心衰基本知识心血管内科朱婉红.ppt_第1页
心衰基本知识心血管内科朱婉红.ppt_第2页
心衰基本知识心血管内科朱婉红.ppt_第3页
心衰基本知识心血管内科朱婉红.ppt_第4页
心衰基本知识心血管内科朱婉红.ppt_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、心衰基本知识 心血管内科 朱婉红,主要内容,1、概念 2、心衰病因及诱因 3、左心衰、右心衰的临床特征 4、心功能分级 4、慢性心衰的基本治疗 5、急性左心衰的急救 6、心衰病人日常管理,了解心衰,慢性心衰比我们想象的更加严重 ! 慢性心衰: 比大多数癌症危害更大!,Stewart et al. Eur J Heart Failure 2001, 3(3): 315-,随访时间(月),随访时间(月),累计生存率,女性,男性,乳房癌 心梗 肠癌 子宫癌 心衰 肺癌,心梗 膀胱癌 前列腺癌 肠癌 心衰 肺癌,慢性心衰: 比大多数癌症危害更大!,中华医学会心血管病分会主任委员 胡大一:“心力衰竭存活

2、5年的患者不到一半,如果做个比喻,仅次于肺癌,最恶性的疾病,比其他癌症更恶性。”,心力衰竭不是一种独立的疾病,是临床综合征 各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局 是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下,心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出,由于心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织的需要,而引起器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,概 念,病因,心肌损害 缺血性心肌损害:如冠心病 最多见 弥漫性心肌损害:心肌炎、心肌病 代谢性心肌损害:糖尿病性、脚气病性心肌病等,病因,负荷过重 前负荷过重: (1)瓣膜返流性疾病; (2)心内外分流性疾病; (3)全

3、身性容量增多性疾病如甲亢、贫血 后负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉 瓣狭窄等,2.诱因,诱因,感染,心律失常,过度体劳及 情绪激动,妊娠与分娩,血容量增加,治疗不当,其他,临床类型,按发展速度分,按发生部位分,按有无舒缩功 能的障碍,心 脏 结 构,心力衰竭的血流动力学改变,左/右心室排出量 左/右心室内存留血 心室舒张末压 体/肺静脉郁血 体/肺毛细管渗出水肿,左心衰,动脉阻力或心肌收缩力 左心排出量左室/房淤血,压力 肺静脉淤血 肺毛细管淤血渗出 肺间质水肿憋气、干罗音 水肿液漏入肺泡湿罗音 紫绀、憋气、端坐呼吸 常见于高血压、冠心病、 二尖瓣关闭不全,临床表现,1. 症

4、状 肺淤血:进行性劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,2. 体征: 原心脏病体征 心界扩大 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音、哮鸣音,右心衰,肺气肿或纤维化肺水肿 肺动脉压力 右心排出量 右室/房淤血,压力 静脉淤血,压力 渗出水肿 颈静脉充盈-怒张 皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水 常见于肺动脉高压、慢阻肺、先心,临床表现,1. 症状 体循环淤血的表现:纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿:下肢、全身、胸水、腹水 紫绀:周围性,颈静脉

5、怒张,下肢凹陷性水肿,全心衰,左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡 肺动脉淤血右心排出量 肺水肿一度,其后重新 右室/房淤血,压力 静脉淤血,压力 皮肤黏膜水肿、肝大、腹水、胸腔积液,心功能分级(NYHA分级),根据患者自觉的活动能力划分。 级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛; 级:心脏病患者的体力活动收到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛。 级:心脏病患者的体力活动明显受限,小于平时一般活动时既引起上述症状。 级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现HF的症状,体力活

6、动后加重。,心力衰竭的现代治疗,目标: 改善症状 提高生活质量 延长寿命,治疗要点,1病因和诱因的治疗 2减轻心脏负荷 (1)休息、合理安排活动 (2)饮食,治疗要点,3. 标准药物治疗 (1)利尿剂 (2)神经内分泌抑制剂 (3)正性肌力药,利尿剂:减轻货车上的货物,利尿剂,机制:降低心脏前负荷 临床应用:合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 (1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能更快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分泌激活 、低血压、氮质血症,神经内分泌抑制

7、剂改善长期预后,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,神经内分泌抑制剂,(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 1)作用: 扩血管 抑制醛固酮 抑制交感兴奋性 改善心室及血管重构,神经内分泌抑制剂,(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 临床应用:心衰治疗的基石 可明显降低死亡率,改善预后

8、适用于心功能A(多种危险因素)BCD期 小剂量开始,逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI,换用ARB 副作用:低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿 禁忌证:CRF (肌酐225mol/L) 、妊娠、 高钾(5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄,神经内分泌抑制剂,(2)受体阻滞剂 1)作用:减慢心率,心肌耗氧 冠脉血流 梗死面积 抑制交感兴奋性 改善心室及血管重构,神经内分泌抑制剂,(2)受体阻滞剂 临床应用:由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率 适用于慢性心功能不全,心功能-级,病情稳定 由小剂量开始,逐渐加量,症

9、状的改善常在23月后 靶剂量:清晨静息心率达5560次/分 副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房 室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 : 美托洛尔,比索洛尔(1选择性) 卡维地洛(、受体阻滞剂),正性肌力药物:吸引毛驴快跑,正性肌力药,洋地黄类 非洋地黄类: 多巴胺:兴奋、和多巴胺受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压 多巴酚丁胺:作用于受体 米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全,由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑

10、制Na-K-ATPase,Na-Ca交换增加,强心 兴奋迷走神经减慢心率、负性传导 适应证急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状,但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死 缓慢性心律失常、二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾 血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项:个体化原则 以下情况减量:肾功能不全;老年患者;甲减;低钾; 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用,毒性反应 消化系统症状:纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性 心动过速、

11、传导阻滞 神经系统表现:黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,心衰治疗新进展,心脏再同步治疗 心脏移植,心脏再同步治疗:增加了心脏的工作效率,正常心脏左右心室同时起搏,然而30%的 心衰右室先起搏,然后左室起搏, 导致心脏工作效率下降,心脏起搏器再同步化治疗 三腔起搏器 适应证: 接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 (QRS间期120ms),再同步化治疗,双心室起搏电极放置位置,右房电极,右室电极,冠状窦电极,急性左心衰的急救,病因: 急性心肌收缩力:急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重:输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其

12、他:高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,急性左心衰,临床表现 肺水肿:端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿啰音,高流量吸氧:酒精抗泡沫 减少静脉回流:坐位、两腿下垂 镇静:吗啡、地西泮(安定) 利尿:静脉速尿 血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油 强心甙:西地兰 氨茶碱、皮质激素 机械通气:CPAP、NIPPV、气管插管,治疗,心衰护理,床边护理:短期 日常管理:长期,更为重要,床边护理,吸氧 监护 用药 卧位 控制液体 安全 防压疮,护理评估 病史: 心衰的病因诱因 病程发展经过 用药情况 心理-社会状况 身体评估: 症状 体征 一般状态(发绀、体位) 心肺:啰音、心脏大小、心率、奔马律 血压、尿量、氧饱和度 其他:颈静脉充盈、肝大、水肿、胸腹水 相关检查:X线、心超、电解质、血气分析,日常管理,管理模式 以社区护士为主导的心衰康复中心 以病人及家庭成员为对象 以教育为手段

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论