肝脏结节样病变影像诊断

1、肝结节样病变的影像诊断，李静德，内容，病理影像学发现，各种结节的分类和定义，组织病理学特征从良性结节到恶性结节的演变，各种结节的分类和定义，再生结节/新结节的非典型增生，1995年国际肝病工作命名，再生结节，坏死，血液供应的变化和其他物理和化学因素，肝实质内有明确的增生病灶/区域，肝细胞和间质的局部增生。病理上有：再生硬化结节、门静脉导管内纤维间隔结节样增生的肝细胞、局灶性结节样增生(FNH)，病理特征：中央星状瘢痕伴有厚壁中央动脉和放射状纤维间隔。病变的纤维间隔内有许多形态正常但排列异常的肝细胞结节；虽然在病变的中央静脉和门静脉有胆管结构，但它们不与胆道相通。不典型增生/新结节，病理上包括：

2、肝细胞腺瘤，病理特征：肝细胞形态基本正常；它呈束状或腺管状排列；没有门脉区和成熟的胆管；良性，但有恶性转化的趋势。不典型增生结节，病理特征：常出现在肝硬化背景下，直径为1毫米的DN结节；细胞核和细胞质发育不良，如细胞核异质性，细胞质中糖原和脂肪含量增加，但没有确切的恶性组织学基础。可分为低度不典型增生结节和高度不典型增生结节。病理表现，肝实质结构紊乱；核形态和核浆比略有异常。肝细胞层数和厚度增加；细胞核浓度明显，核质比高，细胞膜增厚。肝细胞癌HCC，在慢性肝损伤的背景下，直接从RN发展到DN，然后发展到HCC，病理发展，血液供应的变化，生物化学和大小，肝细胞癌，和显著的核异质性；核浆比高，核密

3、度比正常高2倍以上，细胞层厚度明显比正常厚，有许多独立的小动脉伴肝间质和/或门静脉分支受侵，病理上与DN、肝细胞癌不同，病理上，肝硬化结节内有血供改变，而RN主要是门静脉血供；75%的糖尿病肾病患者动脉血供增加，但门静脉血供并未减少。在SHCC，71.1%的病变是动脉血供增加和门静脉血供减少。肝硬化结节：磁共振成像信号强度与结节内血供的关系。放射学。2005年11月；237(2):512-9。肿瘤新生血管形成(检测肝脏结节并通过影像学方法作出定性诊断的基础)、病理特征：血管紊乱、血管内皮通透性增加(发育不成熟，有许多孔)、动脉与静脉之间短路(造影剂快进快出)、HCC生化病变及应用特异性磁共振造

4、影剂、细胞内物质基质和细胞成分糖蛋白铁和铜脂肪、胆管血管库普弗细胞、病理学、肿瘤血管胆管库普弗细胞、RN、HCC、DN、SHCC、细胞外GBCAs是一种能产生T1的顺磁性造影剂超顺磁性氧化铁(SPIO)颗粒(简称T2)被网状内皮系统中的库普弗细胞摄取并通过胆管排出。(RN主要具有吸收SPIO的能力，在增强T2WI上其信号强度较低。)钆基肝胆造影剂，病理学：糖蛋白铁铜脂肪，RN，HCC，DN，DN SHCC，图7大型脂肪性肝细胞癌。同相(甲)和反相(乙)GRE T1加权图像。(c)晚期肝动脉期(d)的造影后脂肪抑制3D-GRE T1加权图像。有一个明显的左肝结节，在同相图像(箭头A)上显示固有T

5、1信号增加最小，在反转图像(箭头B)和对比前图像(箭头C)上显示低信号强度，表明存在脂肪。与含脂肪的HCC相一致，病变显示出不均匀和轻微增强的动脉强化(箭头d)。HCC:肝细胞癌；影像学检查显示，根据病灶的形态特征、血供特征、密度/信号变化和功能影像学改变，结节形状和大小的变化，影像学随访观察的重要性，任务：重要性：技术手段：超声、CT、MRI、DSA，结节内肿瘤新生血管的形成；结节内血液供应特性的变化；动脉CT/MR DSA，CTHA超声造影，影像学表现，再生硬化结节，非典型增生结节，小肝癌局灶性增生结节，肝腺瘤炎性假瘤，肝硬化，鉴别诊断，病例1，病例2，影像学表现：再生硬化结节，病例3，病

6、例4，病例5，影像学表现：血液供应中的非典型增生结节，病例6，病例7，病例8，肝胆造影剂与“典型”小肝癌的磁共振成像。在T1加权磁共振成像上，发现一个新的病变(甲)，在右叶的44岁男性乙肝患者25年，病变显示明显增强动脉期(乙)和门静脉期(丙)。射频消融治疗后一个月，T1加权磁共振成像发现中央瘢痕。相比之下，在动脉期和门静脉期，病变没有增强。病例9，影像学表现：SHCC，鉴别诊断FNH，病例10，病例11，影像学表现：FNH，肝腺瘤的鉴别诊断，更常见于使用避孕药的年轻女性，但也可用于糖代谢异常的患者，如家族性糖尿病和半乳糖血症；病理：与FNH相比，它缺乏中央疤痕和分割，并有出血、坏死和恶性转化

7、的趋势。病例12，病例13，影像学表现：肝腺瘤，炎性假瘤的鉴别诊断，可发生在任何年龄，主要是年轻人。大多数病变位于肝表面。无特异性临床症状，44%无明显症状，大部分患者无乙肝病史，大部分患者预后良好。有些会自然褪色。很难与恶性肝肿瘤相鉴别。病例14，一名51岁的男性患者有3年模糊的上腹痛、厌食和体重减轻史。图3。病灶的CT扫描结果。非增强横向计算机断层扫描显示肝脏左叶有一个大的低密度肿块，中央有钙化。动脉期(b)增强模式表现为均匀轻度增强，门静脉期(c)和延迟期(d)进一步增强。造影剂的周围被造影剂不均匀地增强，并且在晚期，它相对于周围的正常肝组织表现出相等的密度。矢状增强图像显示中央钙化。图

8、2。病灶的核磁共振图像。主要表现为(1)脂肪抑制T1加权像信号强度低，(2)脂肪抑制T2加权像信号强度高。钆注射后，动态增强模式呈逐渐增强。案例14，图4。病变的组织病理学发现。肝脏活检的宏观方面(a)。光学显微镜下的病理结果(苏木精-伊红，100)显示了被炎性细胞浸润的致密纤维组织的质量，所述炎性细胞包括淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(B和C)。病例14，影像学表现：炎性假瘤，全结节，可将大多数良性和恶性肝脏结节与良性结节(RN、DN、FNH、腺瘤)和恶性结节(SHCC)区分开来。它还能区分糖尿病肾病结节中的小HCC病灶，为鉴别糖尿病肾病结节提供相关的诊断依据。影像学表现，病例15，目前存在的问题：RN和dn均为低DN:T2WI HAP增强表现可能不同，但不是绝对的；此外，如何区分注册域名和非注册域名以及注册域名和非注册域名仍然是一个难题。DN和SHCC:血液供应可能趋于相同；但是T2WI图像上的信号不同。然而，有时很难将HGDN与SHCC区分开。,美国放射学院。肝脏成像报告和数据系统。国家癌症研究所贝塞斯达；2013年；可用from:/QualitySafety/Resources/LIRADS.磁共振成像信号强度与结节内血