诊断学课件：肝脏病常用实验室检查（临床专业第八版）－秦荔荣2014

1、2020/9/16,1,肝脏病常用实验室检测( P352),2020/9/16,2,2020/9/16,3,肝功能试验 (liver function test,LFTs),蛋白质代谢功能检测 脂类代谢功能检查 胆红素代谢检查 胆汁酸代谢检查 血清酶及同工酶检查,2020/9/16,4,常见肝脏疾病的各种实验诊断指标变化特点（p369） 病毒性肝炎标志物检测（p456） 甲胎蛋白测定（p418） 常见肝脏病检查项目的合理选择与应用(p371),2020/9/16,5,一、蛋白质代谢功能检测 （一）血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定 1. 血清蛋白质的合成部位,肝细胞合成：90%以上的血清总蛋白

2、和全部 血清清蛋白（清蛋白的半衰期 15-19天,分子量66000） B淋巴细胞及浆细胞合成：免疫球蛋白(球蛋白）,肝脏病常用的实验室检测项目,2020/9/16,6,2. 血清蛋白质的种类及检测,（双缩脲法）血清总蛋白(STP):清蛋白球蛋白 （溴甲酚绿法）血清白蛋白（A）：清蛋白 球蛋白（G）：总蛋白清蛋白,2020/9/16,7,STP： 6080 g/L A： 4055 g/L G： 2030 g/L A/G：1.52.5：1 （血清清蛋白占总蛋白量至少达60%，球蛋白不超过40%）,正常参考值,2020/9/16,8,年龄：新生儿 老年 （2 g/L） 运动：激烈运动后（48 g/L

3、） 体位：卧位 立位（35g/L） 溶血: (溶血1g/L血红蛋白，总蛋白 3%） 脂血：结果不稳定，需进行预处理,影响因素,2020/9/16,9,1.急性或局灶性肝损害: STP、A、G及 A/G多为正常 2.血清总蛋白及清蛋白增高： 血液浓缩（严重脱水、休克、饮水量不足) 肾上腺皮质功能减退等。,临床意义,2020/9/16,10,3.血清总蛋白及清蛋白降低： 肝脏疾病：亚急性重症肝炎、慢性肝炎、 肝硬化、肝癌等,A下降，G升高 A/G下降或倒置。 清蛋白含量与有功能的肝细胞数量呈正 比，清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死 进行性加重，预后不良,治疗后清蛋白上 升，提示肝细胞再生，治疗有效。

4、,2020/9/16,11,营养不良：摄入不足或消化吸收不良 蛋白丢失过多：肾病综合征、蛋白丢失性肠 病、严重烧伤、急性大失血 等。 消耗增加：慢性消耗性疾病（结核、甲亢、恶性肿瘤） 血清水分增加：水钠潴留、静脉补充过多晶体溶液。,2020/9/16,12,4.血清总蛋白及球蛋白增高：（以球蛋白 增高为主）见于： 慢性肝脏疾病：自身免疫性慢性肝炎、慢 性活动性肝炎、肝硬化、慢 性酒精性肝病、原发性胆汁 性肝硬化等（球蛋白增高程 度与肝脏病严重性相关）,2020/9/16,13,M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤、淋巴瘤 原发性巨球蛋白血症等。 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、风湿 热、类风湿性关节

5、炎等。 慢性炎症、慢性感染：结核、疟疾、黑热病、 麻风病、血吸虫病等。,2020/9/16,14,5.血清球蛋白浓度降低： 生理性减少：小于3岁的婴幼儿 免疫功能抑制：如长期应用肾上 腺皮质激素或免 疫抑制剂。 先天性低球蛋白血症,2020/9/16,15,6. A/G倒置：慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等 A、G、A/G比值与病情及病程有关 低蛋白血症，高蛋白血症、高球蛋白血症,2020/9/16,16,（二）血清蛋白电泳（醋酸纤维素膜法）,参考值 A 0.620.71 (62%71%) 1 0.030.04 (3%4%) 2 0.060.10 (6%10%)

