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文档简介

1、第十一章 内分泌 Endocrine,基础医学院病理生理学教研室 于文燕,主讲教师简介,基本简历: 于文燕 基础医学院病理生理学教研室,讲师,博士 教学特色: 紧密联系临床,将课程讲活讲透彻 教学成果: 近两年,在核心期刊发表教改论文2篇,第二节 下丘脑与垂体的内分泌,第一节 概 述,第五节 肾 上 腺 的 内 分 泌,第四节 甲状旁腺与调节钙磷的激素,第六节 胰 岛 的 内 分 泌,第三节 甲 状 腺 的 内 分 泌,教学内容,教学要求,熟悉激素的概念、一般特性、分类及激素的作用原理、激素分泌的调节 掌握下丘脑-腺垂体系统,了解下丘脑-神经垂体系统 掌握甲状腺激素的生物学作用,熟悉甲状腺激素

2、合成和分泌调节 了解甲状旁腺激素及降钙素、维生素D3的生物学作用及分泌调节,掌握肾上腺皮质激素的作用及分泌调节,了解肾上腺髓质激素。 掌握和熟悉胰岛素的生物学作用和胰岛素的分泌调节,了解胰高血糖素的作用 了解应激的基本概念和应激时的神经内分泌变化以及机体的代谢、功能变化。,第一节 概 述,内分泌系统与神经系统在功能上紧密联系,相互作用,共同实现对机体各器官的调节,维持内环境的相对稳定。 机体重要的内分泌腺有脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺和性腺等。 现在认为,机体许多器官、组织都有内分泌的功能,故有胃肠内分泌、心脏内分泌、肾脏内分泌和神经内分泌等。,激素:由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分

3、泌的高效能的生物活性物质,经血液或组织液传递,发挥其调节作用的化学物质-激素(hormone) 。 内分泌:经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。 旁分泌:不经血液运输,仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。 自分泌:内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞。,一、激素作用的一般特性 (一)激素的信息传递作用 (二)激素作用的相对特异性 (三)激素的高效能生物放大作用 激素在血液中的浓度很低,一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。,(四)激素间的相互作用 1.协同作

4、用 2.颉颃作用 3.允许作用,(五)激素分泌的周期性 激素的分泌具有周期性变化,称为生物节律。是由生物钟决定的。 有日节律、月节律、季节律、年节律。,如: ACTH分泌的日节律,ACTH分泌的日节律,二、激素的分类与作用机制 (一)分类 1.含氮激素 肽类和蛋白质类激素: 主要有下丘脑调节肽、降钙素、胃肠激素等。 胺类激素: 有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素。 2.类固醇(甾体)激素 由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。,(二)激素作用的机制: 受体的分类 (1)细胞膜受体:非脂溶性激素与这类受体结合发挥作用。 (2)细胞内受体:脂溶性激素与这类受体结

5、合发挥作用。这类受体分胞浆受体与核受体。,受体的调节 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响。,膜外N端:识别、结合第一信使,膜内C端:激活G蛋白,1.含氮激素作用的机制第二信使学说 G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式,神经递质、激素等(第一信使),兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,cAMP(第二信使),细胞内生物效应,结合G蛋白偶联 受体,激活G蛋白(与、亚单位分离),激活cAMP依赖的蛋白激酶A,2.类固醇激素的作用机制 基因表达学说,激素进入细胞膜,与胞浆受体结合H-R复合物,H-R复合物进入核内,H-R复合物与核内受体结合,此复合物结合在染色质 的非蛋白

6、质的特异位点上,调控DNA转录过程,细胞内生物效应,H-R复合物,三、激素分泌的调节,1、反馈调节,2、非反馈调节,第二节下丘脑与垂体的内分泌 一、下丘脑的内分泌 (一)下丘脑与垂体间 的功能联系:,下丘脑,N垂体,下丘脑垂体束,下丘脑,腺垂体,垂体门脉,二、神经垂体激素,视上核主要合成抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) ;室旁核主要合成催产素(oxytocin,OXT)。,神经垂体不含腺体细胞,不能合成激素;是贮存和释放激素的部位。,视上核、室旁核,ADH、OXT和运载蛋白,下丘脑垂体束,ADH、OXT 和运载蛋白,ADH、OXT和运载蛋白,释放,Ca2+,(一

