高血压治疗与护理PPT课件.ppt

1、高血压观察与护理、高血压分类，一、继发性：继发性高血压是指其他疾病或原因继发的高血压。 血压升高只是这些疾病的临床表现。 是指由于特定的疾病和病因引起的血压上升，约占全部高血压的5 %。 继发性高血压所占比例不高，但绝对人数仍相当多，而且很多继发性高血压，如原发性醛固酮症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等可以通过手术根治或改善。 因此，早期明确诊断可以明显提高治愈率，阻止病情进展。 临床上遇到以下情况，应进行全面详细的筛查：中重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有可疑线索，如肢体脉搏不对称性减弱或缺失，腹部可闻及粗糙血管杂音，最近明显发热、出汗降压药物联合治疗效果差，或治疗中血

2、压控制良好，但近期明显上升的急进性和恶性高血压患者。 继发性高血压的临床表现，并发症与原发性高血压相似，高血压分类，二、原发性：原发性高血压是指病因不明以体循环动脉血压上升为主要表现的临床综合征。 长期高血压成为多种心血管病的重要危险因素，影响心脏、脑、肾脏等重要器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭。 原发性高血压应与继发性高血压区别开来，后者约占5 %，其血压升高仅是某些疾病的临床表现之一。 据流行病学调查，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分没有明确的界限，高血压的水平也是根据临床和流行病学资料人为定义的。 目前，我国采用国际统一的诊断标准，即在非药物状态下，收缩压140mm

3、Hg和舒张压90mmHg。 我国流行病学调查显示，高血压感染率呈明显上升趋势，城市高于农村，北方高于南方，男女两性高血压感染率差异不大，青年期男性略高于女性，中年女性略高于男性。 病因与发病机制、原发性高血压病因尚未明确，目前一般认为是由于在一定的遗传背景下多种后天环境因素起作用而不补偿正常血压调节机制所致。 1 .神经精神学家可在长期精神紧张、应激、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下引起高血压，这可能与大脑皮质兴奋、抑制平衡失调、增强交感神经活动、释放儿茶酚胺类介质使小动脉收缩、继发引起血管平滑肌增生肥大有关交感神经的兴奋会增加肾素的释放，这些会促进高血压的形成，维持高血压状态。 2 .遗传学说

4、原发性高血压有聚集在某个家族的倾向，暗示有遗传学的基础或伴有遗传生物化学异常。 父母都有高血压的孩子，今后高血压发生的比例会变高。 但是，迄今为止没有发现特殊的血压调节基因组合，也没有发现早期检测高血压原因的基因标记。 3 .肾素-血管紧张素系统(RAS )从进入肾小球小动脉的球旁细胞分泌的肾素，利用肝合成的血管紧张素原理生成血管紧张素I(ATI )，并通过血管紧张素转换酶(ACE )的作用转换为血管紧张素(AT )。 AT可以刺激使小动脉平滑肌收缩、增加外周血管阻力的肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，存积水钠，增加血液容量。 以上机制可使血压升高，但在高血压患者中，血浆肾素水平升高的极少。 近年来

5、发现，血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺等多数组织有RAS各成分的mRNA表达，由于存在AT受体，组织中的RAS自成系统在高血压形成中可能具有更大的作用。 4 .钠、高血压流行病学和临床观察表明食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但改变钠盐摄入量并不影响所有患者的血压水平。高钠盐摄取引起的血压上升多与遗传因素有关，即只对体内有遗传性钠运转缺陷的患者有高血压作用。 另外，影响钠排放的因素，例如心钠素等也可能与高血压的形成有关。 血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、活化和释放各种血管活性物质对调节血液循环、心血管功能起着极其重要的作用。 内皮细胞可生成血管扩张物质如前列腺素(PGI2)、内皮源

6、性扩张因子(EDRF、Nitric Oxide、NO )和收缩物质如内皮素(ET-1 )、血管收缩因子(EDCF )和血管紧张素。 高血压时NO生成减少，et1生成增加，血管平滑肌细胞对扩张因子的反应减弱，对收缩因子的反应增强。 6 .胰岛素抵抗多数高血压患者空腹胰岛素水平提高，糖负荷有所下降，提示胰岛素抵抗现象。 胰岛素的下一个作用可能与血压升高有关：肾小管增加钠的重吸收。 增强交感神经活动。 增加细胞内的钠、钙浓度。 刺激血管壁增生肥厚。 7 .其他流行病学调查显示肥胖、吸烟、过量饮酒等也可能与高血压的发生有关。 临床表明，1 .一般表现原发性高血压通常发病较慢，早期无症状，体检时血压升高

