多器官功能障碍2009

1、,多器官功能障碍综合征,multiple organ dysfunction sydrome MODS,目的与要求,（一）掌握多器官功能障碍综合征的定义、了解其病因、临床表现、诊断和防治。 （二）掌握急性肾衰竭的病因、临床表现、诊断和治疗。 （三）熟悉急性呼吸窘迫综合征的临床表现。 （四）了解急性呼吸窘迫综合征的病因和治疗,多器官功能障碍综合征是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。 如：严重的脓毒症、创伤或烧伤，可继发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭(ARF)、应激性溃疡等。,病因(etiology),（一）各种外科感染引起的脓毒症。 （二）严重损伤：

2、创伤、烧伤、大手术等所致的失血、失水。 （三）各种原因的休克、心肺复苏后。 （四）肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤。 （五）合并脏器坏死或感染的急腹症。 （六）输血、输液、药物或机械通气。 （七）患某些疾病的病人更容易发生MODS。,发病机制 缺血再灌流假说 细菌毒素假说 胃肠道假说 炎症失控假说 两次打击或双相预激假说 基因调控假说,临床表现和诊断,速发型 MODS的临床过程可有两种类型 迟发型,速发型,概念：是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS十ARF、DIC十ARDS十ARF。 特点：此型发生往往由于原发急症甚为严重。但发病24小时内因器官

3、衰竭致死者，一般归于复苏失效，未列为MODS。,迟发型,概念：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。 特点：此型的形成往往由于继发感染持续存在毒素或抗原。,心 急性心力衰竭 心动过速，心律失常 心电图失常 外周循环 休克 无血容量不足的情况下血压 平均动脉压降低，微循环失 常 降低，肢端发凉，尿少 常 肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧 血气分析有血氧降低等，监 测 和辅助呼吸 测呼吸功能失常 肾 ARF 无血容量不足的情况下尿少 尿比重持续在l.010，尿钠、 血 血肌酐增多 胃肠 应激性溃疡

4、进展时呕血、便血 胃镜检查见病变 肠麻痹 腹胀，肠音弱 肝 急性肝衰竭 进展时呈黄疸，神志失常 化验肝功能失常，血胆红素增多 多 脑 急性中枢神经 意识障碍，对语言、疼痛刺激 功能衰竭 等反应减退 凝血功能 DIC 进展时有皮下出血瘀斑、呕 血小板减少，凝血酶原时间和部 血、咯血等 部分凝血活酶时间延长，其 他凝血功能试验也可失常,MODS的初步诊断,病症,器官,临床表现,检验与监测,MODS的诊断依据,完整的MODS诊断依据应是：诱发因素+全身炎症反应(SIRS)+多器官功能障碍，即 ： 存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织存留或凝血功能障碍等诱发MODS的病史或病象； 存在全

5、身炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状； 存在两个以上系统或器官功能障碍。,MODS要达到及时诊断，注意以下几点：,熟悉MODS的病因，警惕存在MODS的高危因素。 及时作更详细的检查。例如：对呼吸加快，应鉴别呼吸系统病变(梗阻、炎症、肺不张、ARDS等)、心力衰竭、全身性病变(发热、酸中毒、贫血等)抑或精神因素(过度紧张等)。又如：对尿量骤然减少，应鉴别肾前性(脱水、休克等)、肾后性(尿路梗阻)抑或肾性(急性肾小管坏死、其他肾内广泛性损害)。鉴别应从分析病史和体征着手，有目标地选用医技检查方法，以节省时间和减轻病人负担。 任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。 发现

6、某一系统器官有明显的功能障碍，注意观察其他系统器官改变。例如：发现出血倾向可疑DIC时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等，观察病情变化和作有关的检验，利于预防和治疗。 熟悉MODS诊断指标,预防MODS的6项基本要点：,1积极治疗原发病。 2重点病人监测病人的生命体证。 3防治感染。 根据致病菌选用有效的抗菌药；外科感染常由多种致病菌引起，故常需广谱抗菌药或抗菌药联合。 要用手术、置管等方法充分引流感染性物质。 严重的创伤、烧伤或大手术等，可使中性粒细胞、巨噬细胞等的功能降低，免疫球蛋白也有改变，故抗感染能力低下而易受感染。处理时应特别注意无菌操作和止血、清除失活组织和异物等并用