7、)催产素(oxytocin,OXT) 1.OXT的作用:OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以刺激乳腺的作用为主。 (1)对乳腺的作用:使乳腺泡和导管肌上皮收缩,乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳,不致萎缩。 (2)对子宫的作用:对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小。 2.OXT的分泌调节: (1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射): (2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射:,吸吮乳头 产道压迫,下丘脑 N垂体,N-体液反射,OXT 合成分泌,(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH) 1.抗利尿作用 2.缩血管作用 3.释放ACTH作用,(二)

8、下丘脑调节肽,三、腺垂体激素 腺垂体激素有:生长素、催乳素、促黑(色素细胞)激素、促甲状腺素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黄体生成素)。 (一) 生长素(growth hormone GH) 静息状态下,血清中成年男性GH浓度为15g/L(女性略高于男性)。 GH的分泌呈脉冲节律性(14h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。,1.生长素的作用: (1)促进生长发育: 幼年时期缺乏侏儒症; 幼年时期过多巨人症; 成年后过多肢端肥大症。,(2)促进物质代谢: 蛋白质:促进蛋白质的合成。 脂肪:GH能促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。 糖:GH生理

9、量可刺激胰岛素分泌加强糖利用;GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。,1.生长素的作用,2.生长素的作用机制:,生长素(GH),生长素介质(SM) 又称为 胰岛素样生长因子(IGF-和IGF-),诱导产生,通过酶偶联受体信号介导模式,肝、肾、软骨、骨骼肌等的GH受体,软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体,通过酶偶联受体信号介导模式,促进生长发育、促进物质代谢,注1: GH的促生长作用是通过IGF实现的。 注2: 影响GH受体数量的因素: GH、饥饿或营养不良数量; P3、T3 数量。,3.生长素的分泌调节:,下 丘 脑,GHRH,GHRIH,腺垂体,IGF,GH,甲状腺素 雌激素 雄激素,血糖降

10、低 氨基酸 慢波睡眠 应激刺激,下丘脑激素: GH、IGF的反馈调节: 代谢产物: 睡眠: 运动、应激、性激素:,cAMP/Ca2+ (第二信使),(二)催乳素(prolaction PRL) 1.PRL的作用:催乳素的主要作用是促进乳腺生长发育,引起和维持成熟的乳腺泌乳;调节月经周期。 对乳腺的作用:青春期乳腺的发育主要依靠雌激素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶的发育)的作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共同作用,但此时雌激素却颉颃催乳素的生乳作用。因此,只有分娩后雌激素催乳素才具有生乳作用。,对性腺的作用: 女性:在PRL与LH配合,促进黄体形成并维持孕激素的分泌

11、。 高浓度的PRL通过负反馈抑制作用下丘脑GnRH腺垂体FSH、LH抑制排卵。 男性:PRL能促进前列腺和精囊腺的生长,加强LH促进睾酮的合成。,2.PRL的分泌调节:,下 丘 脑,PRF,PIF,腺垂体,PRL,吸吮乳头 应激刺激,下丘脑激素: 吸吮乳头反射: 应激刺激:,(三)促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH) MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。 (四)促甲状腺素(thyroid stimulating hormone.TSH) TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素;促进甲状腺细胞的生长发育,腺体增大。 (五)促肾上腺皮质激素(adrenoco

12、rticotropin.ACTH) ACTH促进肾上腺皮质的生长发育,并合成、分泌肾上腺皮质激素。 (六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH) 1.FSH:促进卵泡发育成熟,并与LH协同促使卵泡分泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH:少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素;大量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成,并促使黄体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。,下丘脑-腺垂体-靶腺轴,第三节甲状腺的内分泌,甲状腺激素主要有:四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素,三碘甲腺原氨酸(T3),逆三碘甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中T4的含量占绝大多数,但T3的活性比T4强约10倍