7、，少数患者出现心、脑、肾等并发症后发现。 高血压患者有头疼、头晕、心慌、耳鸣、失眠、疲劳等症状，但不一定与血压水平有关。 体检时可听到主动脉瓣区第二心音亢进，长期持续高血压可听到左心室肥厚和第四心音。 2 .并发症随着病情发展，血压持续上升会引起心、脑、肾、血管等靶器官损伤的表现。 (1)脑长期高血压能形成小动脉的微小动脉瘤，血压急剧上升会引起破裂和脑出血。 高血压也能促进动脉粥样硬化的发生，引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。 血压极端上升会发生高血压脑病，血压下降会逆转。 (2)心血压长期上升后左心室后负荷过重，左心室肥厚扩大，最终引起充血性心力衰竭。 高血压可以促进冠状动脉粥样硬化的形

8、成和发展，增加心肌耗氧量，患者可以引起心绞痛、心肌梗死甚至猝死。 (3)肾长期血压升高会使肾小球进入小动脉硬化，引起肾实质缺血，引起进行性肾硬化，加速肾动脉粥样硬化的发生。 出现蛋白尿、肾功能障碍，但肾功能衰竭不常见。 (4)血管可以消除心、脑、肾血管病变，严重高血压可以促进能动脉夹层的形成和破裂，是致命的。 三、临床类型(1)恶性高血压的临床特点：发病急剧，多见于中、青年。 扩张压可持续130mmHg，头疼、视力模糊，眼底出血、渗出或视乳头水肿肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿，可伴肾功能不全。 如不给予进展迅速、及时的治疗，预后差，可导致肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭死亡。 其发病机制尚

9、不清楚，可能与治疗来不及或治疗未及时有关。可能与此有关。 (2)高血压重症1 )高血压危象在高血压病过程中，以血压显着上升、收缩压上升为主。 出现头疼、烦躁、头晕、心慌、气喘、恶心、呕吐、视力模糊等症状。 危险发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺上升。 2 )高血压脑病在血压极端升高的同时，伴有严重的头疼、呕吐、意识变化，轻者烦躁，仅有意识模糊，重者可引起抽搐、昏迷。 其发生机制可能是血压过高突破脑血管的自我调节机制，脑灌注过多引起脑浮肿。 (3)老年人高血压年龄超过60岁达到高血压诊断标准者为老年人高血压。临床特征：半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩压的一部分由中年原发性高血压连续而来，收

10、缩压与舒张压同时增高混合型的老年高血压患者心、脑、肾靶器官的并发症较为常见。 容易引起血压变动和体位性低血压。 4、高血压分类和危险等级(1)高血压分类1999年，世界卫生组织和国际高血压学会(WHO/ISH )提出了新的高血压分类标准，将18岁以上成年人的血压按不同水平分类如表3-2所示。 收缩压和舒张压属于不同水平时，两者中有较高水平分类的既往有高血压病史者，现服用抗高血压药，血压已低于140/90mmHg，但应与高血压诊断。 (2)高血压危险程度的阶层根据与血压水平结合危险因素并发的脏器损伤情况将患者分为低、中、高等极高的危险组。 治疗时不仅要考虑降压，还要考虑危险因素和靶器官障碍的预防

11、和逆转。 心血管病危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄60岁、男性或绝经后女性、心血管病家族史。 靶器官损害合并临床疾病：心脏病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死，曾接受冠状动脉搭桥手术、心力衰竭)、脑血管疾病(脑卒中或短暂脑缺血发作)、肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高)、周围动脉疾病、高血压视网膜病变(级)。 低度危险组：高血压一级，不伴上述危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月无效，进行药物治疗。 中度危险组：高血压l级，不伴1-2个危险因素或高血压2级，或伴2个以下危险因素者。 治疗除了改善生活方式外，还给予药物治疗。 高危组：高血压12级至少伴有3个危险因素者，需药物治疗。 极高危险组：

12、高血压3级或高血压1-2级靶器官损害伴有相关临床疾病者(包括糖尿病)，应尽快加强治疗。 实验室及其他检查，1 .心电图见左心室肥大、劳损。 2.X线检查见主动脉弓迂曲延长，左室增大。 3、眼底检查有助于理解高血压严重程度，目前采用Keith-Wagener分级法，其分级标准如下：级：视网膜动脉变细，光反射增强水平：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫水平：眼底出血或棉状渗出级：视神经乳头水肿。 4 .动态血压监测用小型便携式血压记录修正自动定时测量血压，连续24h以上。 可利用：诊断“白大衣性高血压”，即诊所内血压上升，诊所外血压正常。 指导降压治疗，了解高血压的严重程度，血压变异性和血压昼夜节律，

13、诊断评价降压药物疗效的发作性高血压和低血压。 5 .实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂分析等有相应变化。 治疗的要点是，治疗有非药物和药物治疗两种。 1 .非药物治疗适用于各级高血压患者，如无1级高血压如糖尿病、靶器官损害则以此为主要治疗。 (1)合理饮食1 )限制钠盐的摄取，一般一天摄取的食盐量在6g以下为好。 2 )减少饮食脂肪，补充适量的蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄取足够量的钾、镁、钙。 3 )限制饮酒。 (2)减轻体重，可以通过减少每天热量摄入、强化体育活动等方法减轻体重。 (3)适当的运动不仅有利于降低血压，也有利于减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗。 运动频率每周35次，每