7、预防性抗菌药。,4尽可能改善全身情况。 5. 保护肠粘膜的屏障作用。 6及早治疗任何一个首先的器官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。 临床经验证明，治疗单一器官功能不全的效果，胜过治疗MODS。例如：重度烧伤和挤压伤常可继发ARF(后者称“挤压伤综合征”)，表现为无血容量不足情况下尿少或无尿应及时检测诊断，并调控水和电解质平衡、给予利尿剂、提供能量、调整抗菌药等：同时还应密切注意ARDS、应激性溃疡等的征兆，加以必要的预防措施。,急性肾衰竭,acute renal failure ARF,急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)-是指由各种原因引起的急性肾功能损

8、害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一。 少尿(oliguria)-是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿。尿量不足100ml称为无尿。 非少尿型急性肾衰竭-有时24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高，称为非少尿型急性肾衰竭，多见于手术和创伤后，易于忽略。,病因与分类,根据病因 的不同，临床上将急性肾衰竭分为三类： 肾前性 肾性 肾后性,肾前性,由于脱水、出血、休克等因素所致之血容量减少 全身性疾病，如肝肾综合征、严重脓毒症等引起的有效血容量减少； 心排量不足、静脉压力降低、心脏疾

9、病所致之心脏收缩功能不良以及肾血管病变； 均可引起肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。 早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但不及时处理，可发展为肾实质性损害而成为肾性急性肾衰竭。,肝肾综合征又称为功能性肾功能衰竭，是指严重肝脏疾病患者体内代谢产物的损害，血液动力学的改变及血流量的异常，导致肾脏血流量的减少和滤过率降低所引起。 肝肾综合征的临床表现包括肝硬化失代偿期及功能性肾衰竭两方面的症状和体征。患者常有门脉高压症、脾大、大量腹水、黄疸、氮质血症、少尿、低钠血症等。,肾后性,是指由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因有结石、盆腔肿瘤压

10、迫输尿管等。解除梗阻后即可恢复；若梗阻时间过久，亦将引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰竭。,肾性,各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占34。 肾缺血和中毒是其主要病变。 导致缺血的原因很多如大出血、感染性休克、血清过敏反应等。 造成肾损害的肾毒性物质：氨基糖甙类抗生素；重金属；其他药物等： 有些因素既可造成肾缺血、又可引起肾中毒。如大面积深度烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征等。,发病机制,ARF的发生是一个错综复杂的过程，尚在继续研究中，但已知肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性坏死是主要原因 1肾缺血 2肾小管上皮细胞变性坏死 3肾小管机械性堵塞 4缺血再灌注损

11、伤 5非少尿型急性肾衰竭,肾血流量减少,循环血量减少,入球动脉阻力增高,肾缺血,再灌注损伤,肾小球滤过率 减少,肾中毒,肾小管损伤 肾小管堵塞,ARF,ARF发病机制示意图,临床表现,（一）少尿或无尿期： 时间： 7-14天，最长一个月，越长越重。,1水、电、酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 低氯血症 酸中毒,2、蛋白质代谢产物积聚 蛋白质分解产物上升（尿素氮、肌酐） 氮质血症（血内酚、胍等上升 ） 尿毒症，临床：呕吐、烦躁、模糊、昏迷。 Cr 、BUN,3、全身并发症： 出血倾向： 血小板、凝血因子缺陷 毛细血管脆性增加 肝功下降，凝血酶原时间延长,多尿

