巧妙解读心电图(2).ppt

1、心律失常Arrhythmias，一，几个茄子基本知识，心脏传导系统，心肌生理特性，心律失常定义，心律失常分类，相关ECG波段，传导系统，幻灯片7，1，2，心肌细胞1，自主2，兴奋，心肌细胞传记生理学，心肌细胞生理学自主性高的窦房结：最高，60100次/分钟；房室边界区：第二，4060次/分钟；希斯波以下：最慢，2540次/分钟。工作心肌细胞：有收缩功能，没有起搏功能。心肌细胞传记生理学，心肌细胞传记生理学，传导性：心肌细胞兴奋时自动向周围扩散称为心肌的传导性。其中波肯诺纤维和束分支传导速度最快(4000mm/s)，房室结传导最慢(20-200MM/S)。心肌传记生理学的3传导性，窦房结，端端，

2、房室结，希氏束，束支，心房室肌-，收缩-心室肌心脏兴奋的起源异常或传导异常，称为心律失常。简单来说，心脏冲动的频率、节奏、起源部位、激动顺序、传导速度、传导路径等都异常。，心律失常分类(心电图分类)，心律失常分类，快速心律失常缓慢的心律失常，早搏，颤动心跳，窦，窦，心室，心房，房间，房间，房间2，P-R间隔0.12-0.20s；3，HR60100次/分钟。4，RR间差异0.12s，窦性心律失常，窦性心动过速1，窦性心动过速2，HR100次/分钟。郑宇东速度窦不平衡1，P窦性P波左左左2，PR(s) 0.12ss-0.20左左左左左3，HR(2/分钟)60-100 100 60 - 4 P窦性P

3、波左左左左2，PR(s) 0.12-0.20左左左左3，HR(车/分钟)60-100 100 60-窦性停止，SSS (sick sinus syndrome，SSS)，窦房结或周围组织病变引起多种心律失常的综合征象。心电图表现：1，持续显着的心动过缓(50次以下)，不是药物引起的。阿托品治疗无效。2、窦静态和窦块；3.慢综合症：明显的窦室上性快速心律失常发作4，双结病变：病变包括房室交界区。窦性停止时，长时间没有出现交界性异位，或同时发生房室结区传导障碍。机制收缩是指窦结以外的李炜搏动点提前发出的搏动。又称早搏或早搏。临床上最常见的心律失常。字典收缩机制：1、再入兴奋；2、触发活动；3、异位

4、起搏点兴奋增加。共同的心电图特征：一(或两)个李炜节奏提前出现。，如图A所示，赔偿间歇(compensatory pause)取代了周期前出现的李炜搏动，然后出现了正常心跳周期较长的间歇。如图B所示，大补偿间歇完整3360A B=两个正常心跳周期不完整的：a b=两个正常心跳周期，单元性心跳指向同一个李炜起搏点或固定的再入路径。其形态和合法间距相同。多元性早搏是指同一柔道联中两个茄子以上的形态及延律间隔徐璐不同的李炜搏动。合法间隔固定，形态不同的话，是多态性早搏。频繁的早搏，每分钟5次以上的早搏。2年率1次正常1次早晚，连续3次以上。连续3次出现3年率2次正常11次早晚3次以上。R-on-T，

5、室性早搏(PVC) 1，没有早期出现的QRS波前p波；2、早期QRS波宽畸形，时间0.12s3，T波方向与QRS主波相反。4、赔偿间歇完整。，aVF、aVR)可能出现在QRS的前面、中间和后面。3、PR012s、RP020s；4、赔偿间歇更完整。、逆行P波0.12S或正常形态完整性RP0.20S出现早或不完整，心房扑动(premature atrial complex，PAC) 1，预出现的P波，形态与窦性P波略有不同2，PR间隔012S3，QRS形态一般正常(实际性)；4、赔偿间歇经常不完全。，最常见的是阵发性心动过速。突发，有突然的特征，心室率快，整齐，发作时第一波为相应的早搏波，终止后有

6、大补偿。1，阵发性室上性心动过速(paroxysmal supra ventricular tachycardia，psvt)2、心室阵发性心动过速(vt)、p p - p-r - QRS一般普通大型畸形r-r阵发性室性继承度(Paroxysmal Supra Ventricular tachy cardia，PSVT) 1、未知P波2其传记生理基础：心肌的兴奋性提高，应不可缩短时间，同时伴有一定的传导障碍，形成环状激动和多发米丸。atrial flutter(心房颤动)心房颤动(AF)心室颤动(VFL)f不能再传递，根据房室率(2: 1或4: 1) 2，RR惯例，即心室规律3，QRS形态正常

7、，为实相型。心房颤动(AF)房间里的几个小再入环1，正常P波消失，被F波代替，形态、大小、频率非常不规则，F频率为350600次/分钟，V1牙齿最清晰。2，R-R绝对不规则；心室规律是绝对不规则的。3、QRS形态正常，实相型，但振幅不一致。窄，整齐，头晕，室颤(VFL)发生机制：心室肌引起环状兴奋。两个茄子先决条件：(1)，心肌损伤，缺氧或代谢障碍。(2)异位兴奋下降到震颤。其危害性：心脏失去了造血功能。如果不能很久很快恢复，就会变成室颤，导致死亡。室泡(VFL)发生机制：多灶性局部兴奋，完全丧失造血功能。还有非常严重的致死性心律失常，频率200500次/分钟，频率200250次/分钟，宽度，

8、房室阻滞(AVB)，1次AVB1，P-R；2、每个p波后面是QRS波组。3、QRS形态一般正常。2度AVB出现部分P后无QRS波分型：2度AVB(毛氏型)，2度AVB(毛氏型)，2度AVB(毛氏型)文氏现象(1)P波规律，PR间距逐渐变长，此型AVB2、部分p波后没有QRS波组；3、p波按比例下降，例如4: 3、3: 2、2: 1等。3度AVB完全AVB 1，P波与QRS无关，每个都有其自己的规律。2，PR未固定。3、心房速度心室速度；4、QRS形态取决于异位起搏点的位置。3度AVB，室内块右束块(rbbb)左束块(right bundle branch block，RBBB)或更大的完整性和

9、不完整，完全右束分支2、V1或V2引线最具特点，为rsR型或M型。3、V5、V6引线呈qRS字形，S波宽，有切口。4，V5，V6导联T波与结束S波方向相反。完整的左束分支块(LBBB): 1，QRS时间012s；2，V5，V6宽R波，顶峰钝或切除，前面没有Q波，后面经常没有S波。3、V1和V2的大部分QS或RS，S波很大。4，ST-T方向与QRS波主波方向相反。典型的preexcitation syndrome为1，房室旁(Kent束)2，房室旁(James束)3，缺失，端线旁(，字典刺激综合征1，PR时间间隔012 2 2，QRS时间011s 3，QRS启动示例波(delta波)4，启发性ST-T变化，主动，早，快，手动，延迟，慢，起搏弓等向上3t波反演郑智薰ST段抬高心肌梗死无病理q波相应前导ST段减小0.1mV，ST上升心肌梗死，不稳定心绞痛/郑智薰ST段升高心肌梗死，AMI ECG进化和