6、 0.070.11 (7%11%) 0.090.18 (9%18%),阳极（）,阴极（）,A 1、2、 ,2020/9/16,17,1、肝脏疾病 疾 病 A 1 2 急性肝炎(轻) 无 变 化 慢性肝炎 重症肝炎 肝硬化（癌） ,AFP,临床意义,2020/9/16,18,2、肝外疾病,疾 病 A 1 2 M蛋白血症 偶 肾病综合症 结缔组织病 ,M,2020/9/16,19,（三）血清前清蛋白测定,合成部位：肝细胞合成，分子量 62.000，电泳较清蛋白快, 因半衰期短（2天），比清 蛋白更能早期反应肝细胞 损害。 参考值：280-360 mg/L(成人),2020/9/16,20,临床意义

7、： 1.降低见于： 营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤 肝胆系统疾病：肝炎、肝硬化、肝癌 胆汁淤积性黄疸（对早期肝炎、急性 重症肝炎有特殊诊断价值） 2.增高见于：Hodgkin病,2020/9/16,21,（四）血浆凝血因子测定,大多数血浆凝血因子、部分凝血抑制因子在肝脏合成，凝血因子半衰期比清蛋白短，尤其是维生素K依赖因子（、），因此在肝功能受损的早期，清蛋白检测完全正常时，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低，肝脏疾病早期可用凝血因子检测作为过筛试验。,2020/9/16,22,暴发性肝功能衰竭，凝血抑制因子合成减少，激活的凝血因子清除减少，组织促凝血酶原激酶的释放，导致弥散性血管内凝血（

8、DIC ）。,2020/9/16,23,胆汁淤积，肠道胆盐缺乏，影响肠腔对脂溶性维生素K的吸收，维生素K依赖因子不能被激活，凝血酶原时间延长，可通过给予维生素K而被纠正。 大部分纤维蛋白原在肝脏合成，合成潜力很大，严重肝实质损害，才引起纤维蛋白原降低。,2020/9/16,24,参考值： 血浆纤维蛋白原（Fg）：24 g/L 血浆凝血酶原时间（PT）：1114秒 临床意义： 1. 急性肝炎：Fg、PT可正常或稍降低 2. 重症肝炎或肝硬化：Fg降低，PT延长,2020/9/16,25,（五）血氨测定,血氨来源：肠道中未被吸收的氨基酸及未被消 化的蛋白质、血液中的尿素渗入肠 道在大肠埃希菌作用下

9、生成氨，经 肠道吸收入血，经门静脉进入肝脏。 血氨去路：肝脏是唯一能解除氨毒性的器官， 大部分氨在肝内通过鸟氨酸循环生 成尿素，经肾脏排出体外。,2020/9/16,26,肝性脑病：（氨中毒学说）肝脏利用氨合成尿 素，是保证血氨正常的关键，在肝 硬化及暴发性肝衰竭等严重肝损害 时，如果80%以上肝组织破坏，氨 就不能被解毒，氨在中枢神经系统 积聚，引起肝性脑病。,2020/9/16,27,参考值：18-72mmol/L 临床意义: 升高：生理性：进食高蛋白、运动后 病理性：严重肝损害（如肝硬 化、肝癌、重症肝炎 等）、上消化道出血、 尿毒症、肝外门脉系统 分流。 降低： 低蛋白饮食 贫血,20

10、20/9/16,28,二、脂类代谢功能检查,血清脂类包括：胆固醇、胆固醇酯、磷 脂、三酰甘油、游离脂肪 酸 肝脏合成：胆固醇、 脂肪酸、三酰甘油、 磷脂、卵磷脂胆固醇脂肪酰 基转移酶（LCAT）,2020/9/16,29,胆固醇降解排泄的主要途径,1. 氧化为胆汁酸和磷脂、胆固醇胆道肠腔 2. 转变为类固醇类物质：如雌、雄激素，严重 肝病时胆固醇酯化（合成），血胆固醇 卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT） 胆固醇+脂肪酸 胆固醇酯,脂肪肝：肝脏合成磷脂发生障碍时，会造成脂肪 运输障碍而导致肝细胞内脂肪沉，形成脂肪肝。,2020/9/16,30,2020/9/16,31,（一）血清胆固醇和胆固

