗪、有机磷、阿片类、巴比妥类、咖啡因、毒蕈 瞳孔固定： 乙醇、甲醇、麻醉剂、阿司匹林、洋地黄、毒蕈、乌头、氰化物、酚,25,诊 断*,头痛；一氧化碳、硫化氢、洋地黄、醇类、亚硝酸盐 眩晕：一氧化碳、硫化氢、巴比妥、亚硝酸盐、安眠药、 谵妄: 苯、硫化氢、醇类、巴比妥类、颠茄类

11、、苯丙胺、可卡因、吗啡、可待因、大麻、汽油、洋地黄、胰岛素 幻觉、乱语、癫狂：乙醇、颠茄类、氯丙嗪、大麻 惊厥：一氧化碳、乙醚、乙醇、甲醇、汽油、硝基苯、哌替啶、洋地黄、尼可刹米、有机磷 震颤：锰、铊、汞、一氧化碳、有机磷、巴比妥类、洋地黄、胰岛素,26,诊 断*,阵发性痉挛：二硫化碳、阿托品类、士的宁、咖啡因 强直性痉挛：一氧化碳 、有机磷、异烟碱、士的宁 麻痹：钡、铊、乙醇、毒扁豆碱、烟碱、河豚、肉毒杆菌毒素 昏睡：苯类、醇类、香蕉水、麻醉剂、阿片 闪电样昏厥：甲苯、二甲苯、一氧化碳、有机磷、 昏迷：一氧化碳、硫化氢、醇类、莨菪碱、有机磷、麻醉剂、胰岛素 癔病样发作：甲苯、汽油、有机磷、二

12、硫化碳、四乙铅,27,诊 断*,体温升高：钡、苯胺、阿托品、氧化锌、五氯酚钠 体温降低：乙醇、氯丙嗪、四乙铅、巴比妥 哮喘： 溴、氨、硫化氢、TDI、敌敌畏 呼吸缓慢：一氧化碳、乙醇、氰化物、阿片类、麻醉剂、镇静及催眠药 呼吸急促：二氧化碳、酚、颠茄类、苯丙胺、咖啡因 呼吸困难：砷、强酸、强碱、有机磷、一氧化碳 窒息状态：氨、二氧化碳、硫化氢、麻醉性毒物 喉水肿、肺水肿：刺激性气体、有机磷、吗啡、毒蕈、安妥,28,诊 断*,血压升高：苯丙胺、麻黄碱、激素、有机磷、引起 抽搐的药物 血压下降：四乙铅、砒霜、甲醇、水杨酸、 心动过缓：钡盐、锑、四乙铅、洋地黄、麻醉剂、 心动过速：铊、颠茄碱类、麻黄

13、碱、可卡因 心率失常：有机磷、一氧化碳、苯、洋地黄、乌 头、 心跳骤停：洋地黄、乌头碱、高浓度毒气、有机磷 中毒性心肌病：砷、钡、洋地黄、奎尼丁、有机 磷、氟乙酰胺、,29,诊 断*,呕吐：金属、有机溶剂、农药、药物、食物中毒 呕血：腐蚀性毒物、强烈刺激的毒物、中毒性肝病 口腔炎、流涎：金属、升汞、有机磷、高锰酸钾 口干：颠茄类、苯海拉明、麻黄碱 腹泻：金属及其盐类、汽油、巴豆、桐油、食物中 毒 腹痛：金属及其盐类、强酸强碱、汽油、有机磷、 食物中毒、 便秘：铅、钡、钙盐、阿片、可待因、氯丙嗪 肝损害：金属、有机溶剂、苯的氨硝基化合物、有 机磷、有机氯、多种药物、毒蕈,30,诊 断*,肾脏损害

14、：金属、有机溶剂、药物、有毒动植物 排尿困难：苯胺、草酸、毛果芸香碱、斑蝥 尿液异常： 血尿： 铊、升汞、砷化氢、磺胺、水杨酸、蛇毒 血色素尿：苯胺、酚、磷化氢、引起溶血的物质 蛋白尿： 砷、汞、铀、磺胺、部分抗生素 糖尿： 一氧化碳、醚、阿托品、水杨酸盐 卟啉尿： 铅、硝基苯、秋水仙碱 少尿：汞及汞盐、四氯化碳、巴比妥类、部分磺 胺、斑蝥、乌头,31,诊 断*,白细胞或粒细胞减少：镭、砷、苯、保泰松、磺胺、 巴比妥、异烟肼、抗肿瘤药物 血小板减少： 苯、砷、氯霉素、抗肿瘤药物 再生障碍性贫血：苯、砷、氯霉素、磺胺、有机氯 变性血红蛋白血症：亚硝酸盐、苯的氨硝基化合物、 一氧化碳、氰化物、亚甲

