脑出血后继发严重脑水肿的治疗.ppt

1、脑出血后继发严重脑水肿的治疗，脑出血是临床常见病，具有高发病率、高致残率、高死亡率特征，患者病情恶化的主要原因是颅高压、脑疝，出血后继发严重脑水肿对提高脑压起重要作用。 脑出血后的脑水肿在发病从36小时开始出现，24小时5天左右达到了顶峰。 脑出血继发脑水肿的发生与血肿的占位效应、缺血、血脑屏障破坏及血肿释放的活性物质有关。 发生脑出血时出血的血管开始收缩，使局部脑组织缺血，同时血肿占据效果使其周围的血管变形、狭窄、进一步封闭，使血肿周围的缺血缺氧进一步恶化，无氧酵解时，细胞内ATP的发生少，原储藏的ATP很快枯竭，细胞膜泵钾、脑出血后血块释放凝血酶的持续时间为2周，血肿在吸收过程中血细胞破坏

2、、释放的血红蛋白持续时间为24周，血小板和白细胞在破坏中释放的一些活性物质在延缓脑水肿的过程中发挥重要作用。 脑出血后水肿形成机制，超早期水肿形成机制，1、占位效应和继发出血：占位效应引起的脑水肿主要是由机械压力和颅内压升高所致。 猪脑出血模型完成3h后将组织型纤溶酶原激活剂注入血凝块，1h后吸取融化的血块，可以去除原血肿体积的72，明显解除对周围脑组织的压迫，缩小脑浮肿体积，进一步防止血管源性浮肿。超早期水肿形成机制，2 .血肿内血浆蛋白渗出和凝血块收缩：脑出血后血肿腔内的大量蛋白侵入血肿周围脑组织间隙，渗透压上升，形成间质性脑水肿。 即脑出血超早期CT显示病灶周围低密度区主要是凝血块收缩、

3、血浆蛋白渗出所致。 早期水肿的形成机制、凝血反应和凝血酶参与了脑水肿的形成。 凝血是形成灰质快速水肿的必要条件，凝血酶有助于形成灰质迟发性水肿。 晚期(3天后)水肿的形成机制，1 .红细胞溶解和血红蛋白的神经毒性：红细胞本身不引起脑水肿，随着脑出血后红细胞的破坏，血红蛋白的释放、蓄积达到一定程度才引起脑水肿。 晚期(3天后)水肿的形成机制，2 .炎症性细胞的作用：白细胞：脑出血后6-12小时血肿周围出现白细胞浸润，48-72小时达到顶峰。 发现炎症性反应不仅与脑出血引起的脑细胞损伤有关，炎症性细胞浸润与细胞死亡在时间上也有关。 晚期(3天后)水肿的形成机制，2 .炎性细胞的作用：胶质细胞：主要

4、通过两个途径发挥细胞毒性作用：通过释放或分泌与神经细胞直接接触发挥脑内吞噬细胞作用的一系列神经毒性物质和炎性细胞因子而发挥作用。 动物实验表明脑出血后4h出现胶质细胞增殖，其反应持续4周，对神经元有一定损伤。 晚期(3d )水肿的形成机制3 .炎性介质作用：脑脊液IL (白细胞介素)-1B在出血后23 d达到顶峰，增强炎性细胞与内皮细胞的粘附能力，通过局部炎性反应发生。 微创颅内血肿清除术、脑出血后严重脑水肿继发是由于血肿周围脑组织再灌注下降和血肿产生“毒性”物质所致，血肿清除、脑组织再灌注改善对迟发性脑水肿疗效显着。 微创颅内血肿清除术，若能及时清除，可明显减少脑水肿的发生。 传统的开颅手术

5、创伤大，费时。 微创颅内血肿引流术方法简单，创伤小，省时间，可反复应用。甘露醇、单纯长期应用甘露醇脱水的临床效果欠佳，造成病损区血液脑屏障损伤，甘露醇进入病灶区脑组织积累，病灶区脑组织中甘露醇浓度高于甘露醇治疗时血液中甘露醇浓度，形成反渗透压力梯度无法达到脱水治疗脑水肿的目的速尿、速尿为非渗透性利尿剂，对细胞毒性脑水肿有良好效果，增加剂量无明显副作用。 特别适合脑水肿合并左心力衰竭者。 甘油果糖、甘油果糖可通过正常或损伤的血液脑屏障进入脑组织，很快被氧化成磷酸化基质，改善脑微循环，不造成肾脏损害。 同时使用脱水剂可以减少甘露醇的用量和次数，减少甘露醇的副作用，增强脱水效果。 人血白蛋白不同于甘

