主动脉夹层的分型影像诊断及治疗.ppt

1、主动脉夹层的分类、影像诊断和治疗一般来说，主动脉夹层撕裂后，血液循环中的血液进入主动脉壁，导致血管壁分层的年平均发病率为51万/10万人。在美国，每年至少发生2，000例，最常见于507岁的男性，男女比例低于31，除了50%的40岁以下患者发生在孕妇身上。这种疾病的发病机理主要是主动脉中层的退化。任何破坏中间层弹性或肌肉成分完整性的疾病过程或其他情况都会使主动脉易于剥离。主要诱发因素：高血压、动脉粥样硬化：约70%-90%的主动脉中层病变：马凡综合征、埃勒斯-丹洛斯综合征、内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄壁内血肿扩散、主动脉炎症、外伤等。病理分类、分类方法定义了受累主动脉的位置和范围。德巴基

2、的斯坦福法、斯坦福法和解剖学分类法都是根据病程分类的。DeBakey型夹层从升主动脉开始并涉及主动脉弓，或者只有升主动脉型夹层从降主动脉开始并延伸至远端。主动脉弓罕见的逆行受累，解剖示意图，DeBakey型，斯坦福型，斯坦福型和型，不论起源，所有涉及升主动脉的解剖都是型，不涉及升主动脉的解剖是型，解剖分类，解剖分类是近端解剖和远端解剖。近端夹层包括DeBakey型和Stanford型，或远端夹层包括DeBakey型或Stanford型，病程分类如下：从急性期开始2周内，为2周和2个月内未治疗的AD患者的急性期和慢性期及亚急性主动脉夹层。前24小时每小时约有1%的人死亡，超过一半的人在一周内死亡

3、；大约70%的人在两周内死亡；大约90%的人在一年内死亡。可以看出，该病是心血管疾病中致命的急症之一。其临床表现和特点多样、复杂，易漏诊，易误诊为疼痛、出血、缺血、压迫、心功能不全。74%的急性阿尔茨海默病患者的第一个症状是突然和严重的“撕裂”或“切割样”胸痛，这种疼痛仍未缓解。不同于急性心肌梗死时胸痛的进行性加重，阿尔茨海默病的疼痛常具有迁移的特点，提示夹层的进展，疼痛部位反映了主动脉受累部位。胸痛见于型，型腹痛常见于型。主动脉瓣关闭不全引起的主动脉瓣突然反流是2型糖尿病的常见并发症。目前认为该病的病因可能是主动脉瓣功能不全引起的主动脉夹层或瓣叶受累，或内膜片撕裂突入左心室流出道，易误诊为其

4、他原因，以及急性心肌梗死冠状动脉开口受累。它导致急性心肌梗死，尤其是在右冠状动脉，这可能掩盖了阿尔茨海默病的诊断。溶栓治疗会造成严重后果，早期死亡率高达71%。因此，我们必须高度重视这种特殊的临床情况。急性心肌梗死患者，尤其是下壁梗死患者，在溶栓或抗凝治疗前应首先排除阿尔茨海默病。心包填塞积液可由病变主动脉周围的炎性渗出反应引起，或心包积血可因AD暂时破裂或渗漏而被临床误诊为心包炎。休克常被误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、结核和外膜破裂引起的肿瘤，神经系统疾病如意识异常、昏迷、偏瘫、截瘫和惊厥等易被误诊。发病机制：累及无名动脉或左颈总动脉可导致脑血管意外。解剖动脉瘤阻断了主动脉进入脑脊液

5、的直接分支开口，或者解剖动脉瘤中的血肿延伸到主动脉的重要分支，导致分支开口狭窄和闭塞，导致急性脑缺血。严重的肾血管性高血压和肾功能衰竭在型中较为常见，是由累及肾动脉的主动脉夹层动脉瘤或压迫肾动脉的血肿引起的，因此急性肾功能衰竭易误诊为其他疾病引起的肾功能衰竭，其他少见的临床表现有声音嘶哑、上呼吸道梗阻、吞咽困难、咯血或呕血、体征、血压、脉搏、心脏体征、胸部体征、腹部体征和神经系统体征。影像诊断、常规实验室检查对诊断帮助不大，胸部平片仅具有辅助诊断价值。目前，这里可用的诊断方法包括主动脉造影、计算机断层扫描、磁共振成像、经胸或经食管超声心动图(UCG)和血管内超声。主动脉血管造影的突出优点是它是