13、。,一、甲状腺激素的合成与代谢,甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。,(一)甲状腺激素的合成,甲状腺激素的合成步骤: 腺泡聚碘; I-活化; 酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸的偶联(缩合)。,I,1.腺泡摄碘 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。 临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。,泵,I-,I-,摄碘,-50mV,“碘泵”的摄碘 实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的,是继发性主功转运。 CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。,I-i,I-o,2050倍,2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。

14、I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。,I-,I或I2,过氧化酶,+,TG-酪氨酸-H,3. 酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。,TG-酪氨酸-I (MIT),过氧化酶,TG-酪氨酸-I2 (DIT),+,活化,碘化,4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素,TG-酪氨酸-I (MIT),+,TG-酪氨酸-I2 (DIT),过氧化酶,偶联(缩合),DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,上述的活化、碘化和偶联(缩合) ,都是在同一TG分子上进

15、行的,故TG分子上含有多种成分。其中T4T3 201,这种比例受碘含量的影响,缺碘时MIT从而T3。,甲状腺激素的合成与释放:,DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),DIT,MIT,酪氨酸,G,T,I-,泵,摄碘,I-,I或I2,腺泡上皮细胞,TPO,TG-酪氨酸-H,TPO,+,TG-酪氨酸-I (MIT),TG-酪氨酸-I2 (DIT),+,活化,碘化,TPO,缩合,贮存,胞饮,释放,血液,腺泡腔,蛋白水解酶,DIT+DIT (T4),DIT+MIT (T3),DIT+MIT (rT3),MIT,DIT,脱碘酶,溶酶体,(二)甲状腺激素的贮存、释放

16、、运输和代谢 1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上,贮存于腺泡腔内。(贮量T4T3) 2.释放 当甲状腺受到TSH刺激后,腺泡细胞将腺泡腔内的TG胞饮摄入细胞内,TG与溶酶体融合,在溶酶体蛋白水解酶的作用下,分离出T3和T4,释放入血,MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘,脱下的碘供重新合成甲状腺素。,3.运输 T3、T4释放入血后,以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。T4主要以结合型存在(占99以上),T3主要以游离型存在。 只有游离型才有生物活性,T3的生物活性比T4约大5倍。 结合型与游离型可以互相转换,使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。,4.代谢 T

17、3的半衰期为1.5天,T4的半衰期为7天。T3与T4的20在肝脏、80在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。,二、甲状腺激素的生理作用 (一)对代谢的影响 1.能量代谢 T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢,使机体耗氧量和产热量增加,基础代谢率(BMR)升高。,2.蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)蛋白质代谢 T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成;大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力,骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。,(2)脂肪代谢 T3与T4促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成,但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。,(3)糖代

18、谢 T3与T4生理剂量有降低血糖的作用,T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用,小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。,(二)对生长发育的作用 T4、T3促进生长发育的机制: 诱导某些生长因子的合成,促进N元轴突和树突的形成,促进髓鞘及胶质细胞的生长; 促进长骨的生长发育; 促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。,婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始,积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇;治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。,(三)对各器官系统的作用 1.神经系统 T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。 2.心血管

19、系统 T4、T3能使心率,心缩力,心输出量。 T3能增加心肌细胞膜上的受体的数量,增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成;促进肌质网Ca2+释放,增强心缩力。,3.其他 甲状腺素可增加消化管的运动和消化腺的分泌。 甲状腺素对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。 甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳也有作用。,(一)下丘脑 | 腺垂体 | 甲状腺轴:自动控制 回路的调节,三、甲状腺功能的调节,(三)其他:N、激素等影响,(二)甲状腺 自身调节,下丘脑,生长抑素,生长素,皮质醇,雌激素,+,-,寒冷、睡眠,应 激,内外环境刺激: 寒冷、应激、妊娠,T R H,腺 垂 体,T S H,

20、甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,生长抑素 生长素 皮质醇,?,下 丘 脑,(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴,1.TRH的作用 下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输,作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体,促进TSH的合成与分泌。,雌 激 素,影响腺垂体分泌TSH的因素还有:,生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH;雌激素增强腺垂体对TRH的反应。,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,?,下 丘 脑,2.TSH的作用 TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放;刺激甲状腺腺细胞增生,腺体增大。 交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放。 有些甲亢患者,血中出现