12、期,时间：少尿或者无尿后7-14天 第一周：早期多尿期， 少尿期某一24h内尿量增加400ml为多尿期开始 尿毒症并未改善时有加剧。 第二周：后期多尿，尿素氮开始下降，病情好转，正式进入多尿期。,尿量增加的形式： 1突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。 3缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml停 滞予后不良。,诊断 (diagnosis),根据临床表现和实验室检查： （一）病史及体格检查： 从病史和查体分析 肾 性：中毒、损害休克、烧伤 肾前性：血容量下降、心衰 肾后性：肿瘤、结石,（二）尿量及尿液检查：

13、 1量：每小时尿量（重症插管） 2常规： 比重：肾前性为尿浓缩，肾性为等渗1.010-1.014 镜下：Rbc、管型（肾衰管型宽大,棕色）,（三）血液检查： 1血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.6-7.1mmol/L急性肾衰进行性） 2.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca 3CO2结合力测定20mmol/L,pH7.35,（四）影像学检查 1.B超：积水、结石 2X线造影：结石、尿路受阻 （五） 肾穿刺活检：肾穿 （六）补液试验： 5%葡萄糖盐水250-500/30-60分， 观察尿量及化验。,五、治疗,（一）少尿期治疗： 1限制水分和电解质 2预防和治疗高血钾 3纠正酸中毒 4维持营养和供给热

14、量 5控制感染 6血液净化,血液净化常用的方法有： 血液透析 腹膜透析 单纯超滤和(或)序贯超滤 连续性动静脉血液滤过(CAVH) 连续性动静脉血液滤过和透析(CAVHD) 连续性静脉与静脉血液滤过(CVVH) 连续性静脉与静脉血液滤过和透析(CVVHD)。,适应症： 血尿素氮36mmol/L 血肌酐442mol/L 血钾6.5mmol/L 水中毒不能纠正 酸中毒不能用补碱纠正,血液透析原理,渗透,弥散,优点：快速清除过多的水、电解质、代谢产物,腹膜透析：利用腹膜的生理功能达到消除体内毒素，调节水电平衡。8000-10000透析液为一透析疗程。,腹 膜 透 析 法 示 意 图,毛 细 管 状

15、血 液 透 析 器,平 行 层 状 血 液 透 析 器,工作中的血液透析示意图,肝素盐水瓶,血液透析器,输液瓶,泵,2020/8/14,.,40,连续动静脉血液滤过装置（CAVH)示意图,挠动脉插管,静脉插管,尿液出口,血液滤过器,微量注射泵泵入肝素,连续动静脉血液滤过装置（CAVH),静脉至静脉血液滤过（CVVH),（二）多尿期的治疗,1继续上述抢救治疗 2抗感染 3防脱水：适当补液（补前一天尿量2/3-1/2） 4适当补电解质：根据血离子测定 5加强营养,(二)多尿期的治疗,多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿； 当尿量明显增加时，又面临水、电解

16、质失衡状态；这一阶段全身情况仍差，蛋白质不足，虚弱，易于感染。为此，必须认真对待，不能放松警惕。治疗上应根据不同时期的特点进行处理。 治疗原则为：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。当出现大量利尿时，既要防止水分和电解质的过度丢失，还要注意由于补液量过多导致利尿期的延长。一般补充前一天尿量的23或l/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。电解质补充则根据血中水平及体征衡量。当尿量超过1500ml时，可酌量口服钾盐；当尿量超过3000ml时应补充35g。,六、预防 (prevention),（一）预防肾缺血：及时正确纠正血容量的不足 （大出血

17、、休克、创伤、大手术等） （二）保护肾功能： 1用速尿、甘露醇（保持肾小管通畅、减轻损害） 2尿液碱化：5%碳酸氢钠防止Hb在肾小管形成管型 3严禁用使肾血管收缩的升压药抢救休克可用多巴胺 4DIC时及时使用肝素,急性呼吸窘迫综合征,acute respiratory distress syndrome ARDS,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种急性呼吸衰竭，肺实质发生的急性弥漫性损伤，导致急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难、顽固性低氧血症。,病因学,1直接原因 误吸、肺炎、溺水 2间接原因：感染 、肺外器官