15、蓝（大量） 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、二甲苯、部分磺胺、 蛇毒 毛细血管通透性增加：苯、砷、组胺 血液凝固性降低：一氧化碳、氯霉素、肝素 子宫出血或早产：汞、磷、硝基苯、天花粉,32,诊 断*,血糖增高：一氧化碳、氯丙嗪、肾上腺皮质激素、 水杨酸盐 血糖降低：磷、四氯化碳、氯仿、胰岛素、 苯乙双胍 血钾增高：四氯化碳、补钾过多、螺内酯、引起溶 血的毒物 血钾降低：钡、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激 素、呋塞米、棉子油、 酸中毒：草酸、甲醇、阿片、水杨酸、氯化铵、 导致剧烈呕吐和腹泻的毒物,33,中毒性疾病的救治原则（处理）,一、迅速脱离有害环境和危害因素（终止接触） 二、维持患者生命 （气道通

16、畅、保证循环、抗休克、脑水肿治疗） 三、清除进入体内的毒物 四、针对发病机制和病因治疗 五、对症治疗 （水电解质平衡、导尿） 六、支持治疗,34,治 疗*,一、原则 脱离 清除毒物 解毒 对症 二、急性中毒的治疗 （一）停止接触 （二）清除未吸收毒物 催吐、洗胃、导泻、 灌肠 （三）促进已吸收毒物的排出 利尿、透析、 血液灌流、 吸氧 （四）特殊解毒剂的应用 （五）对症治疗,35,实施抢救,（一）洗胃 准备： 洗胃机、器材、洗胃液、抢救设备 洗胃液的选择 种类、温度 病人体位 操作： 去除假牙异物、置洗胃管、确认位置、注入量、总量、判断效果、注入吸附剂和导泻、 切开洗胃（慎用） 腐蚀性毒物原则

17、不洗胃，灌入牛奶、蛋清或植物油，保护剂,36,实施抢救,（二）清除毒物 1.消化道 洗胃、催吐、导泻 2.皮肤 先吸除、再清洗。清水、中和液、植物油 3.眼部 清水冲洗、中和液冲洗、氯霉素及金霉素 4.呼吸道 脱离现场、吸氧、雾化吸入、注意防治肺水肿 5.咬伤与螫伤 吸出、切开、中和、冲洗,37,实施抢救,（三）促进吸收的毒物排出 利尿 吸氧 透析 腹膜透析、血液透析 血液灌流 换血疗法 （血浆置换）,38,实施抢救,（四）特效解毒剂的应用 螯和剂：（络合剂） 金属 巯基络合剂：二巯丙磺酸钠 氨羧络合剂：依地酸二钠钙 亚甲蓝： 高铁血红蛋白血症 亚硝酸钠-硫代硫酸钠: 氰化物 纳洛酮、氟马西尼

18、: 中枢神经抑制剂 阿托品、解磷定: 有机磷 蛇药： 蛇及昆虫螫咬 硫酸钠、氯化钾： 钡,39,实施抢救,（五）保护重要脏器，对症支持治疗 保护心、肝、肾 、脑、肺，加强护理、预防感染。 （六）总结 现场急救、处理； 诊治同时进行； 防止误诊漏诊； 治疗同时安全转送 转院指征： 病情危重、诊断不明、无特效解毒药、需要特殊治疗者,40,三、慢性中毒的治疗,（一）解毒疗法 （二）对症疗法,41,社区院前急救原则,第一个是对症治疗（deal with symptoms） 院前急救是对“症”而不对“病”，也就是说院前急救的主要目的不是为了“治病”，而是为了“救命”。 第二个是拉起就跑（scoop an

19、d run） 对一些无法判断、无法采取措施或即使采取措施也无济于事的的危重伤病，应该尽快将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽搁将使患者丧失仅有的一线生机。,42,常见急性中毒,一、药物 二、农药 三、工业毒物 四、家用化学品 五、食物 六、动物咬蜇,43,铅中毒,诊断要点 1.中毒史 2.临床表现 3.实验室检查 处理原则 1.脱离接触 2.特效治疗：驱铅（依地酸二钠钙）,44,砷中毒,诊断要点 1.中毒史 2.临床表现 急性：胃肠炎、休克，心、肝、肾、脑损害，皮肤、 周围神经病 3.实验室检查 处理原则 1.脱离接触：洗胃、对症 2.特效治疗：驱砷

