孤立性肺结节的影像学诊断和鉴别诊断

1、孤立性肺结节的影像学诊断和鉴别诊断,引 言,孤立性肺结节的诊断和鉴别诊断一直是胸部影像学的重点和难点，随着CT的普及应用，孤立性肺结节在影像学上的特征得以充分显示，给结节的定性提供了更多重要的信息。孤立性肺结节是指肺实质内单发圆形或类圆形致密影，直径小于3 cm，不伴有肺不张或淋巴结肿大。,引 言,目前普遍接受以3 cm为界限，因肺癌TNM分期的T1是以3 cm为界，大于3 cm的病灶称为肿块。区别结节的良、恶性是影像学的最终目的，充分认识结节的特征，正确地评价结节的性质既能使恶性结节的病人早期得到及时的手术治疗，又能使良性结节的病人避免不必要的手术。,孤立性肺结节的影像学特征,周围型肺癌,分

2、叶征 分叶征是周围型肺癌的重要征象，是指肿瘤表面边缘凹凸不平。肿瘤分叶的原因是由于肿瘤向各个方向生长的速度不均衡和肺支架结构制约，它代表肿瘤的生长方式为堆集式或膨胀性生长。,周围型肺癌,毛刺征 毛刺征是指结节边缘有数量众多的线条状影，呈放射状或毛刺状改变。毛刺征是肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激引起周围肺纤维结缔组织增生。毛刺征在CT扫描肺部时显示清晰，且高分辨率CT较普通CT显示更清楚。,周围型肺癌,棘状突起 棘状突起是指结节边缘呈尖角状突起，如同小的三角形。棘状突起的病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长，是在分叶的基础上向外先行浸润的肿瘤组织，也有可能是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成

3、尖角状改变。棘状突起是分叶征的一部分，和分叶征一样，棘状突起是肺癌的的重要征象。,周围型肺癌,血管集中征 血管集中征又称支气管血管集中征，其表现为结节附近或周围的血管束向病灶集中，或直接与病灶相连，或受牵拉向病灶移位。血管集中征并非肿瘤的供血血管或肿瘤血管，而是肿瘤瘤体内纤维化和肿瘤增殖破坏致使肺支架结构的塌陷皱缩对周围血管的牵拉，或肿瘤对穿过血管的包绕。,周围型肺癌,胸膜凹陷征 胸膜凹陷征又称胸膜牵拉征。典型的胸膜凹陷征是近脏层胸膜面见小三角形影或小喇叭状阴影，三角形的底部在胸壁，尖指向结节，结节与三角形影之间可为线状影相连。胸膜凹陷征的主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连。肿瘤

4、牵拉的动力来自瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成，收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。三角影内的密度为水样密度。,周围型肺癌,由于肿瘤的牵拉，邻近脏层胸膜内凹，与壁层胸膜间形成负压空间，吸引生理性液体向该处积聚；线状影为凹入的脏层胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上仅表现为局部向病灶侧移位，无喇叭口状阴影形成。胸膜凹陷征为周围型肺癌的常见影像学征象之一，典型的胸膜凹陷征对周围型肺癌有重要的诊断价值。,周围型肺癌,癌性淋巴管炎 在结节内侧与肺门之间、结节与胸壁之间或结节旁出现肺纹理增多、呈线状或网状改变，为扩张的淋巴管所致，称癌性淋巴管炎。有此征象时，提示结节为恶性结节、肿瘤已向淋

5、巴管转移。肿瘤向淋巴管转移主要有3种途径：纵隔肺门淋巴结转移，使癌细胞逆行通过淋巴系统向肺内淋巴管扩散；肺毛细血管内的多发癌栓子通过毛细血管向血管周围的淋巴管扩散；从膈肌、胸壁、胸膜直接浸润淋巴系统。,周围型肺癌,支气管空气征 支气管空气征是指结节内见到充气的支气管，CT表现为气体密度小管影。此征多见于中高分化的腺癌，癌细胞沿着支气管呈伏壁生长，肺的支架结构未被破坏，肿瘤内的支气管结构仍保存。有此征象的肿瘤与无此征象的肿瘤相比，具有相对低度恶性的生物学行为。,周围型肺癌,空泡征 空泡征为肿瘤内小的低密度影，多为23 mm大小，1个或多个，CT扫描仅限于12个层面见到。空泡征是未闭塞的小支气管或

