多器官功能障碍综合症病人的护理.ppt

1、,多器官功能障碍综合症病人的护理 濮阳卫校 张颖,病例,田章豹，男，33岁，汉族，患者主因半年前发现左大腿下段皮肤肿物约2cm*2cm，2个月前发现左腹股沟肿物约2cm*2cm,未诊治，于2014年2月18日为进一步治疗就诊我院，门诊查体后以“左下肢肿物”收入院。入院时，T:37; P:75次分； R:17次分； Bp:15280mmHg。患者于2014年2月21日在腰硬联合麻醉下行左大腿软组织肿物扩大切除术+左腹股沟淋巴结清扫术，手术顺利。于 2014年3月4日自动出院。,885067393033380359,病例,患者于2014年3月15日主因左大腿恶性黑色素瘤术后3周第二次入院，T:36

2、.6; P:78次分； R:20次分； Bp:12070mmHg。入院时给予保肝、扶正药物治疗后，查心电图胸片结果无化疗禁忌，于3月20日给予达卡巴嗪0.3克静点连续五天化疗方案，于3月22日化疗第3天患者精神、饮食差诉恶心、干呕，查电解质、肝肾功能，考虑为急性药物肝肾损害,请相关科室会诊，补充诊断多脏器功能衰竭代偿期。,述述,多器官功能障碍综合征(MODS): 是指机体遭受严重创伤、休克或感染及外科大手术等急性损伤24h后，机体同时或序贯发生两个及两个以上的器官的功能不全或衰竭构成的综合征。 MODS先累及肺其次肾、肝、中枢神经、心血管衰竭和凝血功能障碍。,概述,述述,MODS是导致危重症患

3、者死亡的主要因素之一，具有如下特征： 1.原发病发病急，并较为严重 2.器官功能障碍为多发性、进行性的动态过程 3.器官功能障碍是可逆性损害，及时治疗，器官功能可望恢复。,概述,对MODS概念的理解,以各种严重急性病损打击为诱因，24小时后，机体同时或序贯出现的与原发病损无直接关系的两个或两个以上的系统或器官功能障碍。 1.强调原发致病因素是严重的、急性的。 2.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 3.致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，在特定的病理环境下发展而来。 4.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属

4、于本综合征。 5.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。,一、病因及发病机制,（一）病因 1.组织损伤：大面积烧伤、严重创伤和大手术后常见患者出现多器官功能衰竭 2.休克：各脏器常因有效循环灌注不足发生缺血、缺氧、代谢产物蓄积，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏以后，还会由于血流的再灌注，产生大量氧自由基，也会导致MODS的发生 3.严重感染：感染是MODS的主要病因。常见腹腔感染、败血症、肠源性感染、重症肺炎等。,概述,MODS的发病与下述疾病有关： （1）严重的创伤、烧伤或大手术引起的失血、失液； （2）各种外科感染引起的脓毒症； （3）各种原因引起的休克及心跳、呼吸骤停复苏后； （4）

5、合并内脏器官坏死或感染的急腹症,（5）大量输血、输液、药物或机械通气 （6）各种原因导致肢体或大面积的组织或器官缺血再灌注损伤； （7）病人如果原患有某些疾病，如心脏、肝、肾的慢性病，糖尿病和免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化 疗；器官移植患者等更容易发生MODS.,发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS) 正常情况下，感染和组织损伤时局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。当炎症反应异常放大或失控时炎症反应对机体的作用从保护性转变为伤害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。,（二）发病机制,概述,无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期),还是非感

6、染性疾病(如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期)均可导致MODS。可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。从本质上来看，MODS是机体炎症反应失控的结果。 一般肺最先受累，次为肾、肝、中枢系统、心血管、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。 肺易受累的原因:是循环血液的重要滤器； 是呼吸与代谢的重要器官,感染.创伤.休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬细胞激活 炎性介质大量释放 器官组织细胞广泛损伤,发病机制,MODS诊断依据,1.全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现 2.多器官功能不全,SIRS的临床诊断标准,表142 MODS的临床分期和特征,3P试验是血浆鱼精

7、蛋白副凝试验的简称。凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP形成可溶性纤维蛋白单体复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的特性，纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈胶冻状态。因此，该试验阳性反映纤溶亢进，纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。 3P试验阳性，常见于弥散性血管内凝血（DIC）伴继发性纤溶的早期。而在DIC后期，因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片X（大分子FDP）均被消耗，结果3P试验反呈阴性。,急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 指因肺实质发生急性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭。 病因：由于肺部误吸、溺水、炎症、挫伤或机体处于严重的损伤、感染、休克等产生

8、某些损害性物质或各种炎性介质，引起肺泡上皮和肺泡毛细血管内皮细胞的损伤,主要临床表现 1.进行性呼吸困难 2.难以纠正的低氧血症 治疗的关键 1.迅速纠正缺氧； 2.消除肺水肿和积极处理原发病。,ARDS一般在原发病后1272h内发生，一般可分为四个时期： 期：原发病后1224h，除原发病（如休克、感染等）体征外，呼吸频率稍快，PaO2降低，胸片正常。 期：早期呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀。肺听诊及胸片仍为正常；晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙。轻度低氧、低碳酸血症。胸片示双肺纹理增强，轻度肺间质水肿。,期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿啰音；中度以上低氧血症，明显呼吸性碱中毒或