11、醇酯测定,参考值 总胆固醇：2.96.0 mmol/L 胆固醇酯：2.343.38 mmol/L 胆固醇酯：游离胆固醇3：1,2020/9/16,32,肝细胞损害：轻者：LCAT合成减少，胆固醇酯减少；重者：总胆固醇也降低，如肝硬化、暴发性肝衰竭。 胆汁淤积：肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，以游离胆固醇增加为主，胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。 营养不良和甲亢患者，血胆固醇降低。,临床意义,2020/9/16,33,（二）阻塞性脂蛋白X测定,胆道阻塞、胆汁淤积时，胆汁排泄受阻， 胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗 粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X（LP-X）， 它是一种异常的低密度脂蛋白。

12、参考值正常血清阻塞性脂蛋白-X（LP- X）：阴性,2020/9/16,34,（1）血清阻塞性脂蛋白-X（LP-X）阳性有助于 胆汁淤积性黄疸的诊断 （2）肝内、外阻塞的鉴别诊断：肝外阻塞比肝 内阻塞引起胆汁淤积程度严重，通常血清 阻塞性脂蛋白-X2000mg/L时提示肝外胆 道阻塞。,临床意义,2020/9/16,35,三、胆红素代谢检查 胆红素产生： 1主要来源：衰老红细胞破坏释放出Hb，通过 代谢、氧化、还原生成胆红素（占总胆红素 80%-85%） 2旁路胆红素：肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞 色素酶、骨髓中无效造血的血红蛋白（占总 胆红素15%-20%） 胆红素的正常代谢及肠肝循环（见图）

13、,2020/9/16,36,2020/9/16,37,当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝细胞胆红素转运蛋白缺陷（Gilbert综合征 ）、葡萄糖醛酸结合缺陷（ Gilbert综合征 ，Crigler-Najjar综合征）、排泄障碍（Dubin-Johnson综合征）、胆道阻塞（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍，通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿胆红素、尿胆原可帮助诊断有无溶血及判断肝胆系统疾病。,2020/9/16,38,（一）血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素测定,非结合胆红素（游离胆红素、间接胆红素） (1)脂溶性，难溶于水 (2)不能通过半透膜 (3)定性

14、试验呈间接反应 结合胆红素（直接胆红素） (1)水溶性 (2)能通过半透膜 (3)定性试验呈直接即刻反应,胆红素的分类及特点,2020/9/16,39,1. 总胆红素（STB） 3.417.1mmol/L 2. 结合胆红素（CB） 06.8 mmol/L 3. 非结合胆红素（UCB） 1.710.2 mmol/L 1判断有无黄疸及黄疸的程度（STB）： 隐性黄疸 17.134.2 mmol/L 轻度黄疸 34.2171 mmol/L 中度黄疸 171342 mmol/L 高度黄疸 342 mmol/L,参考值,临床意义,2020/9/16,40,2. 判断黄疸类型,黄疸 STB 结合性 非结合

15、性 CB/STB 溶血性 50% 3.推断黄疸病因 溶血性黄疸：STB 342 mmol/L,2020/9/16,41,（二）尿胆红素测定,原理 血液结合胆红素浓度超过肾阈值 （34 mmol/L）时即可从尿液排出。 参考值 正常为阴性（定性） 临床意义 1.胆汁排泄受阻 肝外胆管阻塞：胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等 肝内小胆管压力升高：门脉周围炎症、纤维化、 肝细胞肿胀等。 2.肝细胞损害：病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、 急性酒精肝炎。,2020/9/16,42,3.黄疸鉴别诊断 溶血性黄疸 - 肝细胞性黄疸 + 阻塞性黄疸 + Dubin-Johnson和Roter综合征 + Gilbert和