6、肺泡，主要原因同支气管空气征一样，为癌细胞呈伏壁生长，部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充，再加上肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的牵拉而扩张。此征多见于腺癌，尤其是肺泡癌。,周围型肺癌,癌性空洞 恶性结节(肺癌)的中央缺血坏死，坏死物经支气管排出形成空洞称癌性空洞。癌性空洞常为厚壁偏心空洞，洞壁厚薄不均。空洞的外缘保存肺癌肿块边缘的特征。少数肺癌的空洞较薄，但始终存在洞壁厚薄不均的改变，壁上有结节。,周围型肺癌,肺癌的钙化 少数肺癌可见钙化，原因是多方面的，可能是肿瘤内血液供应障碍，管养不良，细胞坏死而发生钙化；也可能是肿瘤自身的内分泌功能（如黏液腺癌）使肿瘤内钙质沉着；亦可能是肿瘤间质化生为成骨

7、细胞而发生骨化。肺癌的钙化最好以CT平扫观察，多呈散在沙粒状钙化。有些肺癌见结节状钙化，可能是肿瘤在生长过程中将肺内原有的钙化包裹在瘤体内。,周围型肺癌,局灶磨砂玻璃影 局灶磨砂玻璃影为肺野内局部淡薄密度增高影，血管影仍然可见。局灶麻玻璃影多见于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基质弹力框架仍存在，血管背景依然存在。,周围型肺癌,局灶磨砂玻璃影 局灶磨砂玻璃影为肺野内局部淡薄密度增高影，血管影仍然可见。局灶麻玻璃影多见于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基质弹力框架仍存在，血管背景依然存在。,周

8、围型肺癌,局灶磨砂玻璃影经过一定时间可以增大，也可由单纯玻璃影变为混杂磨砂玻璃影，病灶内出现斑点状或条状密度影，为肺泡塌陷及纤维化所致，表现为不均匀较低密度结节；肿瘤进一步发展，实性部分增多，表现为结节中央呈高密度，周围环绕磨砂玻璃影，称半磨砂玻璃密度结节，即实性结节周围见“晕征”(所谓“晕征”，特指结节周围环绕着的较低密度影（磨砂玻璃密度影），由血管受侵犯引起结节周围出血所致)。肿瘤进一步发展可呈完全实质性结节。,肺结核球,结核球,干酪性结核球 肺结核球可分干酪性结核球和肉芽肿性结核球。干酪性结核球周边为纤维包膜，包膜内为干酪性坏死物质。干酪性结核球呈圆形、椭圆形或多边形，边缘清楚，球内可见

9、钙化，球周边可见环形钙化，有时近心侧可见偏心小空洞，结核球内侧肺内有时可见引流支气管。大多数结核球可见卫星灶，少数结核球干酪坏死不均匀或不彻底，其内残存含有血管增生的上皮肉芽组织，CT增强扫描时，中央可见弧线样强化，以及周边环形包膜强化。,结核球,肉芽肿性结核球 肉芽肿性结核球是由多数小的结核结节灶互相融合而成，病灶边缘毛糙不规则。在疾病的早期，干酪坏死不明显时，密度均匀，CT增强扫描呈完全均匀性强化，与肺癌难以鉴别，若结节病灶的内侧（近肺门一侧）有低密度的干酪坏死灶时，肉芽肿性结核球的诊断即可成立。,肺炎性假瘤,肺炎性假瘤是一种良性肿瘤样病变，是由炎性细胞组成的肉芽肿。炎性假瘤好发于胸膜下，