20、 二巯基丁二酸1g，bid或十日疗法,45,镇静催眠药,1苯二氮卓类中毒 苯二氮卓类(Benzodiazepines，BZD)临床应用广泛，常用的有地西泮(安定)、氟西泮(氟安定)、阿普唑仑(佳静安定)、三唑仑(甲基三唑氯安定）、氯氮卓（利眠宁)、硝西泮(硝基安定)及艾司唑仑(舒乐安定)等。本药急性过量比较常见。 (1)毒理作用：本品为特异性BZD受体激动剂。 BZD受体广泛分布于中枢神经细胞的接触部位，与氨基丁酸(GABA)受体、氯离子通道形成复合物。激动的BZD受体能增强GABA对氯离子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终增强GABA介导中枢神经的抑制作用。,46,苯二氮卓类中毒,(2)

21、诊断要点： 1)有药物过量史。 2)临床表现：轻者头晕、嗜睡、记忆力减退、共济失调、感觉迟钝、肌张力减退；重者昏迷、血压下降、呼吸困难、抽搐、发绀、心动过缓，瞳孔由小到大，对光反射消失，最终出现呼吸及循环衰竭。 3)毒物检测：对可疑中毒者可行血、尿药物定性试验。,47,苯二氮卓类中毒,(3)救治要点： 1)现场作紧急催吐处理。 2)就诊距服药时间6h，可行人工或机械洗胃。 3)特异性解毒剂：氟马西尼(Anexate，安易醒)是BZD受体特异性拮抗剂；能与BZD药物竞争受体结合部位，逆转或减轻其中枢神经抑制作用。给药方法为首次0.20.3mg静脉注射，继之每隔1min静脉注射1mg，直至清醒，累

22、积剂量达2mg。对有效者每小时应重复给药0.10.4mg，以防症状复发。可用25葡萄糖溶液或0.9生理盐水稀释静脉注射。 4)重症者应监测生命体征，保持气道通畅；低血压者静脉输血或多巴胺静脉滴注。 5)血液透析对清除本药无效。血液灌流有一定效果。,48,巴比妥类中毒,2巴比妥类中毒 巴比妥类(Barbiturates)按起效时间和作用持续时间可分为长效、中效、短效、超短效4类。 服用过量常引起中毒，甚至死亡。致死量分别为苯巴比妥610g、异戊巴比妥(阿米妥钠)、戊巴比妥和司可巴比妥23g。 (1)毒理作用：对中枢神经系统有直接抑制作用，较大剂量能抑制呼吸与血管运动中枢； 更大剂量可直接损害毛细

23、血管，亦可并发肝、肾功能损害。,49,(2)诊断要点,1)有误服或应用大量巴比妥类药物史，或现场查明有残留药品。 2)临床表现： A. 轻度中毒：嗜睡但能唤醒，言语不清，感觉迟钝，有判断及定向力障碍，各种反射存在，体温、脉搏及呼吸均正常，可能踝和膝内侧有大小水泡及红斑。 B中度中毒：沉睡，既使推醒也不能答问，又进入昏睡状态。腱反射消失，呼吸减慢，血压正常，角膜反射、咽反射及腱反射存在，可有眼球震颤。 C. 重度中毒：深昏迷，呼吸减慢，不规则或呈潮式呼吸。脉搏细，心跳慢，第一心音轻或呈胎心音。瞳孔偏小，对光反射消失，浅反射和深反射不能引出，巴彬斯基征阳性。常有过低体温。呼吸衰竭、休克、肺水肿为中

24、毒的早期死因。常并发肺部感染、肺水肿或肾功能衰竭而致命。 3)呕吐物、尿、胃液、血液中巴比类药物的测定。,50,(3)救治要点：,治疗重点是呼吸支持和抗休克。 1)洗胃：口服中毒者，未超过6h，可用大量温水或0.05高锰酸钾溶液洗胃，服药量大、超过6h者仍需洗胃。深昏迷者在洗胃前应行气管插管，保护气道通畅。每次灌入洗胃液300ml，反复抽洗。洗胃毕后，留置1015g硫酸钠导泻(忌用硫酸镁，因镁离子部分吸收可加重中枢神经系统的抑制作用。 2)促进药物排泄：渗透性利尿剂甘露醇(05gkg)12次d，亦可用呋塞米(速尿)、布美他尼(丁尿胺)等其他利尿剂，此法仅用于心、肾功能正常者，对休克者不宜采用；