6、露醇、甘油果糖等晶体类脱水剂，提高血浆胶质渗透压，从而长期保持良好的血流动力学和氧输送，并在扩张血液容量后减少抗利尿激素分泌而利尿。 但是，心功能不全者要慎重使用。 血脑屏障被广泛破坏的话，白蛋白会渗出毛细血管外使脑浮肿恶化，需要注意。 高渗盐水具有减轻脑水肿、降低颅内压的作用，且疗效优于甘露醇，持续时间更长。 在降低颅内压的同时，不会引起中心静脉压和血清渗透压的降低，而且可以一定程度地提高脑血流量。 国外许多报道治疗脑水肿和顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露醇造成急性肾功能衰竭的患者。高渗盐水、用法：目前对应用高渗盐水的浓度、剂量、时间没有统一规定。 使用的浓度为7.5、10、23.4。

7、 最常用的方法是7.5(1.5-5ml/kg )、10 (1.5-5ml/kg )和23.4 (0.5-2ml/kg )。 每天24次，连续使用2-5d。高渗盐水、副作用： (1) :全身性：水电解质酸碱平衡紊乱，可引起血浆渗透压上升，高钠血症和高氯酸中毒。 过早的话容易引起充血性心力衰竭。高渗盐水、副作用： (2) :神经系统：加入高渗盐水使血钠浓度过高，可引起脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷等。 糖皮质激素激素，早期应用效果好。 其抗水肿作用与调节血脑屏障、减少脑脊液生成和增加脑脊液重吸收有关。 地塞米松是最广泛的糖皮质激素激素，半衰期相对较长，盐皮质作用小。 糖皮质激素激素、地塞米松分子可嵌

8、入膜的双分子疏水中间拱门，与双分子尾部磷脂牢固结合，防止或减轻自由基对脂质的过氧化反应，保护细胞膜、线粒体和核糖体的完整性，保护细胞膜免受自由基攻击。 激素治疗通常在一周以下。 保持有效灌注压，健康者每分钟有1200ml血液进入颅内，通过脑血管自动调节功能进行调节。 CPP平均动脉压颅内压，等于正常值70-90mmHg。 低于40mmHg时，脑血管自动调节功能无效。 维持有效注入压力、维持有效注入压力的前提是有效循环血液量充足、血流动力学稳定，同时必须限制液体流出大、低血容状态引起的缺血水肿性变化。 最后还要注意输液的种类和结晶胶体注入的比例。 增加脑供氧，降低脑耗氧，1 .保证供氧：首先改善

9、通气，解除呼吸道阻塞。 短期过度通气(PaCO2为30-35mmHg )可使脑血管短期轻度收缩，减少脑血流，降低颅内压。 增加脑供氧，降低脑耗氧，2 .镇静：使用镇静剂充分镇静，能明显减轻患者全身耗氧，有助于增加脑供氧。 增加脑氧供给，降低脑氧消耗，3 .亚低温：体温控制在32-34左右。 作用机制：延缓脑能量代谢枯竭的发生保护血脑屏障的功能减少脑损伤后相关蛋白质的丢失抑制脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取白三烯的生成。为了防止寒冷等副作用的发生，可以并用冬眠药预防寒冷。 增加脑供氧，降低脑耗氧，控制癫痫：患者有癫痫发作或肌张力亢进时，可以使用抗癫痫药物或镇静药物控制癫痫发作，减轻患者的耗氧。 钙离子拮抗剂在目前脑水肿发病机制中，钙离子内流被认为起到重要的作用。 其机制是选择性地扩张脑血管而不偷血。 不影响脑代谢而增加脑血流量的5ht，对抗血栓素和蛛网膜下腔出血等引起的脑血管痉挛，降低血脑屏障通透性，减少大分子物质的渗出和水分子进入脑实质，直接抑制神经元钙通道电流，抑制兴奋性氨基酸的释放，减轻脑水肿。提高高压氧治疗、血氧分压，增加血氧分散能力，减轻血细胞与内皮细胞的黏附，改善血细胞自身的流变性，减少凝集，消除血栓形成，