16、Crigler-Najjar综合征 4.碱中毒时胆红素分泌增加,尿胆红素试验呈阳性 合并肾功能损害时尿胆红素呈阴性,2020/9/16,43,(三)尿胆原检查,酸 尿胆原+对二甲氨苯甲醛-醛化物 （Ehrlich） （紫红色） 定量：0.844.2 mmol/L/24h； 定性：阴性或弱阳性,尿胆原,参考值,原理,2020/9/16,44,进食和尿液酸碱度： 餐后或碱性尿，尿胆原稍增加； 酸性尿则减少。,尿胆原,影响因素,2020/9/16,45,1. 尿胆原增多见于： (1)肝细胞受损 病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、某些 门脉性肝硬化 肝细胞重新摄取尿胆原 进入体循环，尿胆原 (2)红细胞及

17、红细胞前体细胞破坏增加： 溶血性贫血、巨幼细胞贫血，肠肝循环 尿胆原排出,临床意义,2020/9/16,46,(3)内出血：胆红素生成增加，尿胆原排出增加； 肝淤血：胆汁中尿胆原转运及再分泌受影响， 进入血中的尿胆原增加。 (4)其他:肠梗阻、便秘，排泄下降，重吸收增多。,尿胆原,2020/9/16,47,2. 尿胆原减少或缺如： （1）胆道梗阻：胆石症、胆管肿瘤、胰头 癌、Vater壶腹癌等，不 完全性梗阻则减少，完全 性梗阻则缺如。 （2）重症肝炎、肝坏死等：代谢下降，尿 胆原减少,尿胆原,2020/9/16,48,（3）新生儿及长期服用抗生素：细菌缺乏 或受药物抑制，尿胆原生成减少 P3

18、61表4-6-1正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果,尿胆原,2020/9/16,49,胆汁酸是胆汁的主要成分之一 胆汁酸的作用： 乳化脂肪，促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收，维持胆汁中胆固醇的溶解状态。 胆汁酸的合成部位：肝细胞 胆汁酸的排泄：肠肝循环 胆汁酸的正常参考值： 总胆汁酸 010 mmol/L,（四）胆汁酸代谢检测,胆汁酸,2020/9/16,50,增高见于： （1）肝细胞损害：急、慢性肝炎，肝 硬化，肝癌，乙醇肝，中毒性肝病。 （2）胆道梗阻 （3）门脉分流 （4）进食后可一过性增高,临床意义,2020/9/16,51,肝脏是人体含酶最丰富的器官，酶蛋白约占 肝总蛋白

19、量的2/3。 （1）诊断肝细胞损害的酶： 丙氨酸氨基转移酶（ALT） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST） 醛缩酶 乳酸脱氢酶（LDH） （2）肝脏合成的酶：如凝血酶 （3）诊断胆道有无梗阻的酶（由肝胆系统排泄的酶） 碱性磷酸酶（ALP） -谷氨酰转肽酶(GGT/ -GT),（五）血清酶及同工酶检测,2020/9/16,52,（4）与肝纤维组织增生有关的酶： 单胺氧化酶（MAO） 血清脯氨酸羟化酶（PH） 血清型前胶原肽（PP） 透明质酸（HA） (5)同功酶: 具有相同催化活性，但分子结构、理化性质及免疫学反应等都不相同的一组酶，又称同工异构酶。 同功酶的检测可提高酶学检查对肝胆系统疾病的诊断及鉴

20、别诊断的特异性。,2020/9/16,53,主要存在于肝细胞质， 半衰期：47小时 肝内酶活性比血清中高100倍， 是最敏感的肝损害指标。,丙氨酸氨基转移酶 （ALT）,2020/9/16,54,主要存在于肝细胞质与线粒体内 半衰期：17小时， 肝细胞质（ASTs：20%） 肝细胞线粒体（ASTm：80%）， 肝细胞大量坏死时，血清AST明显升高。,天门冬氨酸氨基转移酶 （AST）,2020/9/16,55,参考值,ALT： 1040U/L(速率法37) AST：1040U/L(速率法37） ALT/AST 1(血清) 转氨酶检查是肝功能试验最敏感的指标之一， 肝细胞受损，膜通透性增加，ALT