25、510葡萄糖溶液及生理盐水20003000mld；碱化尿液，可用5碳酸氢钠100125ml静脉滴注，使尿pH值达758.0，以促进苯巴比妥由肾脏排泄。,51,巴比妥类中毒,3)中枢神经兴奋药： 深度昏迷时，首选贝美格(美解眠)，其作用较快而毒性较低。方法为250mg加入5葡萄糖250ml中静脉滴注，直至患者出现肌张力增加，肌纤维震颤，腱反射恢复，全身或四肢活动时，应酌情减量或间断给药。 4)血液透析及血液灌流。,52,抗精神失常药,1吩噻嗪类中毒 包括氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪及氟哌啶醇等。 (1)氯丙嗪(Chlorpromazine，冬眠灵，氯普马嗪，Wintermine)： 1)毒理作用：本

26、药为中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻滞中脑边缘系统，抑制上行网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受体，产生抗精神病效应。它对胆碱能M受体、肾上腺素能受体、组胺H1受体及5羟色胺受体均具阻滞作用，且可抑制突触部位交感神经介质的再摄取。急性过量可引起神经、心血管、抗胆碱毒性和椎体外系反应。,53,氯丙嗪中毒诊断要点,2)诊断要点： A病史：有精神病史或误服药物史。 D神经系统症状：一般剂量可出现头昏、眩晕、软弱、淡漠、嗜睡等，过大剂量可出现意识障碍；若出现瞳孔缩小、抽搐、昏迷和反射消失，表明严重中毒。并可出现急性锥体外系反应，如静坐不能、动眼危象、肌肉震颤、痉挛性斜颈。 C心血管系统症状：体位性低血压或

27、持续性低血压。,54,氯丙嗪中毒诊断要点,D.阻塞性黄疸：大剂量氯丙嗪治疗的第24周出现。黄疸开始时先有畏寒发热、皮疹、肌肉关节酸痛、淋巴结肿大、厌食、恶心、呕吐、肝肿大和头痛，黄疸一般在停药后数周内消失。 E.心电图：窦性心动过速，P-R及Q-T间期延长，QRS波增宽，T波倒置和切迹，U波明显增高。 F.毒物检测：包括尿定性试验和血药浓度测定，治疗血药浓度为0.030.3mg/L，中毒血药浓度为0.71.0mgL。,55,3)救治要点,A. 立即洗胃。因本药具有强烈的镇吐作用，故用催吐药疗效欠佳。 B. 平卧，尽量少搬动头部，以避免体位性低血压。 C.昏睡、昏迷、无惊厥者可用哌甲酯(利他林)

28、40100mg肌内注射也可2040mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，直至中毒者神志转清。 D阵发性全身惊厥用地西泮(安定)1020mg静脉注射，异戊巴比妥0.10.2g加入25葡萄糖溶液40ml中缓慢静脉注射，以免引起呼吸抑制。 E. 震颤麻痹用多巴丝肼0.25g口服，3次d。急性肌紧张异常者可选用东莨菪碱0.3mg或苯海拉明50mg肌内注射。 F. 血液透析无效。,56,(三)抗癫痫药,苯妥英钠(Phenytoin Sodium，Dilantin) 1.毒理作用 中枢神经系统功能损害，因药物在小脑、脑干的浓度较高，最早出现小脑功能受损症状；静脉注射速度过快或剂量过大，可出现心血管系统的异常表现。

29、,57,苯妥英钠中毒诊断要点,(1)病史：有癫痫发作或误服药史，有静脉注射本药史。 (2)临床表现： 1)轻者：头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清，各种皮疹。 2)重者：嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、齿龈增生。 3)中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏或心室颤动。 (3)实验室检查： 1)全血细胞减少，ALT、AST、血糖升高，尿酮体阳性。 2)血药浓度测定(放射免疫法)：正常值为1020mgL，中毒时20mgL，40mgL为严重中毒。,58,苯妥英钠,3救治要

30、点 (1)无特殊拮抗药物。 (2)心动过缓及房室传导阻滞者应给予阿托品05mg静脉注射。继之12mg加入5葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。 (3)高血糖或酮症酸中毒者给予胰岛素治疗。 (4)血液透析无效，血液灌流效果不肯定。血浆置换可加快清除，但并发症多。,59,阿片类镇痛药,吗啡(Morphine，Morphia，Morphina) 1毒理作用 吗啡为麻醉镇痛药，是阿片所含的主要生物碱(含量为10）。本品是阿片受体纯激动剂，通过激动丘脑、脑室、大脑导水管周围灰质和边缘系统及脊髓胶质区和受体，产生镇痛、镇静、缩瞳、欣快和肠蠕动抑制作用，成瘾性很强。 2，诊断要点 (1)有过量摄入本品病史，滥用

