高血压急症处理2.ppt

1、高血压急症的临床诊治,一、概 念,以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有：高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的内容有所不同，有些甚至比较混乱 。 1997年美国高血压预防、检测、评价和治疗的全国联合委员会第六次报告（JNC6）和最近公布的第七次报告（JNC7）2,3对高血压急症和亚急症(hytertensive urgencies and emergencies)的定义简单明了。,高血压急症 (Hypertensive Emergencies) 高血压次急症 (Hypertensive Uergencies)

2、,高血压急症(Hypertensive Emergency),高血压急症指血压明显升高（舒张压120130mmHg以上）同时合并伴靶器官损害（如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层），常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。,虽然大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmHg(1mmHg=0.kPa)或舒张压超过140mmHg，但需要强调的是，高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。高血压急症也可见于并不太显著的血压升高 。例如，原来血压正常的妊娠期妇女，或某些急性肾小球肾炎患者，

3、特别是儿童。,1高血压脑病 2急进型/恶性高血压有心、脑、 肾、眼底损害 3严重高血压出现急性并发症: (1) 脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞,(2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心脏疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死（AMI） 不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层 (4) 子痫或妊娠期严重高血压,(5) 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后） (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤,当今高血压定义强调： 急性靶器官损害 需要立即降压治疗,高血压次急症(Hypertensiv

4、e Uergency),仅有血压显著升高，但不伴靶器官功能损害，则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院，但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。,急进型/恶性高血压未出现急性并发症 高血压期（视乳头水肿、进行性其他 靶器官损害） 急性全身性血管炎合并严重高血压 与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压,高血压严重鼻出血 先兆子痫 撤药综合征 药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 -受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用 慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 （自律性过高反射综合征）,有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症。需要进一步观察

5、病情和获得其他检查结果，才能建立准确的诊断。 对所有血压显著升高的患者，都要仔细监测和评估心、肾损害情况，并确定高血压的可能原因（如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病）。研究表明，多达23%56%的高血压急症患者有可查明的继发性高血压。,高血压危象（hypertensive crisis）,高血压危象是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因（紧张、疲劳、寒冷、突然停药）的作用下，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、肾等主要靶器官功能严重受损

6、而发生的危急情况。,舒张压（DBP）都在120mmHg130mmHg以上 DBP高于140mmHg150mmHg和（或）SBP高于220mmHg时，无论有无症状亦应视为高血压危象。 除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高，也应视为高血压危象。,二、各类高血压急症的临床特点与诊断,高血压脑病,高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。,任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。随着血

7、压得到迅速而及时的控制，高血压脑病可以完全恢复正常，但如处理不当可留下后遗症，甚至导致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。,病因 本病多发生于严重的缓进型高血压和急进型高血压病人，包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。,临 床 表 现 本病常因过度劳累、紧张和情绪激动、气候波动所诱发，出现高血压脑病一般需经12小时48小时，严重时在几分钟内即可出现高血压脑病。 血压急剧升高： 在原有高血压的基础上，血压短时 间内升高到200260/140180mmHg。,神经系

8、统症状 早期症状为弥漫性的剧烈头痛，未及时治疗者可持续12天，伴烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊，严重时出现不同程度的昏迷。 脑水肿颅内高压 表现为头痛，及喷射性呕吐、颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙，严重者可暂时性失明、心率变慢。 脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局限性精神神经症状和体征，如暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等，严重者出现呼吸困难和循环衰竭。,辅 助 检 查 眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。 头部CT检查 无颅内出血及梗死灶表现。,诊 断 根据以上临床表现及辅助检查特 征，特别是采取迅速降压、脱

9、水、镇静 止痉治疗后上述症状在数小时或12天 内明显减轻或消失，不留任何脑损害后 遗症的特点，一般不难诊断。,急进型恶性高血压,急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应，继而出现某些脏 器功能的严重障碍。通常其DBP大于 140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出 （Keith-Wagerener眼底分级级），如不 及时治疗，可迅速转为恶性高血压。,恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水种（Keith-Wagerener眼底分级 级），常伴有严重肾功能损害，若不积 极降压治疗则很快死亡。急进型高血压 是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表

10、现、治疗及预后甚相似，是 高血压病发展过程中的两个不同阶段。,病 因 恶性高血压可分为原发性和继发性，其基础病因以原发性高血压为主，约占564%，继发性高血压中多为肾脏疾病常见，占39.9%。,原发性急进型 病因不明，发病一开始血压就已很高，舒张压常130 mmHg。 原发性高血压缓进型 在某些诱因如极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等作用下可演变成恶性高血压。 继发性高血压 肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥样硬化的高血压更易突变成恶性高血压。,与恶性高血压相关的因素 严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在 的靶器官损害 免疫学因素（在急性血管损害