10、CT扫描常呈三角形、楔形或类圆形，边缘清楚，密度均匀。呈三角形改变时，基底部靠胸壁，局部胸膜增厚明显。炎性假瘤CT增强扫描呈高度均匀性强化。炎性假瘤亦可坏死形成空洞，空洞内壁光滑，容易与肺癌空洞区别。少数炎性假瘤边缘毛糙不规则，难以和肺癌鉴别。肺炎性假瘤也可多发。,真菌性肉芽肿,真菌性肉芽肿是真菌感染后的一种病理变化，最常见的感染为隐球菌和曲菌感染。病变常位于胸膜下，多发或单发结节，单发时常见结节周围环绕着较低密度影（磨砂玻璃密度影）。真菌性肉芽肿可坏死形成空洞，空洞的内壁常光滑，洞内常无液平面，若空洞内出现含气新月征或洞内见球形病灶，则强烈提示真菌感染。,球形肺不张,球形肺不张又称圆形肺不张

11、，是一种非节段性肺不张，与胸腔积液和胸膜增厚有关，胸腔积液和胸膜增厚使局部肺组织受压而萎陷，萎陷的肺组织向上或向下卷曲或折叠，并紧贴周围含气的肺表面或卷入含气的肺组织内，部分为脏层胸膜所包裹而形成球形改变。球形肺不张的影像学表现为肺野外带圆形或球形结节或肿块，一侧紧贴胸膜，近肺门侧边缘模糊，可见多数条状支气管、血管影与结节相连，称“慧尾征”。病灶内侧可见空气支气管征，结节附近血管和支气管弯曲呈弧形走向。患侧见胸腔积液或局部胸膜增厚。增强CT扫描时结节呈显著高度强化。,肺错构瘤,肺错构瘤包含肺的所有成分，但构成成分的数量、排列和分化程序异常而形成肿瘤样畸形。病理上根据其成分可分为软骨型错构瘤和纤

12、维型错构瘤。错构瘤多见于成人，4060岁多见。临床上多无症状，影像学表现为肺实质内圆形或类圆形结节，多位于肺的外围区，边缘清楚，可有浅分叶。多数错构瘤薄层CT扫描可见脂肪密度，脂肪密度对错构瘤的诊断有重要价值。软骨型错构瘤可见钙化，“爆米花”样钙化是错构瘤的特征性表现。肺错构瘤行增强CT扫描时，强化不明显。,单发肺转移瘤,单发肺转移瘤的诊断较困难，有胸外恶性肿瘤病史的病人发生单发结节时，25%46%为肺转移瘤，无恶性肿瘤病史的病人单发性肺转移瘤的发生率为0.4%9.0%。单发肺转移瘤的边缘一般较清楚，多数无分叶和毛刺改变。肺转移瘤可有钙化，多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移，钙化量可较多，呈弥漫

13、性钙化。肺转移瘤可发生空洞，洞壁可厚薄不均，但内壁较光滑；空洞的原因尚不明确，可能与化学治疗及放射治疗有关，也可能是肿瘤向支气管内侵犯形成活瓣所致。甲状腺癌和肝癌肺转移患者行增强CT扫描，可见明显强化。,肺梗死,肺梗死是肺动脉栓塞所继发的肺改变之一，是由于肺动脉栓塞后支气管动脉血行障碍和肺静脉回流受影响所致。肺梗死的影像学表现为局部肺组织实变，实变的肺组织位于肺野外围区，多呈三角形，底部在胸壁，尖向肺门，边缘较清楚。实变的肺组织可坏死，形成空洞，空洞在短期内变化大。肺栓塞的病人常有原发病，最常见的原发病为下肢深静脉血栓形成。CT增强扫描肺动脉栓塞的直接征象是腔内充盈缺损，继发征象还有：肺动脉高