9、合并代谢性酸中毒；胸片示双肺弥漫性小斑点片状浸润影，以周边为重。 期：呼吸极度困难，神志发生障碍甚至昏迷，肺部啰音明显并出现管状呼吸音，心律失常，心搏减慢甚至停止；重度低氧血症、高碳酸血症，呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒同时存在；胸片示双肺小片状阴影并融合成大片状阴影。,三、监测内容,1.氧代谢和组织氧合的监测 氧输送（DO2）是指组织在单位时间内，能获取氧的量，是通过心脏做功和血液携带而供给组织，等于心脏指数和动脉 血氧含量的乘积。 氧利用：是指组织在单位时间内利用氧的量 2.动脉乳酸监测 3.混合静脉血氧饱和度监测 4.胃肠黏膜内PH值监测,护理措施,（一）MODS的急救原则包括 1.控制原发

10、病，去除诱因 2.合理应用抗生素 3.加强器官功能的支持和保护 4.改善氧代谢，纠正组织缺氧 5.重视营养和代谢支持 6.免疫和炎症反应调节治疗 7.中医药疗法 护理措施,四、护理措施,（二）护理措施,1.一般护理：患者宜住ICU，做好患者的基础护理。最好使用充气式气垫床预防压疮的形成。做好口腔护理、会阴护理、保持床单元的整洁，保证患者处于舒适体位。做好昏迷患者的基础护理，特别是气管插管、气管切开患者的护理。 2.安全护理：做好压疮评分和昏迷评分，及时采取有效预防措施，避免各种护理不良事件的发生。,（二）护理措施,3.病情观察 4.系统和器官功能监测的护理 （1）肺功能监测和护理：肺功能的主要

11、监测指标是血氧饱和度和血气分析 （2）使用呼吸机的监测 （3）深部测压的护理：MODS患者常采用中心静脉置管、动脉置管及肺动脉血流导向气囊导管置入以测压。,（二）护理措施,5.脏器衰竭的护理 6.应激性溃疡的护理：创伤导致的感染、休克、缺氧、营养不良和其他应激因素均可导致应激性溃疡的发生。要做到以下几个方面：（1）遵医嘱用药（2）预防溃疡的发生（3）保留胃管要定时抽吸并观察胃液变化，有无消化道出血。（4）注意有无血便。（5）尽早肠内营养。 7.营养支持的护理（1）肠内营养（2）肠外营养 8.心理护理,护理诊断与医护合作性问题,1焦虑/恐惧 与意外创伤或病情加重等因素有关。 2.低效性呼吸状态

12、与肺水肿、肺不张、呼吸道分泌物潴留等有关。 3.气体交换受损 与肺泡-毛细血管壁等病理改变有关。 4.有感染的危险 与呼吸道不畅、肺水肿、全身抵抗力降低及某些治疗护理操作等有关,五、预防措施,1.早期复苏，提高复苏质量 2.清除氧自由基、防止再灌注损伤 3.控制感染 （1）尽量减少侵入性诊疗操作：因为各种诊疗操作均可增加危重症患者的感染机会 （2）加强病房管理 （3）改善患者的免疫功能 （4）合理使用抗生素 （5）外科护理,六、护理重点,1.了解MODS的发生病因 2.了解各系统器官功能衰竭的典型表现和非典型变化 3.加强病情观察 4.保证营养与热量的摄入 5.防止感染,护理评价,1.病人呼吸

13、困难、发绀等缺氧症状得到明显的改善。 2.病人能自主有效排痰，保持呼吸道的通畅。 3.病人营养状况明显好转，发生感染的危险性减小； 4.焦虑减轻，配合医、护人员工作。,急性肾衰竭（ARF) 指各种原因造成肾泌尿功能在短时间内急剧降低，代谢产物潴留而引起体内水域电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调和氮质血症等的临床综合症。,ARF的主要临床表现： 少尿或无尿 治疗原则 去除病因，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，控制氮质血症和防治感染。,ARF按病程发展分为三期： 1）少尿或无尿期：病人每天尿量少于400ml称为少尿，不足100ml称为无尿。主要表现如下： 水中毒 因体内过多水分将细胞外液稀释为低渗，并渗入细

14、胞内引起细胞水肿，严重者可出现：脑水肿 表现为头痛、恶心、呕吐、嗜睡甚至昏迷等；肺水肿 表现为呼吸困难和肺部可闻及湿罗音。,电解质紊乱 有高血钾症、稀释性低钠血症、高磷、低钙血症和高镁血症。其中高血钾是最严重的并发症，多因肾功能障碍，尿钾排泄量减少引起。主要表现为心跳减慢、心律失常和心电图的异常改变，如不处理可导致心跳骤停。 代谢性酸中毒 病人主要表现为呼吸深而快、呼气中带有酮味、恶心呕吐、面色潮红、脉搏细速，严重时出现休克甚至昏迷。血pH和CO2CP下降。,轻度酸中毒：22.4517.96mmol/L； 中度酸中毒：17.9613.47mmol/L； 重度酸中毒：13.47mmol/L； 预