11、时出现免疫学异常） 遗传 吸烟 口服避孕药 血管紧张素（A） 抗利尿激素 儿茶酚胺 激肽原和激肽（Kinin）不足 前列环素不足,临 床 表 现 1、本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。 2、血压显著升高 常持续在200/130 mmHg以上，特 别舒张压多持续在130 mmHg以上。,3、症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦 躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶 段可发生 DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。 4、预

12、后差 一般病程少于2年，多死于急性肾 功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。,辅 助 检 查 尿内可出现红细胞或蛋白 血清肌酐增高者占69% 重症患者可出现代谢性酸中毒 溶血性贫血发生率约为41% 心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改 变，可伴心律失常。,X线检查 胸部X线片可有主动脉型心脏改变。 超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。,肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。 免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白 Ig

13、G、IgM可能增高。抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。,诊 断 要 点 多见于年轻人 常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状 常有心、肾功能不全的表现 动脉舒张压常持续超过130mmHg 眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿 由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现，危重者可有弥漫性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。,高血压脑卒中 高血压引起脑部的血液循环障碍，突然 发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。,临 床

14、 表 现 血压明显增高,多见于中老年人。 不同程度的意识障碍。 颅内高压征和神经系统定位体征。 颅脑CT可以明确病变部位及性质。,高血压性心脏病、急性左心衰竭 长期的高血压病引起心脏器质性改 变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退 ，左室舒张末期容量、室壁张力增加， 导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增 加，临床上出现心力衰竭，主要是左心 衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。,临 床 表 现 突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 紫绀,咳粉红色泡沫痰。 两肺湿罗音,心率增快,心尖部可闻及奔马律。,主动脉夹层 长期的高血压病、动脉粥样硬化,造 成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层 之间，由于血液流体力学的压力

15、作用， 致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为 主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新 发现主动脉瘤20000例，年发病率为5 10例/100万人，国内发病率尚不清楚。,临 床 表 现 多见中老年人 大多在50岁以后发病，男性明显高于女性。 长期高血压病史 尤其是未及时进行有 效治疗者。 胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。 休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象 诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发 预后差 未及时治疗的患者,24小时有 25患者死亡，一周内有50死亡。,嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和 交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分 泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲 肾上腺素和肾上腺素），引起

16、以血压持 续或阵发性升高为主要表现的综合征。,临 床 表 现 高血压常在应激时更高,如精神刺激、 过度劳累等。因体位改变或受到挤压等 原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去 甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达 200300/110180mmHg 交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色 苍白、呕吐、心率增快。 苄胺唑啉试验阳性。 尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增 多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。 B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以 定位诊断。,妊娠高血压综合征 （简称妊高征） 妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿, 我国妊高征科研协作组调查370万人,

17、发 现妊高征平均发病率9.2，其中轻度 、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别 为 4.7、2.6、1.7和0.2。,重度妊高征（先兆子痫和子痫） 临床表现 先兆子痫 血压 160/ 110mmHg，或尿 蛋白+.+，24小时尿蛋白定量5g， 伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。 子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。,三、治 疗,高血压急症的治疗原则,迅速、安全、有效的降低血压，个体化 用药。 纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生 理功能。 对继发型高血压进行病因治疗，以巩固 治疗。,急诊抢救步骤,1、一般处理 高血压急症病人应立即进入抢救室（或收ICU）卧床休息，避免过多搬动，室内保持安静，光线暗淡

18、。 2、病情需要时吸氧，密切注意神志改变,3、监测生命体征 立即开放静脉通道，必要时进行动脉内 测压，定时测量血压、心率和呼吸。 4、确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂 5、迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg左右），以缓解靶器官急性损害,高血压性脑病,高血压性脑病 08 。给药开始小时内将降低，但不能，降压防止脑出血。,脑血管障碍,脑出血： 或 时会加剧出血，应在 内逐渐降压，降压幅度不大于；血压不能低于，防止受损部脑血流自主调节障碍，脑灌注突然下降，造成同侧或其他部位梗死。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高时禁用一切血管扩张药。,蛛网膜下腔出血 ： ，防止