14、压、右心室右心房增大、肺动脉血管纹理稀疏细小、肺静脉细小呈“干藤样”改变、左心房变小、左心室变小、胸腔积液和心包积液。直接征象和继发征象总共10个征象，笔者称肺动脉栓塞10联征。认识“10联征”对肺栓塞及肺梗死的诊断很有帮助。,胆固醇肺炎,胆固醇肺炎为内源性脂质肺炎，是类脂质在肺内沉积所致，病理改变主要为类脂质沉积在肺泡壁上，逐渐形成硬化伴纤维化，镜下见大量含胆固醇和胆固醇脂微粒的大单核细胞。影像学表现为肺内实质性结节或肿块，CT扫描内见类脂肪的低密度，增强扫描无明显强化。较大的支气管无梗阻或破坏。,肺硬化性血管瘤,肺硬化性血管瘤的组织来源主要是肺泡上皮细胞增生，病理特点是纤维组织进行性增生硬

15、化代替了肺泡结构，毛细血管嵌入致肺泡出血，含铁血黄素沉着和泡沫样巨细胞反应，最后肺泡壁硬化完全闭塞，形成瘤样结构。影像学特点：肺内圆形或椭圆形结节，边缘清楚锐利，密度均匀，也可见钙化；结节多靠近叶间裂或位于肺门附近；CT增强扫描结节明显强化，强化程度较肺癌显著；多数病例的病灶边缘出现点状血管断面与病灶边缘贴边表现，近肺门的病灶可显示肺内血管分支与病灶边缘相连。,肺隔离症,肺隔离症是一种先天性肺发育异常，发病年龄较轻。发育异常的肺组织与正常支气管树和肺动脉无关连，其血液供应来自体循环的异常血管。肺隔离症可分肺叶内型和肺叶外型，以肺叶内型多见。病变好发于下肺叶后基底段，尤其是左下肺后基底段。大体病

16、理分实质性和囊性两种，以囊性多见，占80%以上。影像学表现：下肺后基底段囊性或实质性结节或肿块。囊性病变边缘清楚，单囊或多囊，CT增强扫描无强化；实质性病变边缘不规则，但在主病灶周围或附近可见小囊状改变。异常血管是本症的特征性表现，常来自胸降主动脉或腹主动脉，CT增强扫描或血管造影均可显示。,肺动静脉瘘,肺动静脉瘘又称肺动静脉畸形，多见于青壮年，多为单发，也可多发。肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉直接相通引起血流短路，多为先天性，也可由胸部创伤引起。先天性患者是由于肺血管末梢微血管环发育缺陷，形成薄血管囊，由于长期处于肺动脉压力的冲击，随着年龄的增长，血管囊扩张增大。影像学表现特征：单发时呈类圆形结

17、节，结节的内侧肺可见粗大的供血动脉和引流静脉，供血的肺动脉与肺门相连，CT增强扫描示结节与供血的肺动脉同步显著均匀强化。,韦格纳肉芽肿,韦格纳肉芽肿是一种原因不明的少见病，可能与变态反应有关。病理改变为坏死性血管炎和坏死性肉芽肿，常常合并鼻咽部病变。肺部病变可表现为单发结节或多发结节。结节常坏死形成空洞，与肺癌比较，结节边缘多较清楚，空洞壁较薄，治疗后结节可缩小或消失，但常复发。,肺平滑肌瘤,肺平滑肌瘤属良性肿瘤，起源于肺或支气管平滑肌纤维，分肺内型和支气管内型两种，肺内型的影像学表现为肺内孤立性结节，边缘清楚锐利，可有浅分叶，无毛刺。CT增强扫描呈显著均匀性强化。,肺乳头状瘤,肺乳头状瘤属良

18、性肿瘤，发病原因意见仍未统一，有学者认为，与慢性炎症有关，也有学者认为是人乳头状瘤病毒感染引起。病理改变为鳞状上皮乳头状增生，可见挖空细胞。影像学表现为肺内类圆形结节，单发或多发，结节边缘清楚锐利，密度均匀，CT增强扫描示结节呈均匀一致的高度强化。,肺母细胞瘤,肺母细胞瘤为少见的原发性恶性肿瘤，发病年龄1575岁。大体病理呈实性肿块，无包膜，肿瘤由恶性间叶组织和上皮成分构成，其结构与胚胎期23个月的假腺期肺组织相似。病变好发于胸膜下，为肺周边部单发结节，边缘清楚，密度均匀，无分叶和毛刺改变。合并感染时边缘可不清楚，可见胸膜粘连。,肺恶性纤维组织细胞瘤,恶性纤维组织细胞瘤最常发生于四肢，发生于肺