31、(注射)药者可见慢性皮肤损害，静脉变硬。多处陈旧和新鲜注射痕迹。 (2)严重中毒：昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔是吗啡中毒的“三联征”。 (3)急性中毒：短暂的舒适感，头痛、头昏、恶心、呕吐、面色苍白、兴奋不安、便秘、尿潴留、瞳孔缩小、心率减慢、血压下降，肌张力先增加后弛缓，血糖增高。,60,吗啡,(4)实验室检查： 1)动脉血气分析：低氧血症，呼吸性或混合性酸中毒。 2)毒物检测：血、尿药物定性试验呈阳性结果。 3)血药浓度测定：治疗浓度为0.010.07mgL，中毒浓度为0.11.0mg/L，致死浓度4.0mgL。 3.救治要点 (1)保持气道通畅，积极给氧，对呼吸抑制者及时给予气管插管，人工

32、通气。 (2)解毒剂：纳洛酮(Naloxone)是阿片受体拮抗剂，能逆转阿片类药物所致的昏迷呼吸抑制。首次剂量为0.40.8mg静脉注射、皮下注射或肌内注射，可510min重复使用直至呼吸恢复或总量达l0mg。本品相对安全，静脉注射纳洛酮后可即刻诱发呕吐，应注意保护气道通畅，对高血压和心律失常者慎用。,61,阿托品和颠茄类中毒,阿托品(Atropine)是从茄类植物颠茄、曼陀罗或莨菪等中提取的生物碱。成人中毒剂量为5l0mg，致死量为80130mg。 1，毒理作用 (1)能阻断M胆碱受体，拮抗乙酰胆碱及其类似药的M样作用(毒蕈碱样作用）。 (2)急性过量的临床表现有口渴、咽喉干燥、球结膜充血、

33、瞳孔扩大、皮肤干红、心率快、体温升高可达40、排尿困难、幻觉、复视、谵妄、定向障碍、不随意运动、烦躁和惊厥，最后出现昏迷和呼吸麻痹。 2诊断要点 (1)有明确服用阿托品史或误服洋金花籽。 (2)有急性中毒的典型表现。,62,3救治要点,(1)误服者常规洗胃，禁用硫酸镁导泻。 (2)解毒药： 1)毛果芸香碱(匹罗卡品，Pilocarpine)，510mg皮下注射，隔15min给药1次，至瞳孔开始缩小、口干消失为止。 2)毒扁豆碱(Physostigmine)，小儿用量为0.020.06 mgkg，成人首次剂量为0.52mg，缓慢静脉注射，隔10min给药1次，30min内不超过4mg。本品对外周

34、及中枢经作用均有效，至严重中毒症状解除后，适当减少剂量，改成皮下注射，直到症状完全消失为止。 3)新斯的明(Neostigmine)，0.51.0mg肌内注射，每46 h给药1次，直到症状消失。仅对阿托品中毒的外周症状有效。 (3)加快中毒药物排泄：持续快速输液，加快排泄；也可用甘露醇脱水利尿。 (4)呼吸抑制者给予呼吸支持，使用人工呼吸机。,63,醇类,乙醇(Alcohol，酒精) 1.毒理作用 乙醇是一种中枢神经抑制剂，先兴奋后抑制，大剂量可使呼吸中枢麻痹心脏抑制。 2诊断要点 (1)有接触大量乙醇蒸气或酗酒史。 (2)临床表现：呼气有强烈酒味，按中毒症状出现的迟早，可分为以下3期。 1)

35、兴奋期：眼部充血，颜面潮红或苍白，眩晕、欣快、言语增多，有时粗鲁无理，滔滔不绝静寂入睡等。 2)共济失调期：动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次、含糊不清。 3)昏睡期：沉睡、呼吸缓慢而有鼾声、颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、血压下降、瞳孔散大，严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，最后导致呼吸衰竭。 小儿饮入中毒量的乙醇后，很快沉睡，不省人事，一般无兴奋阶段。,64,3.救治要点,(1)一般酒醉者，应卧床休息，适当保暖，可饮浓茶或咖啡。 (2)酗酒者先催吐，用温水或1碳酸氢钠溶液洗胃，也可用0.5活性炭混悬液。（时间：2小时内） (3)纳洛酮有解除内啡肽对中枢的抑制作用，以促苏醒，并有抗休克助呼吸作