18、系统病变 、休克和弥散性血管内凝血(DIC),ARDS的发病机制,非心源性肺水肿是ARDS的特征性病理改变。 吸入的损害性物质作用于肺泡；肺血流中出现损害血管内皮的因子，是重要的致病环节。 多种介质和因子的释出，参与ARDS的发生发展过程，如补体C3a、C5a等、激肽、色胺、肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子（PAF)，血栓素(TX)等等。,病理生理,肺泡或(和)肺血管内皮受损后，血管通透性增高 。 血液成分渗漏，肺间质发生水肿。 中性粒细胞和单核-巨噬细胞可释出多种酶和氧自由基等，加重对组织细胞损害。 肺泡发生水肿；肺泡表面活性物质减少。这是肺内气体交换不全的直接原因。 肺血管有收缩反应

19、，血流内出现微栓，动静脉交通支分流增加。 进展时肺间质炎症加重，可并发感染。 后期有肺实质纤维化、微血管闭塞等改变；心肌因负荷增加和缺氧而明显受损。,临床表现,ARDS一般在原发病后12-72小时发生。表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症。 I期：病人呼吸加快，PO2降低，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音；x线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。 II期：病人呼吸急促，浅快。吸氧可以使PO2有所改善 III期：进行性呼吸困难和发绀明显；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x线胸片有广泛性点、片状阴影。 IV期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。此时行心肺脑复苏术鲜有效果

20、。,诊断,在损伤、感染过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或烦躁不安等不可简单臆测为一般的病情较重。 应立即进行理学检查和x线、心电等检查。如果除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。,1.血气分析,对ARDS的诊断和病情判断有重要意义。 动脉血氧分压(PaO2)正常参考值为12kPa(90mmHg)；ARDS初期临床症状不严重时，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可随吸人氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2数值表示呼吸衰竭程度。 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常参考值5.3

21、kPa(40mmHg)；ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使PaCO2降低4.8kPa(36mmHg)；进展后期PaC02增高，提示病变加重。,2呼吸功能监测,包括肺泡-动脉血氧梯度(AaDO2，正常者0.61.3kPa或5-10mmHg)、死腔-潮气量之比(VDVT，正常者0.3)、肺分流率(QSQT，正常为5)、吸气力(正常者-8-10kPa即-80一-100cmH2O)、有效动态顺应性(EDC，正常为100m1/100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者3040m1/kg体重)等。其中一部分根据PaO2、PaC02等测定推算，另一部分通过呼吸压力计等测定。 AaDO2反映肺泡

22、功能，用呼吸机时应以AaDO2/FiO2的数值表示。 VD/VT反映肺排出CO2的能力，可从PaCO2及呼气C02分压测定推算。 QsQT反映肺血管变化对换气的影响，需经血动力学监测结果推算。 以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC、和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。,3血动力学监测,置人SwanGanz飘浮导管，监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PV02)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功能状态等，作为治疗的参考。,SwanGanz漂浮导管,治疗,(一)原发病治疗。 （二)维护循环。 (三)呼吸支持治疗。 (四)肺

23、血管舒张剂的应用。 (五)体位疗法 (六)营养支持 (七)糖皮质激素的应用,应激性溃疡,stress ulcer,应激性溃疡(stress ulcer)-是继发于创伤(包括手术)、烧伤、休克等的一种病变，以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。此病可属于MODS，也可单独发生。,发病基础,1中度、重度烧伤，可继发胃、十二指肠的急性炎症，又称柯林(Curing)溃疡。 2脑伤、颅内手术或脑病变，可继发胃、十二指肠或食管的急性炎症，又称库欣(Cushing)溃疡。 3. 其他重度创伤或大手术、特别是伤及腹部者可继发本病。 4. 重度休克复苏后或有较重的脓毒症时也可