19、少见，是一种主要由纤维细胞和组织细胞组成的恶性肿瘤。肿瘤多发于肺的周边部，呈圆形或椭圆形，边缘光滑锐利，可有浅分叶，无毛刺改变，密度均匀。CT增强扫描示结节呈显著强化。肿瘤周围肺组织可有斑片状炎症改变。病变可累及胸膜引起胸腔积液。,肺良恶性结节的鉴别诊断,1. 结节的大小、形态和密度,结节的大小,孤立性肺结节的大小有一定的定性意义，对良恶性鉴别有一定帮助。较小的结节更有可能为良性。有作者统计，小于1cm的结节85%为良性，小于2cm的结节约60%为良性。大于3cm的肿块多为恶性肿块。,结节的形态,分叶状边缘多表明为恶性结节，特别是深分叶结节，深分叶阳性者以恶性结节多见，深分叶阴性者以良性结节多

20、见。分叶反映结节各个方向生长不均衡。肺癌常见深分叶状边缘，错构瘤可见浅分叶。模糊的、不规则或毛刺的边缘提示恶性结节，肺癌边缘常见毛刺征，为肿瘤细胞向各个方向蔓延或肿瘤刺激引起周围结缔组织增生、纤维条索形成。约30%的转移瘤边缘模糊，可见毛刺征，约90%有毛刺的结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良性结节，如平滑肌瘤、乳头状瘤和结核球等。,结节的密度,磨玻璃密度 局灶单纯磨玻璃密度影可见于肺癌，尤其腺癌早期，组织学上反映肿瘤的替代式生长方式，肿瘤细胞沿肺泡壁生长并代替肺泡上皮，肺泡腔未被肿瘤填充，肺泡腔内尚充气，肺泡支架及血管背景仍可见。此外，局灶磨玻璃影也见于淡薄炎症和小片出血或肺泡内积血。 肿瘤

21、的磨玻璃影可进展为半磨玻璃影，半磨玻璃影内见实性结节，结节周围的磨玻璃密度又称“晕征”。 “晕征”也可见于真菌性肉芽肿，其病理基础为结节周围血管受侵犯引起出血，多见于曲菌和隐球菌感染。,结节的密度,结节内钙化灶 钙化可能是良性结节的一个表现，但没有钙化并不能说明结节的良恶性，况且恶性结节亦可见钙化，关键要看钙化的形状和分布。分层状、爆米花状钙化或环状弧形钙化是良性钙化的特征，如错构瘤30%有爆米花样钙化，结核球常见环形包膜钙化；偏心性、无定形钙化或砂粒状钙化常为恶性结节钙化，少数恶性结节可见多量钙化；消化道肿瘤和骨肉瘤肺转移可见钙化。,结节的密度,脂肪密度 结节内见脂肪密度提示良性结节，50%

22、错构瘤在薄层CT上见到脂肪密度，胆固醇肺炎也可见脂肪密度。,空泡征和支气管空气征,空泡征和支气管空气征主要见于肺癌，多见于高分化腺癌，它们的出现或存在对肺癌的诊断具备重要价值。良性肿瘤和炎性假瘤无此征像。此征要与肺结核球的裂隙空洞鉴别，后者CT增强扫描，裂隙周围为干酪性物质不强化，空泡征和支气管空气征周围为肿瘤组织见强化。,空洞,空洞可见于各种结节，肺癌的空洞具有特征性：厚壁偏心（远端偏心）性空洞，内壁见结节，少数洞壁较薄，但仍厚薄不均，壁上有结节。结核球的空洞多靠近引流支气管处，为近端偏心空洞，洞壁薄而光滑。空洞周围常见结核病灶（卫星灶）。炎性假瘤的空洞壁较厚，内壁光滑。肺转移瘤可发生空洞。