6、诊断的首选、准确、可靠的诊断方法。早期报道显示其敏感性和特异性分别为88%和95%。它的缺点是侵入性检查，这是潜在的危险和耗时的准备和操作。它很少在急诊科使用。CT、MRI和CT 3360对诊断阿尔茨海默病的敏感性为83%。MRI :的特异性为87.0%，敏感性和特异性为9.8%，目前被认为是诊断主动脉夹层的金标准。经胸UCG或经食管超声心动图的敏感性仅为59%，特异性为77%。食管超声心动图目前认为食管超声心动图是一种快速、准确、简便的诊断方法，可在急诊室完成。为心血管外科手术提供有价值的信息。它是一种简单而成功的评估阿尔茨海默病的诊断技术，敏感性为98%，特异性为77%。血管内超声和血管内

7、超声是新近发展起来的技术，可以确定病变主动脉的解剖细节和解剖范围。几种影像学检查对阿尔茨海默病的诊断作用的评价，几种影像学检查对阿尔茨海默病的实用性的评价，诊断要点，高血压患者胸、背、上腹突然撕裂痛，镇痛药不能减轻休克样综合征的疼痛，但血压升高或正常或略有下降，在短时间内显示主动脉瓣关闭不全和/或二尖瓣关闭不全的体征。因心力衰竭、神经系统疾病、急性肾功能衰竭或急性心包填塞等可能伴有急腹症的胸片。显示主动脉变宽或形状不规则。这种疾病的诊断取决于影像诊断技术、治疗、医疗、血管内导管介入、药物治疗以及药物治疗的必要性。药物治疗是在疑似或确诊后立即进行的治疗。对于无并发症的远端解剖，其效果不亚于手术治

8、疗。长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。药物治疗有两个主要目标：一个是将血压降低到患者能够忍受的最低水平，另一个是抑制左心室收缩，降低/和降低脉动张力。药物治疗的理想药物是受体阻滞剂或其他具有抗高血压作用的负性肌力药物、钙通道阻滞剂、控制血压的利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、镇静药、泻药、对症治疗、支持治疗、药物治疗，用药适应症：无并发症、稳定和孤立的主动脉弓夹层、稳定的慢性夹层，不可能进行手术。手术、手术治疗指征、近端夹层、首选手术治疗、远端夹层，伴有下列情况，重要器官损害随手术治疗进展，局部压迫症状，直径大于5 cm，动脉破裂或近破裂(如囊状主动脉瘤形成

9、)，主动脉反流的逆行进展，以及升主动脉夹层马凡综合征，无显著性差异。在急性期，应给予药物治疗。如果出现主动脉破裂、主动脉逐渐扩张、无法控制的胸背痛和高血压，必须立即进行手术。近年来，随着血管内介入技术的快速发展，一些患者已经通过血管内介入治疗治愈。，手术，根替换：Bentall，David，Cabrol，同种移植主动脉替换，升主动脉替换，小麦弓替换和象鼻手术，象鼻胸主动脉替换，腹主动脉替换，胸腹主动脉替换，全主动脉替换，主动脉夹层血管内开窗术，血管内导管介入术，优点：导管介入手术创伤小，恢复快，大多数患者可以耐受和避免手术操作可能引起的一些并发症。导管介入治疗主要是对无导管介入治疗禁忌症的解剖型患者采用近端开放裂口，对有血液流入假腔的患者采用覆膜支架封闭裂口，阻断真腔和假腔之间的血液流通。剥离进展迅速，剥离血肿压迫真腔，造成重