21、化学结构与TSH相似的免疫球蛋白人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。,内外环境刺激: 寒冷、应激、妊娠,交感神经,T R H,腺 垂 体,T S H,甲 状 腺,甲状腺激素,长负反馈,?,下 丘 脑,3.T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时,与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合:诱导某种抑制性蛋白质的合成TSH的合成与释放;抑制TFH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持T3、T4浓度相对恒定。,内外环境刺激: 寒冷、应激、妊娠,长期缺乏碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。,对一定范

22、围内血碘浓度的变化,甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节,称为自身调节。 当血碘浓度1mmol/L10mmol/L,甲状腺的摄碘能力开始下降消失(过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应),甲状腺激素合成降低;若再持续加大碘量,则出现对高浓度碘的适应,甲状腺激素的合成再次增加。,(二)甲状腺的自身调节,第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT),以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢,维持血钙、血磷的正常水平。,PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血磷的作

23、用。 1,25-(OH)2-D3 具有升高血钙和血磷的作用。,一、甲状旁腺激素 的作用 (一) 促进骨钙入血,升高血钙,1.快速效应:骨液中Ca2+的泵入血。 2.延缓效应:破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。,(二)促进肾小管重吸收钙: PTH促进远曲小管重吸收钙,升高血钙;抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。,(三)促1,25-(OH)2-D3生成,升高血钙: PTH激活肾1-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3: 促进肠粘膜重吸收钙磷;调节骨钙的沉积和释放,升高血钙。,PTH激活肾1-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3,其作用:

24、促进肠粘膜重吸收钙和磷; 调节骨钙的沉积和释放: .刺激成骨细胞的活动促骨钙沉积和骨的形成; .当血钙降低时,又能提高破骨细胞的活动,增强骨的溶解,释放骨钙入血,使血钙升高; .增强PTH对骨的作用,若1,25-(OH)2-D3缺乏时,PTH的作用明显减弱。 .刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素(存在于骨质中,能与钙结合的多肽,对调节和维持骨钙起着重要作用)。,二、降钙素的作用 (一)抑制骨钙入血,降低血钙和血磷 1.抑制破骨细胞的数量和溶骨作用 2.增进成骨细胞的成骨作用 (二)抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌。 (三)抑制1,25-(OH)2-D3生成,降低血钙。,作 用,破骨细胞

25、的活动溶骨作用,成骨细胞的活动成骨作用,肾远曲小管重吸收钙,肾近曲小管重吸收磷,1,25-(OH)2-D3的生成肠粘膜吸收钙,1,25-(OH)2-D3,C T,P T H,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,PTH升高血钙、降低血磷。 C T 降低血钙、降低血磷。 1,25-(OH)2-D3 升高血钙、升高血磷。,总结一、影响钙、磷激素的作用,因 素,1,25-(OH)2-D3,C T,P T H,+,+,+,+,+,+,+,+,+,-,-,-,-,-,总结二、影响钙、磷的激素的调节,血钙,血磷,Ca2+,Ca2+,P2-,P2-,-,其 他,生长素、催乳素,糖 皮 质

26、激 素,儿 茶 酚 胺、 C T,进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素,-,生长抑素、血Mg2+,-,第五节肾上腺的内分泌 一、肾上腺皮质的内分泌 (一)皮质激素的种类、运输和灭活 1.种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成,从外向内依次为:球状带、束状带和网状带。 球状带:盐皮质激素(醛固酮) 束状带:糖皮质激素(皮质醇) 网状带:性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇,亦可分泌皮质醇)。 这三类激素都是固醇衍生物,故统称为甾体激素。,(二)糖皮质激素的生理作用,1. 对物质代谢的作用,向心性肥胖,糖皮质激素增多时, 促进脂肪的分解 动员脂肪重新分布, 产生向心性肥胖。,2.对其他组织器官的作用,4

27、.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用:,机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应;而紧急情况(如失血、巨痛)时交感-肾上腺髓质轴活动增强,称应急反应。,有害刺激:疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,1.CRH的作用 促进ACTH的合成与分泌。 CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。,短负反馈,?,(三)糖皮质激素的分泌调节,有害刺激:疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反