23、空洞内壁较光滑，洞壁可厚薄不均。韦格氏肉芽肿的空洞壁多数较薄，少数空洞较厚，但外壁边缘常较清楚，多无分叶和毛刺改变，治疗后空洞可缩小或消失。,肺良恶性结节的鉴别诊断,2. 结节的倍增时间,肿瘤是局部组织细胞异常无限制地增生，倍增时间是指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间，工作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异，因此，结节的倍增时间可作为良恶性鉴别的一个标准，恶性结节的倍增时间为40-360天，良性结节为小于1个月或大于16个月。有作者对一组CT重复扫描的病例进行统计，倍增时间在177天以内者全部为恶性，在296天以上者全部为良性。,一般认为，孤立性肺

24、结节超过2年无变化时，不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同，小细胞癌倍增时间约为30天，鳞癌约为90天，大细胞癌约为120天，腺癌约为150-180天。当结节的良恶性诊断有困难时，短期观察测量结节的生长率对结节的定性会有帮助，尤其是小结节，即使生长缓慢的肿瘤，一个月后CT扫描应该有变化，细小结节2个月后也会有变化。,肺癌、肺结核球和炎性假瘤螺旋CT动态增强扫描的表现,不同病变的结节其血供来源和血供多少有不同，CT增强扫描可有不同的强化形式和强化程度，螺旋CT动态增强扫描可以观察其血供变化，观察其强化程度与时间的关系，给诊断和鉴别诊断提供更多更有价值的信息。肺癌、肺结核球和炎性假瘤是

25、肺内最常见的结节。对115例肺部结节作螺旋CT动态增强扫描，经手术治疗确诊肺癌30例，肺结核球7例，炎性假瘤7例。三者表现如下：,肺癌的强化表现,肺癌的强化形式 肺癌CT动态增强扫描可呈均匀性强化、不均匀性强化和环状强化。均匀性强化的肿瘤无坏死囊变，不均匀性强化的肿瘤有坏死囊变，环状强化有两种表现：肿瘤中央不强化，仅周边强化，中央不强化代表肿瘤坏死；肿瘤中央和周边都强化，但周边强化非常显著，呈环状强化，周边显著环状强化部分为肺不张，中央部强化为肿瘤本身强化，肿瘤的强化程度低于周围肺不张的强化。,肺癌的强化表现,肺癌的强化程度及与时间的关系 肺癌的强化多为中度和高度强化，常规应用剂量下肺癌增强后

26、的CT值大约在70-100Hu，较平扫升高约30-50Hu，少数肿瘤由于坏死和囊变较明显可无强化。肺癌最高强化值区域开始出现在一分钟内，18-28秒7例，30-39秒13例，40-44秒3例，平均32秒。肺癌最高强化值与主动脉最高强化值同时出现7例，在主动脉后起之4秒5例，6秒2例，8秒3例，9秒2例，12秒1例，平均6.6秒.,肺结核球的强化表现,肺结核球增强扫描多数无强化，因球内干酪性物质不强化，动态增强扫描的时间密度曲线低平，CT值波动范围小。少数结核球呈环状强化，主要是包膜的强化，因包膜的内层为肉芽组织。与肺癌比较，结核球的强化环较薄，且厚薄均匀。,炎性假瘤的强化表现,炎性假瘤的强化多呈显著高度强化，强化后的CT值都超过100Hu，常在120Hu以上，强化程度比肺癌明显。笔者认为，肺内孤立结节动态增强扫描，若CT值超过120Hu，首先应考虑炎性假瘤、肺不张、良性肿瘤或某些转移瘤（如甲状腺瘤肺转移等）。,炎性假瘤的强化表现,炎性假瘤动态增强扫描最高强化值开始出现的时间有差异，可在1分钟内，也可在1分钟后，7例的时间分别为26秒、28秒、30秒、32秒、33秒、