24、发生本病。,发病机制,与机体神经内分泌系统的应激反应相关 应激反应中腹腔动脉系统可收缩使胃肠缺血，继而有缺血再灌注过程，胃肠粘膜可受损害而发生炎症。临床研究还发现，此类病人常有胃酸分泌亢进和粘膜表面粘液层分解，粘膜可受H+逆流的损害。,病理和临床表现,本病的病变主要见于胃，可分散在胃的各部分；一部分病变侵及十二指肠；少数可累及食管。粘膜先有点状苍白区，继而充血、水肿、发生糜烂和浅的溃疡；病变加重时侵及粘膜下，发生程度不等的出血，甚至可破坏胃壁全层而发生穿孔，导致急性腹膜炎。 临床上，本病不严重时无上腹痛和其他胃部症状，常被忽视。但用胃镜检查可证明病变。明显的症状是呕血和排柏油样便；大出血可导致

25、休克；反复出血可导致贫血。若病人有前述的创伤、烧伤、休克或脓毒症等过程，应考虑为应激性溃疡。胃、十二指肠发生穿孔时，即有腹部疼痛、压痛、肌紧张等腹膜炎表现。 此外，必须注意有无合并的肺、肾等病变(即MODS)的表现。,治 疗treatment,非手术治疗： 1.冷冻盐水洗胃 2.内镜下电凝或激光止血 3.选择性腹腔动脉插管，垂体后叶素 4.生长抑素 5.雷尼替丁或奥美拉唑,治疗,出血经上述治疗措施仍不停止，或一时止血又复发者，需用手术疗法 。 需要手术处理的病人都很危重，必须加强围手术期的监测治疗，包括：加强抗感染；纠正贫血；维持体液平衡和提供营养；防治术后并发症如腹内或腹壁伤口渗血、愈合不良

26、等治疗合并的其他器官功能不全。,生长抑素是一种环状多肽，最初是由下丘脑中分离出来的，因能抑制垂体释放生长激素而得名，广泛分布于胃肠道及中枢神经系统，在胃肠道由D细胞产生和分泌。生长抑制有二种活性形式，即14肽生长抑素(SS-14)和28肽生长抑素(SS-28)，对胃肠道有甚为广谱的抑制作用：抑制胃酸、胰腺外分泌，抑制多种胃肠胰腺激素如胰岛素、胰高糖素、胃泌素等的释放，降低内脏和门脉血流等，所以有人称生长抑素是内分泌系统的总开关,急性肝衰竭,acute hepatic failure AHF,急性肝衰竭(acute liver failure)-可在急性或慢性肝病、外伤、肝脏手术、中毒症、其他系

27、统器官衰竭等的过程中发生。,发病基础,1. 病毒性肝炎 为急性肝衰竭的多见病因，甲、乙、丙等各型肝炎病毒均可引起暴发性肝炎。 2. 化学物中毒 药物如甲基多巴、硫异烟胺、吡嗪酰胺、氟烷等，可能引起肝衰竭，故不应用于慢性肝病的病人。肝毒性物质如四氯化碳、黄磷等也可造成肝衰竭。 3. 外科病症 肝衰竭可能在手术、创伤、休克等的病人中发生常原先有肝硬化、阻塞性黄疽等肝功能障碍；在MODS中也可有肝衰竭。 4. 其他 妊娠期(多在后3个月)、Wilson病等过程中也可发生肝衰竭。,临床表现和诊断,1意识障碍肝性脑病 2. 黄疸 3. 肝臭 4出血 5并发其他器官系统功能障碍 6实验室检查,1意识障碍肝性脑病,发生机制尚未完全明了。肝衰竭时代谢发生紊乱，如血中增多的游离脂肪酸、硫醇、酚、胆酸、芳香族氨基酸等均可能影响中枢神经；低血糖、酸碱失衡等也可影响脑。此外还可能有缺氧或DIC等因素损及脑，意识障碍的原因比较复杂。 肝性脑病的轻重可分四度：I度为反应迟钝。II度为磕睡和行动不自主。III度为嗜睡、但尚可唤醒。IV度为昏迷不醒、反射逐渐消失，常伴有呼吸、循环等方面的改变。,2.黄疸,为血胆红素增高的表现。,3.肝臭,呼气常有特殊的甜酸气味(似烂水果味)，可能为肝的代谢功能紊乱，血中硫醇增多所致。,4出血,由于纤维蛋