21、漏出率为65%，AST为4%。,转氨酶,临床意义,2020/9/16,56,1.急性病毒性肝炎：升高阳性率达80%-100%. （1）早期、潜伏期即升高，可达500U， ALT/AST1，病毒感染后12周，达高 峰，35周逐渐下降，ALT/AST逐渐恢 复正常。 （2）急性重症肝炎，初期转氨酶升高，以 AST升高显著。,转氨酶,2020/9/16,57,（3）“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死， 预后不佳。 （4）急性肝炎恢复期，如转氨酶不能降至正常 或再上升，提示转为慢性。 ( 转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程 度无关）,转氨酶,2020/9/16,58,2.慢性病毒性肝炎： (1) 转

22、氨酶轻度上升（100200U）或正常， ALT/AST1。 （2）若ALT/AST1，提示慢性肝炎进入活动期 可能。 3.肝硬化 ： （1）代偿期转氨酶可正常 （2）肝硬化失代偿期转氨酶轻、中度升高，（3）终末期肝硬化转氨酶正常或降低,转氨酶,2020/9/16,59,4.酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝 癌等非病毒性肝病： 转氨酶轻度升高或正常，AST ALT，酒精性肝病AST显著升高，ALT可正常（与酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关） 5.肝内、外胆汁淤积:转氨酶正常或轻度升高。,转氨酶,2020/9/16,60,6.急性心肌梗死：68小时，AST升高，1824 小时达高峰，4

23、5天后恢 复。若再次增高提示梗死 范围扩大或新的梗死发生。 7.其他：骨骼肌疾病（皮肌炎、进行性肌萎 缩）、肺梗死、肾梗死、胰梗死、 休克、传染性单核细胞增多症，轻 度升高（50200U/L）。,转氨酶,2020/9/16,61,血清碱性磷酸酶（ALP）及其同工酶测定,ALP是一种磷酸单酯水解酶，水解磷酸单酯磷酸 主要分布：肝脏、骨骼、肾、小肠、胎盘 排出途径：经胆小肠 参考值 磷酸对硝基苯酚速率法（37）： 成人 40150U/L,2020/9/16,62,1、生理性增高：新生儿、儿童、妊娠期（胎盘分泌） 2、病理增高： （1）肝内或肝外阻塞性黄疸： A、胆管内压，微绒毛生成 B、胆汁排泄受

24、阻返流入血 （2）肝内占位：原发性肝癌压迫，酶返流入血 （3）急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化：轻度升高 （4）骨骼疾病：纤维性骨炎、骨软化症、成骨细胞瘤、 佝偻病、骨折愈合期等。,临床意义,2020/9/16,63,3、ALP与转氨酶联合检测对黄疸的鉴别,黄疸 ALP 胆红素 转氨酶 胆汁淤积性 肝细胞性 正常或 原发性肝Ca 正常 正常或稍高,碱性磷酸酶,2020/9/16,64,碱性磷酸酶同工酶测定,种类（六种）（ ALP1 、ALP2 、ALP3、ALP4、 ALP5、ALP6 ） 参考值 （1）正常人血清以ALP2为主，占总ALP的90%。 （2）发育中儿童ALP3增多，占总ALP的60%

25、以 上。 （3）妊娠晚期ALP4增多，占总ALP的40%至65%。 （4）血型为B型和O型者可有微量ALP5。,2020/9/16,65,（1）胆汁淤积性黄疸，尤其是癌性梗阻时， 100%出现ALP1，且ALP1ALP2。 （2）急性肝炎时， ALP2明显增加，ALP1 轻度增加，且ALP1ALP2。 （3）80%以上肝硬化， ALP5明显增加，可 达总ALP40%以上，不出现ALP1。,临床意义,2020/9/16,66,血清-谷氨酰转移酶(GGT/ -GT)及其同工酶,体内分布：肝、肾、胰、脾等 合 成：主要在肝细胞线粒体合成，移至肝 细胞膜（毛细胆管侧） 血清主要来源：肝脏 参考值：-谷