14、次持续20-60min。 (4)气功及其他生物行为疗法的长期气功运动能使血压控制良好，减少降压药量，降低脑卒中发生率。 (5)其他保持健康心理、减轻精神压力、戒烟等非常重要，2 .降压药物治疗现在常用的降压药物有6种。3、降压药的选择和应用(1)药的选择能有效控制血压，适合长期治疗的药是合理的选择，包括不产生明显的副作用，不影响生活质量等。 (2)降压目标和应用方法1 )降压目标的有效治疗应将血压降至正常范围，即140/90mmHg以下，对于中青年患者(60 )，如合并糖尿病或肾脏病变，治疗应将血压降至130/85mmHg以下。 2 )应用方法一旦确立原发性高血压诊断，通常需要终身治疗(包括非

15、药物治疗)。 对于轻中型高血压患者，应该从小剂量或一般剂量开始，23周后如果血压控制不充分，可以增加剂量或更换其他种类的药物，根据需要可以并用2种或2种以上的药物进行治疗，尽量每天1片长期4 .高血压重症的治疗不仅要迅速降低血压，还要应对靶器官的损害和功能障碍。 (1)急速降压a .硝普钠静滴优先，开始给药量1025g/min，之后根据血压状况逐渐增加，可以等到血压降低到安全范围。 b .硝酸甘油静滴可以从5-10g/min逐渐增加到2050g/min。 c .尼卡定静滴从0.5g/(kgmin )开始，可以使用到6g/(kgmin )。 d .尿嘧啶、10-50mg静注、血压无明显下降可反复

16、注射，然后将50-100mg静滴维持在100ml液体中，给予0.4-2mg/min。 (2)有高血压脑病时，也可以使用甘露醇等脱水剂适当的呋塞米、20-40mg、静注等急速利尿剂。 (3)烦躁、抽搐者给予地西泮、巴比妥类药物肌肉注射或保留甲醛灌肠。 常用护理诊断、措施及依据，1 .疼痛：头疼与血压升高有关。 (1)评估患者的头疼情况，如疼痛程度、持续时间，是否伴有头晕、耳鸣、恶心、呕吐等症状。 (2)减少引起头疼的因素，保持病房安静，光线柔和，尽量减少会面，确保充足的睡眠。 护理人员的操作也比较集中，动作轻，防止过度干扰患者。 指示患者在头疼时卧床，抬起床头，改变体位时动作迟缓。 避免疲劳、情

17、绪兴奋、精神紧张、吸烟、酒精依赖、环境噪音、不规则服药等。 向患者说明，头疼主要与血压上升有关，血压恢复正常，稳定后可以减轻或消除。 指示患者合理安排休息和工作，放慢生活节奏。 (3)指导患者使用心理训练、音乐治疗、缓慢呼吸等放松技术。 (4)用药护理按医嘱进行降压药物治疗，测定用药后血压判断疗效，观察药物不良反应。 对于血压持续上升的患者，每天要测量23次血压，做好记录，必要时要测量立位卧位血压，掌握血压变化规律。 使用噻嗪类和袢利尿剂，要注意补充钾，防止低钾血症，用受体阻断剂抑制心肌收缩力、心动过缓、房室传导时间延长、支气管痉挛、低血糖、血脂上升的副作用。 钙通道阻断剂硝苯地平的不良反应有

18、头疼、脸红、下肢浮肿、心动过速，地尔硫草有负肌力作用和引起心动过缓的血管紧张素转移酶抑制剂头晕、乏力、咳嗽、肾功能障碍等不良反应。 2、有受伤危险与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变有关。 (1)注意急性低血压反应服用降压药后，如有晕厥、恶心、无力，应立即平卧，头部高位低，促进静脉回流，增加脑血流量的体位不要突然变化，服用药后不要站得太长。 长时间站立的话，腿部血管会扩张，下肢会堆积血液，脑血流量会减少，所以避免用过热的水洗澡和蒸汽浴，防止周围的血管扩张晕厥。 (2)避免受伤的患者头晕、眼花、耳鸣等症状时要卧床不起，上厕所或外出时要有陪同，头晕严重时要在床上协助大航班。 伴有恶心、呕吐的患者，应将痰盂放在患者手能够到的地方，呼叫器也放在患者手边，以免取物时摔倒。(3)避免潜在的危险因素，如剧烈运动，迅速变换体位，活动场所暗，病室内有障碍物，地面打滑，厕所没有扶手等，根据需要在床上添加床文件。 3 .潜在的并发症高血压重症。 (1)避开危险因素，让患者保持良好的心理状态，遵医嘱服药对预防高血压重症病具有重要意义。 (2)病情监