15、后极严重：6.74mmol/L。,尿毒症： 肾功能障碍后，机体的代谢产物不能排出，血中尿素氮、肌酐等非蛋白含氮物质增多称为氮质血症。 尿素氮升高的同时，血中酚、胍类等毒性物质增加，病人出现恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊或昏迷、抽搐等症状时称为尿毒症。 此期持续时间约714天，平均56天，最长可达一个月以上。但时间越长预后越不理想。,2）多尿期： 在少尿或无尿后，尿量逐渐增多，每日超过400ml，即表示进入多尿期。一般每日尿量可高达至3 000ml以上，这是因为肾小球滤过率开始增加，而肾小管重吸收水钠功能仍然低下。多尿后期因大量水分和电解质排出可出现脱水、低钾血症和低钠血症。病人主要表现是体重

16、明显减轻，全身无力，贫血，稍动即感气促等，需待数月才能恢复正常。 多尿期一般持续12周。此期病人肾功能仍然较差，免疫功能低下，易发生感染等并发症。,3）恢复期 ：由于肾小管功能恢复较慢，常需数月至1年。如果1年后肾功能还不正常可转入慢性肾功不全。肾功能的恢复与少尿期的时间长短及年龄等因素有关，少尿期时间越长，年龄越大，肾功能恢复越差。,实验室检查,1）尿液：准确记录每小时尿量，ARF尿呈酸性，对密度固定在1.0101.014之间。可见到红细胞、肾衰管型及蛋白。肾前性及肾后性ARF早期可无明显异常。 2）肾功能：血尿素氮、血肌酐增高，尿血肌酐比小于20。 3）血生化检查：测定电解质及CO2CP、

17、血清pH，了解电解质及酸碱失调情况。 4）影像学检查：主要用于鉴别有无肾后性病变。B超可显示双肾大小及输尿管积水，尿路平片、CT可发现尿石影像。,护理诊断与医护合作性问题,1焦虑/恐惧 与肾功能障碍、病程较长等因素有关。 2体液过多 与水中毒，肾泌尿功能障碍有关。 3有感染的危险 与限制蛋白质饮食和免疫功能降低有关。 4潜在的并发症：高钾血症、代谢性酸中毒、尿毒症等。,护理措施,1心理护理 有针对性地介绍疾病的治疗方案，消除病人的紧张情绪，以增加康复信心，减轻或消除悲观、绝望情绪，取得积极配合，达到早日康复。,护理措施,2少尿或无尿期的护理 （1）饮食护理：给予低蛋白、高热量、高维生素饮食。少

18、尿早期(3天内)的机体分解代谢亢进，故应限制蛋白质。热量供应以糖为主，可给适量的脂肪乳剂及必需氨基酸制剂，同时补充各种维生素。少尿34天后，组织分解代谢减慢，可进食少量蛋白质(低于20gd)。进行透析治疗者，可适当多补充一些蛋白质。对不能进食的病人，可行全胃肠外营养。,护理措施,2少尿或无尿期的护理 （3）常见电解质紊乱的护理 1）高钾血症：在护理时，应禁止病人摄入含钾食物、含钾药物，不输库存血；彻底清创，控制感染，以减少组织分解和钾的释放；可用10葡萄糖酸钙20ml40ml静脉注射，以对抗钾离子对心肌的抑制作用；必要时采用血液净化疗法。,护理措施,2少尿或无尿期的护理 2）低钠血症：限制水分

19、的摄人，定期监测血钠水平，可给予碳酸氢钠或乳酸钠溶液，以免血钠骤然变化而出现神经功能紊乱。 3）高血磷与低血钙症：当出现手足抽搐时，一般可用10葡萄糖酸钙10ml20ml静脉注射，或将10%葡萄糖酸钙加入葡萄糖溶液中静脉缓滴。注意控制含磷食物的摄人。,护理措施,2少尿或无尿期的护理 4）代谢性酸中毒护理：应定期监测血pH及CO2CP等指标的变化。当动脉血pH725或CO2CP13mmol/L时，（CO2CP参考值 2030mmol/L）应根据病情给补5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠溶液，既可纠正酸中毒，亦可使钾离子进入细胞，有利于降低血钾浓度。,护理措施,2少尿或无尿期的护理 5）预防感染：感染是ARF主要并发症，除原发感染外，可继发肺、泌尿系等组织器官的感染。在护理中应注意：病房环境清洁，做好消毒隔离；严格遵守无菌操作规程；尽量减少病人体内不必要的留置管道；根据细菌培养及药物敏感试验合理选用抗生素；使用抗生素时应考虑对肾有无毒性作用。如四环素族、新霉素、磺胺