28、馈,下 丘 脑,短负反馈,?,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,2.ACTH的作用 ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌,也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。 ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。 ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。,有害刺激:疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,短负反馈,?,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴,3.糖皮质激素的作用 糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。 当长期应用糖皮质激素时,由于其负反馈作用, ACTH分泌减少,病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此,停药应逐渐减量。,二、肾上腺髓质的内分

29、泌,(一)髓质激素的合成与代谢 1 合成: 髓质以E为主; 交感以NE为主。 2 代谢: 由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。,(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,(三)肾上腺髓质激素的分泌调节,肾上腺髓质分泌,糖皮质激素,ACTH,注:为促进;为抑制,交感神经,N受体,多巴胺羟化酶,诱导,多巴胺 NE E,苯乙醇胺氮位甲基移位酶,自身反馈,髓质细胞内 多巴胺和NE,酪氨酸羟化酶活性,E 髓质细胞内,第六节 胰岛的内分泌 胰岛中有:A细胞,分泌胰高血糖素;B细胞,分泌胰岛素;D细胞,分泌生长抑素;PP细胞,分泌胰多肽。 胰岛素於1965年我国首先人工合成。 一、胰

30、岛素 (一)胰岛素的作用 主要作用有: 促进糖利用,降低血糖; 促进脂肪合成,抑制脂肪分解; 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解; 促进机体生长(需与GH共同作用时效果才明显),胰岛素,与受体酪氨酸激酶结合,调节细胞的代谢与生长,膜外N端:识别、结合胰岛素 膜内C端:酪氨酸激酶活性,(二)胰岛素的作用机制,注:型糖尿病的ISR-1含量低。,与靶细胞浆中的ISR-1 (IGF-1)受体底物结合,胰 岛 素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿 酸中毒 昏 迷,脱水,体重 (尿氮),口渴,多饮,高渗性利尿,多 尿 (尿糖),多 食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,(三)胰

31、岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,(四)胰岛素的分泌调节,胰岛素分泌,迷走神经,血糖,氨基酸、脂肪酸,胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素,抑胃肽,胰高血糖素,(还通过胃肠激素的间接作用),肾上腺素 生长抑素 胰抑素,交感神经 ,降钙素基 因相关肽 (CGRP),注:为促进;为抑制,(一)胰高血糖素的作用 1.糖代谢:具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用,使血糖明显升高。 2.脂肪代谢:激活脂肪酶,促进脂肪分解;加强脂肪酸氧化,酮体生成增多。 3.蛋白质代谢:促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提供原料;抑制蛋白质合成。 4.其他:促进胰岛素、胰生长抑素的分泌;增强心肌收缩力。,二、胰高血糖素,

32、本章复习思考题及答案,标准答案D,1.关于内分泌系统最佳的描述是 A.区别于外分泌腺的系统 B.无导管,分泌物直接进入血液的腺体 C.分泌物通过体液传递信息的系统 D.包括内分泌腺与分散存在于机体各处的内分泌细胞的一个大系统 E.全身的内分泌细胞群及其分泌的激素的总称,2影响神经系统发育的最重要的激素是 A.糖皮质激素 B.生长素 C.盐皮质激素 D.肾上腺素 E.甲状腺激素,标准答案E,3.血液中生物活性最强的甲状腺激素是 A.一碘甲腺原氨酸 B.二碘甲腺原氨酸 C.三碘甲腺原氨酸 D.四碘甲腺原氯酸 E.逆一三碘甲腺原氨酸,标准答案C,4.下列哪一项不是甲状腺激素的生理作用? A.抑制糖原合成 B.促进外周组织对糖的利用 C.适量时促进蛋白质的合成 D.提高神经系统的兴奋性 E.减慢心率和减弱心肌收缩力,标准答案E,5.糖皮质激素对代谢的作用是 A.葡萄糖的利用,促进蛋白质合成 B.促进葡萄糖的利用,促进蛋白质分解 C.葡萄糖的利用,抑制蛋白质分解 D.抑制葡萄糖的利用,促进蛋白质分解 E.抑制

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