36、用。常用量为0.40.8mg，兴奋期只需肌内注射，也可静脉注射；共济失调及昏睡期静脉注射0.41.2mg，必要时1.0min重复0.40.8mg，至症状改善和意识清醒。 (4)10葡萄糖500mi加正规胰岛素20u、10氯化钾15ml、维生素B6 0.2g静脉滴注，辅以维生素B1 100mg肌内注射，以加速乙醇在体内的氧化。 (5)必要时进行血液透析。,65,甲醇中毒,中毒机制： 临床表现 诊断 治疗 1、去除病因； 2、纠正酸中毒 3、解毒治疗 4、对症支持,66,心血管系统药物,1.洋地黄类中毒 洋地黄类为重要的强心药。常用制剂为洋地黄叶、洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷和毒毛花苷K。 (

37、1)毒理作用： 1)刺激延髓催吐化学感受区，引起消化道症状。 2)心肌细胞内失钾，异位节律点自律性增强，引起房性或室性心律失常。抑制房室传导，造成房室传导阻滞。增强迷走神经作用，抑制窦房结。 3)有脂溶性，能透过血脑屏障，抑制钠钾ATP酶的作用，也能对中枢神经系统造成影响。,67,洋地黄类中毒,(2)诊断要点： 1)7d或3d内有连续应用洋地黄类药物史。 2)胃肠道反应：较早发生，如恶心、呕吐、厌食、流涎等，偶见腹泻。 3)心脏毒性：室性期前收缩(早搏)常见，呈二联律三联律，时呈多源性、阵发性心动过速和房室传导阻滞也较常见。心率减慢，常2g/L提示有洋地黄中毒的可能。,68,(3)救治要点：,

38、1)轻症停药观察，症状可逐渐缓解。 2)补充钾盐： A.对轻度中毒者，如I度房室传导阻滞、窦性心动过缓、偶发室性期前收缩等一般不需处理，仅对疑有低钾者给予补钾。 B，对表现为室性期前收缩呈二联律、三联律或多源性以及快速房性交界区性和室性心律失常者应给予氯化钾68gd，分34次口服，或l1.5gh静脉滴注。 C.补钾禁忌证：肾功能衰竭、高血钾症和高度房室传导阻滞。,69,救治要点,3)室上性心动过速的处理：维拉帕米(异搏定，Verapamil)10mg，稀释后静脉注射或40 mg口服，23次d，如心动过速中止，应立刻停用；普罗帕酮（心律平，Propafenone)150mg口服，23次/d，或2

39、10mg加入5葡萄糖溶液100ml静脉滴注。 4)室性期前收缩或室性心动过速的处理： A.苯妥英钠，首剂100250mg，用生理盐水稀释后静脉注射，5min注完。如无效1020min静脉注射100mg，总量不超过500mg。 B.利多卡因(Lidocaine)，对室性快速型心律失常有效，静脉注射50100mg，必要时1520min后可重复1次，继以持续静脉滴注，滴速为24mgmin，以维持疗效。 C上述药物无效，可用直流电击复律，后者也用于心室颤动 5)缓慢心律失常：可选用阿托品、异丙肾上腺素。对高度房室传导阻滞并发心源性昏厥者，应安装临时心脏起搏器。,70,2.普罗帕酮(Propafenon

40、e）心律平,(1)诊断要点： 1)有误服本药史。 2)临床表现 心率50次/min，校正的Q-T间期(QTC)超过用药前的23%。 新出现的各种传导阻滞或原有的传导阻滞加重，出现新的心律失常。 出现心力衰竭或原有的心力衰竭加重。 出现不能用其他原因解释的严重胃肠炎、神经精神症状和体征。,71,普罗帕酮中毒,(2)救治要点： 1)轻者在减量或停药后即会逐渐消失。 2)室内或高度房室传导阻滞者应立即停药，给予山莨菪碱、阿托品或静脉滴注异丙；肾上腺素，必要时安装临时心脏起搏器。 3)高龄、窦性心动过缓、病态窦房结综合征、严重心力衰竭、心源性休克者禁用和慎用本药。,72,农 药,有机磷 氨基甲酸酯 拟

41、除虫菊酯 杀鼠剂 毒鼠强 氟乙酰氨,73,我国农药急性毒性分级标准,74,(一)有机磷农药中毒,有机磷农药(organophosphorus pesticide)大多数为磷脂类或硫代磷脂类化合物。按其毒性大小可分为以下3类。 (1)高毒类：内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。 (2)中等毒类：敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。 (3)低毒类：马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷(杀螟松)等。,75,有机磷中毒,毒理作用 有机磷迅速与胆碱脂酶结合成为磷酰化胆碱脂酶，从而使胆碱脂酶失去活性，失去催化水解乙酰胆碱的功能，造成体内乙酰胆碱蓄积，引起胆碱能神经传导功