26、氨酰-3-羧基-对硝基胺法（37） 男性：1150 U/L 女性：732 U/L,2020/9/16,67,1. 原发性或转移肝癌： GGT明显升高，阳性率60%-90%，缺乏特异性。 原因：（1）胆汁淤积诱发肝细胞产生 （2）癌细胞逆分化生成同功酶增多 2. 阻塞性黄疸： 肝内、外阻塞：GGT升高，升高与阻塞程度 成正比。 原因：合成亢进、排泄障碍逆流入血。,GGT,临床意义,2020/9/16,68,3. 急、慢性病毒性肝炎、肝硬化： 急性肝炎，中度升高。 慢性肝炎、肝硬化非活动期，酶活性正常， 若GGT 持续升高，提示病变活动或病情恶化。 4. 急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎： 明显或中

27、度升高(300 1000 U/L)， 酗酒者,当戒酒后GGT可随之下降。 5.其他 ：脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤、 前列腺肿瘤等GGT可轻度增高。,2020/9/16,69,有三种，缺乏理想方法测定。-GT2 对肝癌的敏感性与特异性均较高， 在AFP阴性肝癌中其阳性率为86.4%， 若与AFP联合检测使肝癌诊断正确率 达94.4%。,-GT 同工酶,2020/9/16,70,（六）血清肝纤维化标志物的检查,单胺氧化酶（MAO） 脯氨酸羟化酶(PH) 型前胶原肽(PP),2020/9/16,71,单胺氧化酶（MAO）,为含铜的酶。催化单胺氧化脱氨反应。肝中的MAO源于线粒体。 血清MAO活性与体内

28、结缔组织增生呈正相关。 参考值：速率法（37） 03U/L 临床意义：肝病 ： 1.急性肝病正常或增高 2.慢性肝病不同程度升高 3.重症肝病、肝癌伴硬化升高。 肝外病变：慢性心衰、糖尿病、甲亢等。,2020/9/16,72,脯氨酸羟化酶(PH),为胶原纤维合成酶 升高原因：1.肝细胞坏死释放增多 2.乙醇代谢产物刺激产生。 3.淤血低氧刺激产生。 临床意义:1.肝硬化、慢性肝病增多。 2.原发性肝癌伴肝硬化、肝转 移癌增多。,2020/9/16,73,型前胶原氨基末端肽(PP),为胶原合成酶 升高原因：1.肝细胞生成增多 2.Kupffer细胞参与生成 3.肝窦内皮细胞（Ito细胞）转 变为

29、成纤维细胞、肌源性成 纤维细胞 临床意义：1.肝炎、肝硬化 升高。 2.用药监护及预后判断 。,2020/9/16,74,了解常见肝脏病检测指标变化特点， 对各种肝脏疾病的诊断及鉴别诊断、 病程监控及预后判断有一定意义。,意义,常见肝脏病检测指标变化特点,2020/9/16,75,急性肝损伤,定义：在较短时间内迅速发生的肝细胞 损伤。 病因：急性病毒性肝炎、急性缺血性肝 损伤、急性毒性肝损伤,2020/9/16,76,1.ALT、AST明显升高，数倍至100倍以上 2.血清胆红素升高以结合胆红素为主 3.ALP升高，但一般小于参考值上限的3倍。 4.急性缺血性肝损伤、急性毒性肝损伤可有蛋白质代

30、谢变化。 5.儿童急性病毒性肝炎极少发生黄疸。 6.转氨酶活性与肝损伤的病因有关，而与肝损伤的严重程度无关。,特点,2020/9/16,77,慢性肝损伤,定义：在较长时间内（ 6个月）肝细胞发生 持续性损伤。 病因：慢性病毒性肝炎、慢性酒精性肝炎、 自身免疫性肝炎、Wilson病、血色素 沉着症、原发性胆汁性肝硬化、原发 性硬化性胆管炎等。,2020/9/16,78,1.转氨酶活性轻度升高，在参考值上限4倍以下，甚至正常，多数ALT AST，慢性酒精性肝炎AST ALT，肝硬化时， ALT可正常， AST升高。 2.如果病毒血清标志物为阴性，且血清ALT长期轻度升高，应考虑其他原因导致的慢性肝