19、出血加剧及血压过度下降，引起短暂神经功能缺陷，造成迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛。 脑梗塞 ：一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非 ；内血压下降应，。降压过快可使梗塞面积加大。如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达 就应降压治疗。,高血压性急性左心功能不全,立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药（包括对心肌有轻度抑制作用的地尔硫卓等）通过降压均可治疗心衰。,恶性高血压 在数日内静脉用药及（或）联合多种药物将血压降到 。 儿茶酚胺过剩 对嗜铬细胞瘤阻滞剂是首选，最好同时合并使用阻滞剂。 围手术期高血压 血压波动显著，应使

20、用作用快的降压药物，可选用硝酸甘油、尼卡地平、硝普钠 子痫 尽快使降至 。,并发急性心肌梗死 可选用硝酸甘油 、硝普钠 休息、吸氧、镇痛、再灌注治疗，治疗并发症 合并妊娠 硝苯地平、拉贝洛尔、肼苯达嗪，避免使用利尿剂 镇静、降压、终止妊娠 合并肾功能不全 可选用呋塞米，避免使用硝普钠,常用降压药物的评价及 应用选择,用于高血压急症的注射用降压药,高血压次急症的治疗,药名 常用剂量 起效时间 维持时间 卡托普利 25-50mg 15min 4-6h 可乐定 0.075-0.15mg 0,5-2.0h 6-8h 硝本地平 5-10mg 5-15min 3-5h 拉贝洛尔 100-200mg 0.5

21、-2.0h 8-12h 普奈洛尔 20-40mg 15-30min 3-6h 呋塞米 20-40mg 0.5-1.0h 6-8h,硝普钠(nitroprusside sodium),特点 硝普钠对动、静脉有直接扩张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短，由于扩张血管作用明显，能降低前后负荷和改善左心功能。适用于高血压脑病、主动脉夹层动脉瘤和恶性高血压，高血压危象合并左心衰竭尤为适宜。,用法用量 将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，起始10ug/min，可逐渐增至200-300ug/min。 立即起效，停药后持续12分钟 用前配置，避光使用。6小时更换，持续应用不超过

22、72小时。只能用5%GS配置。 静脉滴注时密切监测血压，防止血压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmHg为宜。,连续使用 应做血氰化物测定，正常值 。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用硝普钠不宜超过一周。一般在血压稳定后应改口服降压药。 副作用 硫酸氰盐可引起神经系统中毒反应。,硝酸甘油(nitroglycerin),特点 本药静脉滴注发挥作用快，停止静 脉滴注作用亦消失，小剂量时以降低心脏 前负荷为主，当剂量增大同时降低后负 荷，该药有扩张冠状动脉作用，故对高血 压合并冠心病心绞痛或心功能不全时尤为 适宜。,用法用量 一般剂量为510mg加入510葡 萄

23、糖250-500ml溶液中，起始510ug/min， 每5 10分钟增加5-10ug/min，常用剂量 20-50ug/min静脉滴注，血流动力学监测较 硝普钠简单。 5分钟起效，停药后作用持续30分钟。 副作用 副作用少，主要副作用为部分患者感 头部胀痛。 青光眼禁用，连续使用可产生耐受性,压宁定(urapidil,盐酸乌拉地尔),特点 该药具有外周和中枢双重的作用机制，在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后1 受体，使外周阻力显著下降，扩张血管。同时也有中等的 受体阻断作用,阻断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓内血管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起

24、效迅速，使用方便，可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰，使用于高血压危象、高血压脑病以及高血压性急性左心衰竭，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。,用法用量 压宁定25mg50mg加入10250 500ml溶液中静脉滴注, 亦可10-50mg加入10 葡萄糖20 40ml溶液中缓慢静脉推注。后以0.4-2mg/min静滴维持，维持降压作用。待病情稳定后改口服压宁定胶囊口服，60mg，2/d。 15分钟起效，停药后作用持续28小时 副作用 副作用少。应监测血压，避免血压过度降低。,酚妥拉明(phentolamine),特点 本药为受体阻滞剂，扩张动脉的作用较静脉强，最适用于循环儿茶酚胺增高的高血压危象者，特别是嗜铬细胞瘤患者。,用法用量 5-10mg加入10葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉注射，1-2分钟即产生降压效果。待血压下降后，改用10-20mg酚妥拉明加入510葡萄糖溶液250ml内以每分钟20-30滴速度滴注，维持降压效果。 副作用 由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人可出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压。故对伴冠心病者慎用。,硝苯地平(nifedipine)、 尼群地平(nitrendipine),特点 两药为钙离子拮抗剂中强效的血管扩张剂，降压效果明显。