42、能障碍，而出现一系列中毒症状。,76,主要临床表现,急性中毒 1.潜伏期 与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后26h出现症状，12h内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至2h内发病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越重。,77,急性有机磷农药中毒主要临床表现,1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为 腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿； 平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁； 瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩

43、，可至针尖样大小； 心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。,78,急性有机磷农药中毒主要临床表现,2）烟碱样表现：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。 3）中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。 4）其他： 特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。 以上为急性胆碱能危象。,79,有机磷农药中毒临床表现,中间期肌无力综合症

44、（IMS ） 在急性中毒后14天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第37、912对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。,80,有机磷农药中毒临床表现,迟发性多发性神经病（ OPIDP） 在急性重度和中度中毒后24周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。,81,有机磷农药中毒临床表现,慢性中毒 症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经肌电图和脑电图变化

45、，可能对免疫及生殖有影响。 致敏作用和皮肤损害 有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。,82,急性有机磷农药中毒,2。诊断要点 (1)有机磷农药接触史： 生产性中毒接触史较明确； 非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。 (2)特征性的中毒表现： 包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。,83,急性中毒临床分级,1 轻度中毒 ： 头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等，ChE5070%。 2 中度中毒 ： 在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、

46、轻度呼吸困难、步态蹒跚等， ChE3050%。 3 重度中毒 ： 除上述表现外，并出现下列之一者 昏迷 肺水肿 呼吸衰竭 脑水肿，ChE30%以下。,84,急性有机磷农药中毒,1.救治要点 （1）现场急救： 1)应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。 2)催吐和洗胃：催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用）即使中毒已812h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50硫酸钠或硫酸镁3070ml导泻。,85,(2)应用解毒剂,抗胆碱药 阿托

47、品 抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。 使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。 剂量：轻度12mg , 12h 1次 中度25mg , 2030min 1次 重度510mg , 1030min 1次 阿托品化后维持、减量。 阿托品化：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快及肺部罗音消失，意识状态好转。 阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。,86,应用解毒剂,D使用阿托品的注意事项： a阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。 b

48、判断“阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。 c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒(出现谵妄、躁动、幻觉、瞳孔散大、全身潮红、高热、心率加快，甚至昏迷)时应立即停用阿托品，给予毛果芸香碱解毒。 d.过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。,87,应用解毒剂,2)胆碱脂酶复能剂：必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PAM)和氯磷定(PAMCl)。 A解磷定：轻度中毒者0.4g肌内注射，必要时重复用药；中度中

49、毒者0.40.8g静脉注射，以后每2h静脉注射0.40.8g，或静脉滴注0.4gh，共用6h，症状缓解后减量或停药。重度中毒者首剂081.2g静脉注射，30min后如效果不显，可重复原剂量1次、以后静脉滴注0.4gh，病情好转(至少1h)后，延长用药时间，逐渐停药。解磷定含有碘，故可出现碘过敏反应；大剂量静脉注射可直接抑制胆碱脂酶的活性和呼吸中枢，使呼吸停止。 B氯磷定：使用剂量及方法同解磷定。,88,应用解毒剂,C使用胆碱脂酶复能剂的注意事项： a、切勿2种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品合用可取得协同效果。 b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之

50、；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。 c中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。 d复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。 3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l21支，肌内注射；中度中毒者l2支，同时加用氯磷定0.250.5g，肌内注射；重度中毒者23支，加用氯磷定0.51g，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药l3次，每次12支不等。,89,(3)对症及支持治疗,1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。 2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质

51、失衡。 3)病情严重者可给予氢化可的松200300mg，或地塞米松1020mg，静脉滴注。 4）血液灌流 5）抗生素应用 6）其他：抗氧化剂 7）支持治疗,90,有机磷中毒处理原则,中间期肌无力综合症 在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症治疗和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道，进行机械通气，同时积极防治并发症。 迟发性周围性神经病 治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗，运动功能的康复锻炼。,91,氨基甲酸酯类农药中毒,氨基甲酸酯类杀虫剂(carbamatesinsecticides) 是一种新型有机合成农药，用作农业杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。 常用的有西维因、呋喃丹、速

52、灭威、叶蝉散等。 1.毒理作用 (1)主要是抑制红细胞的胆碱脂酶，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，导致乙酰胆碱在体内积聚，而产生一系列临床症状，与有机磷农药中毒类似。 (2)对碱性磷酸酶也有抑制作用。,92,氨基甲酸酯类农药中毒,2诊断要点 (1)有氨基甲酸酯类农药，如呋喃丹接触史。 (2)临床表现与有机磷农药中毒时相似，但起病急骤而严重，并在短期内即能恢复正常。 (3)实验室检查： 1)全血胆碱脂酶活性降低。 2)胃内容物检出氨基甲酸酯类物质。,93,氨基甲酸酯类农药中毒,3救治要点 (1)东莨菪碱的治疗效果优于阿托品。因为前者对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M受体的阻滞作用强于阿托品，且