31、损伤。,特点,2020/9/16,79,肝硬化,慢性肝损伤可反复长期引起肝损伤，使细胞外基质过量沉积及异常分布，从而导致肝硬 化。,2020/9/16,80,肝硬化时， 血清AST ALT，血小板减少，PT 延长，清蛋白合成减少、球蛋白增加，评价肝纤维化的指标目前主要有单胺氧化酶（MAO）、血清脯氨酸羟化酶（PH）、血清型前胶原肽（PP）、透明质酸（HA）。,特点,2020/9/16,81,甲型（HA） 、 乙型（H）、丙型（H） 丁型（HD） 、戊型（HE） 、庚型（HG） 输血传播病毒肝炎（TTV）,病毒性肝炎类型（型）,病毒性肝炎标志物检测（p456）,2020/9/16,82,2020

32、/9/16,83,HBV-DNA105copies/mL,ALT正常值，无需治疗，定期复查。 HBV-DNA105copies/mL,ALT 2倍正常值，无需治疗，定期复查。 HBV-DNA105copies/mL,ALT 2倍正常值，需抗病毒治疗。,HBeAg(+),抗病毒治疗,2020/9/16,83,2020/9/16,84,HBV-DNA104copies/mL,ALT正常值，无需治疗，定期复查。 HBV-DNA104copies/mL,ALT 2倍正常值，无需治疗，定期复查。 HBV-DNA104copies/mL,ALT 2倍正常值，需抗病毒治疗。,HBeAg(),抗病毒治疗,20

33、20/9/16,84,对于持续HBV-DNA阳性，达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，应考虑给予抗病毒治疗：,ALT 正常值且年龄40岁 ALT持续正常但年龄40岁，应密切随访，最好进行肝活检。 动态观察发现有疾病进展的证据，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。,抗病毒治疗,2020/9/16,85,2020/9/16,86,抗病毒治疗药物,拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦,2020/9/16,86,2020/9/16,87,肝癌标志物的检查（p418）,甲胎蛋白（AFP）是胎儿早期由肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，出生后， AFP合成很快受到抑制，当肝细胞或生殖腺胚胎组织

34、发生恶变时，有关基因重新被激活，使原来已丧失合成AFP能力的细胞又重新开始合成AFP，致血中AFP含量升高。 参考值：放免法 成人 25g/L,甲胎蛋白,2020/9/16,88,原发性肝癌：AFP300 g/L，增高率 67.8%74.4%，约18%原发性肝癌者AFP 为阴性。 2. 生殖腺胚胎肿瘤（睾丸癌、卵巢癌、畸胎瘤 等）、胃癌，胰腺癌， AFP也升高。 3.病毒性肝炎、肝硬化时， AFP不同程度的 升高，通常300g/L 。 4.孕妇：3-4个月后，7-8月达高峰，但多 400g/L，分娩后3周恢复正常。 5.胎儿神经管畸形、双胎、先兆流产等会使 孕妇血液和羊水中AFP升高。,甲胎蛋

35、白,临床意义,2020/9/16,89,1. 健康体检：ALT、AST、 A/G -GT、肝炎病 毒标志物。 2. 黄疸鉴别：STB,结合胆红素，尿胆红素，尿 胆原，ALT、ALP、GGT、LP-X、肝炎 病毒标志物。 3. 肝细胞损害：ALT、AST、ALP、 -GT、血清 总蛋白、A/G、肝炎病毒标志物等。,选择原则,常见肝脏病检查项目的选择与应用,2020/9/16,90,4. 原发性肝细胞癌：ALT、AST、 STB,结合胆红素、 AFP、GGT、ALP。 5. 怀疑肝纤维化或肝硬化: ALT、AST 、STB、A/G 血清蛋白电泳、单胺氧 化酶（MAO）、脯氨酸 羟化酶(PH)、型前 胶原肽(PP)。,2020/9/16,9