动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)精品课件

1、动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,动脉粥样硬化,主要危险因素： 1.年龄 男性45岁女性50岁 2.高血压 3.高血脂 4.高血糖 5.高体重 6.吸烟,【发病机制】 脂肪浸润学说，最早提出认为血中脂质以低密度脂蛋白（LDL ）残片的形式侵入动脉壁，脂蛋白降解而释出胆固醇、甘油三酯，引起平滑肌细胞增生。后者与单核细

2、胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞。 LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，所有这些就形成粥样斑块。,动脉粥样硬化,血小板聚集和血栓形成学说: 强调血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2. 促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集.平滑肌细胞增生和游移、成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成.,动脉粥样硬化,平滑肌细胞克隆学说 强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生,平滑肌细胞并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,“损伤反应学说”: 近年多数学者认为各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作

3、出反应的结果,动脉内膜损伤，从而暴露内膜下的组织。 血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可释出包括血小板源生长因子在内的许多生长因子。对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用,动脉粥样硬化,冠状动脉易发生粥样硬化的机理： 肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为最常见的狭窄性冠状动脉疾病. 冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击. 冠状动脉血管树形状多变，因此亦承受较大的血流剪应力.,动脉粥样硬化,病变特点： 粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑

4、块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。 脂质条纹病变为早期的病变 纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变 复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,动脉粥样硬化,脂质条纹病变:,早期病变、局限于内膜,纤维斑块病变：AS 最具特征性病变,纤维帽（外），脂质池（内）,复合病变：,纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓,动脉硬化,正常动脉,钙化,纤维化,粥样硬化,正常血管横截面,完全堵塞病变 病人有不稳定心绞痛/心梗症状,严重狭窄病变 病人有心绞痛症状,

5、内膜,中膜,外膜,血 栓,50%的狭窄病变 病人一般无临床症状,早期脂肪沉积 于血管内膜,2020/8/21,17,2020/8/21,18,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,核心脂质形成,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙 和血栓形成,UAP NQMI AMI,缺血性中风 TIA,危重的 下肢缺血 坏俎,临床无症状,年龄增长,心绞痛 缺血性脑病 间歇性跛行,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,2020/8/21,19,不稳定斑块与稳定斑块,一、临床分期： 1.隐匿期 2.缺血期 3.坏死期 4.纤维化期 二、常累及冠状动脉、脑动脉和肾动

6、脉,动脉粥样硬化,【防治】预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展 1.一般措施 2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主 3.抗血小板药物 4.扩血管药物,动脉粥样硬化,综合防治措施 1.防发病：即一级预防，控制多种危险因 素，预防或减少发病； 2.防事件：预防AMI和心脑血管事件 3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命 4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策 5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风,动脉粥样硬化,冠状动脉粥样硬化性心脏病,2020/8/21,24,心绞痛发作,一、概念 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起 的心脏病。它和冠状动脉功能改变 （痉挛）一起统称为冠

7、状动脉性心 脏病（Coronary heart disease CHD）, 简称冠心病（ischemic heart disease）。,二、流行病学 冠心病是危害身体健康的常见病 年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑 力劳动者多。 发病率： 我国近年呈上升趋势，占心脏病死 亡数的10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国占心 脏病死亡数的50%-70%。,三、分 型 （一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。 病理学检查： 心肌无明显组织形态改变。,（二）心绞痛型冠心病 （anginapectorisCHD）

8、有发作性胸骨后疼痛。为一过性心肌供血不 足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有 纤维化改变。,（三）心肌梗死型冠心病（myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺 血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。 为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临 床表现与原发性扩张型心肌病类似。,（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。 多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。,主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）

9、其次：冠状动脉痉挛（功能性改变） 少见：冠状动脉的其他病变,如梅毒、炎症、栓 塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。,四、病 因,第一节：稳定性心绞痛,冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。随着人口的老龄化和高热量、高脂肪饮食、生活工作节奏的紧张，本病在我国的人口发病率和死亡率不断攀升，已成为严重危害人民健康的常见病。,心绞痛是冠状动脉供血不足， 心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧 所引起的阵发性胸痛的一个临床 综合征。,一、概 念,2020/8/21,36,供给需求 （矛盾）,1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心