53、小剂量时可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭，而大剂量时具有明显的催眠作用，故不易导致惊厥。用法为东莨菪碱0.010.05mgkg，静脉注射或肌内注射，每30min给药1次，直到阿托品化。 (2)肟类复能剂禁止使用。因其可抑制胆碱脂酶活性的自然恢复。 (3)对症治疗。,94,拟除虫菊酯类农药中毒,拟除虫菊酯(pyrethroid) 模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯(敌杀死)、氰戍菊酯(速灭杀丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收。 1毒理作用 它对机体的作用部位主要在中枢神经系

54、统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传人向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。,95,拟除虫菊酯类农药中毒,2诊断要点 (1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。 (2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。 (3)接触本晶后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。 (4)心肌损害、心律失常。,96,拟除虫菊酯类农药中毒,3救治要点 (1)本病无特效

55、解毒剂，主要对症处理。 可适量应用肾上腺糖皮质激素。 (2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。,97,复方及混用农药中毒,为了提高农药的使用效果，两种或多种农药混用或者制成复方农药使用较多见。这使农药中毒的临床表现复杂化，诊断和救治更困难。 1有机磷加有机磷农药 (1)甲敌(parothion-methyl and trichlorphon)：含甲基对硫磷和敌百虫。 (2)速杀畏(dichlorovos and metha

56、midophos)：含敌敌畏20，甲胺磷20，乳油40。 (3)救治要点：按有机磷农药中毒处理。,98,复方及混用农药中毒,2，有机磷加拟除虫菊酯类农药 (1)增效氰马(fenvalerate and malathion)：含氰戍菊酯6%，马拉硫磷15 (2)速杀灵(fenvalerate and dimethoate)：含氰戍菊酯10，乐果20。 (3)诊治要点： 此类杀虫剂中，有机磷可抑制拟除虫菊酯的水解，增强其毒性。 发生中毒时，先按有机磷农药中毒急救，并在治疗中考虑拟除虫菊酯的中毒特点。,99,复方及混用农药中毒,3。有机磷加氨基甲酸酯类农药 (1)速胺磷(MTMC and metha

57、midophos)：含速灭威20，甲胺磷20。 (2)敌百虫加呋喃丹混合粒剂。 (3)救治要点：按有机磷农药中毒处理。 4有机磷加有机氯农药 (1)甲六粉：甲基对硫磷加六六六。 (2)敌六粉：敌百虫加六六六。 (3)诊治要点：两类农药都可引起神经系统损害，出现震颤、抽搐、昏迷、肺水肿等，增加救治工作的复杂性。,100,灭鼠剂中毒,敌鼠钠盐中毒 敌鼠(diphacinone，野鼠净，鼠克命Didandin)是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。 (1)毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素K结合的酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子、X的合成，造

58、成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细血管，使之通透性和脆性增加。,101,敌鼠钠盐中毒,(2)诊断要点： 1)有误食本品史。 2)一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。 3)出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。 (3)救治要点：维生素K1，治疗有效，每次1020mg，每隔8h静脉注射，连续5d。较重者维生素K1 50mg、维生素C34gd、氢化可的松100300mg静脉滴注。严重的患者连续数日输新鲜血、血浆或冷沉淀。,102,毒鼠强中毒 (424、三步倒),毒理作用 ： 抑制-氨基丁酸（GABA）受体，导致强烈的惊厥，呼吸衰竭。致死量0.10.2mg/kg。 临床表现： 诊断： 治疗： 去除病因 抗惊厥 血液灌流 对症,103,灭鼠剂中毒,1磷化锌(zinc phosphide，kilrate，Mous-con) 速效灭鼠剂，为高毒类毒物。 (1)毒理作用：误服后，在胃内生成磷化氢和氯化锌。前者能抑制细胞色素氧化酶，主要作用于神经系统，干扰代谢功能；后者腐蚀胃粘膜，引起溃疡和出血。 (2)诊断要点： 1)消化道中毒者，可出现口渴、恶心、呕吐(呕吐物有特殊的大蒜样臭味）、腹痛、腹泻、消化道出血。后期有肝、肾功能、心肌损害的表现，如黄疸、无尿等。 2)吸