10、肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等,二、病 因,3、常见诱因：本病多见于男性,年龄40岁。 常见诱因为劳累、情绪激动、饱食、受寒、 阴雨天气、急性循环衰竭等。,予以心脏机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。,三、发病机制,发病机制： 冠状动脉的供血不够心肌代谢的需要，引起心肌 急剧的暂时的缺血缺氧。 心肌氧耗指标：心率收缩压（心肌张力, 心肌收缩强度） 平时心肌细胞摄取血液氧含量65-75%，冠脉循环储备力大（6-7倍） 疼痛感觉：心肌内积聚过多的代谢产物；冠状血管异常牵拉或收缩。,2020/8/21,41,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加

11、强,循环血量减少,冠脉痉挛,冠脉狭窄固定,当有下列情况时出现症状: 1.劳累、激动 左心衰竭,心脏负荷,心肌张力 心肌收缩力 心率,心肌氧耗量 （心肌需血量）,2.冠状动脉痉挛 休克、心力衰竭、 心动过速,冠状动脉血流量进一步 ,心肌血液供给不足（供求矛盾）,心绞痛,3.严重贫血血液携氧量不足心绞痛,（一）病理解剖 冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者 1. 有1、2或3支动脉直径减少70% 的病变者各有25%；5%-10%有左 冠状A主干狭窄。,四、病理解剖和病理生理,2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血。缺氧 可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病 变，血红蛋白和氧解离异常，交感神经过度

12、活 动，心肌代谢异常等所致。,（二）病理生理 1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺顺应性。 2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量,LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。, 症状（symptoms） 1.部位（position） 典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。,五、临 床 表 现,疼痛部位,2020/8/21,48,2

13、.性质（quality） 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。,五、临 床 表 现,3.诱因（induced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。 4.持续时间（duration） 一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（30min）。可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。 5.缓解方式 舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。 停止原来诱因即可缓解。,2020/8/21,50,抓住五大特点： 1.部位 2.性

14、质 3.持续时间 4.诱因 5.缓解方式, 体征 sign 平时一般无异常体征 心绞痛发作时： HR、Bp。表情焦虑，皮肤冷或出汗； S1 有时可听到S4或S3奔马律； 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，S2逆分裂 或出现交替脉。,六、实验室和其他检查 laboratory finding and special examination, 心脏X线检查 无异常或可见心影增大，肺淤血征等。, 心电图（ECG） 发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法,1. 静息时心电图（rest ECG） 约半数患者在正常范围 可有陈旧性心梗改变。非特异性ST-T异常。 有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等

15、。,2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜 型下移0.1mv。发作缓解后恢复。 有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段 改变。 变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。,2020/8/21,56,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,3. 心电图负荷试验 （ECG stress test ，运动负荷试验） 原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。 运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。,心电图负荷试验 国内常用的是以达到年龄预计可达 到最大心率（极量）或8590

16、%的 最大心率（ 亚极量）为负荷目标。 记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中 止后即刻、2、4、6、8均做ECG。,心电图负荷试验 阳性标准:ST段水平型或下斜型压低0.1mv（J点后6080ms）持续2分钟为阳性标准。,2020/8/21,60,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,心电图负荷试验 注意事项： 运动前、中、后间断测Bp 运动中出现心绞痛，步态不稳定、 室速(包括短阵室速)、Bp 立 即停止运动。 心梗急性期，不稳定性心绞痛， 明显心衰、严重心律失常、急 性疾病者禁作。,4.动态心电图（Holter）

17、 连续记录24小时ECG。 可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。 出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。,2020/8/21,63,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min, 放射性核素(Radionuclide) 1. 201T1-心肌显像、兼作负荷试验。 201T1-（铊）可被正常心肌摄取。 心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。 2. 放射性核素心腔造影99Tc心血池。 意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍

18、。, 冠状动脉造影 （Coronary Angiography CA） 1.方法：用特制的心导管经股A、 肱A或桡A送到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。,冠状动脉造影 2. 意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支 得到清晰显影。可明确病变 的部位、范围、程度、痉挛、 侧支循环。 一般管腔直径减少7075%以 上影响供血；5070%也有一 定意义。同时作左心室造影， 观察室壁运动，以分析左室舒 缩功能。,2020/8/21,67,正常冠脉造影,冠状动脉造影 3. CA主要指征： 内科治疗中心绞痛仍较重者， 明确病变情况以考虑介入性 治疗或旁路移植手术。 胸痛似心绞痛而不能确诊者。 4. CA未见异常而疑有冠状A痉挛者， 可谨慎行麦角新碱试验。, 其他检查 1. 二维超声心功图（UCG）：可探测缺 血区心室壁的动作异常。 2. 冠状动脉内超声显像：可显示血管壁 粥样硬化病变。 3. 血管镜检查：已用于冠状A病变的诊 断。 4