急性冠脉综合征的当代新理念PPT课件

1、.,1,急性冠脉综合征的当代新理念,上海市北站医院心内科：杨荣平,.,2,前言,急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趣势，严重危害人们的身体健康。近年来,隨着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制到治疗策略都有了新的认识和理解。,.,3,炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓,不稳定 斑块,破裂斑块,

2、并发症,动脉粥样硬化血栓形成（AT）的发展过程,进展,持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤 泡沫细胞形成 平滑肌细胞增殖和产生纤维 血管炎症并形成脂质核心,LDL 进入动脉壁 LDL氧化 单核细胞参与，引发炎症 内皮功能降低,起始阶段,内膜增厚,动脉粥样化 形成,正常动脉,内皮功能不全,.,4,动脉硬化与ACS图,脂核,.,5,急性冠脉综合征的当代新理念,临床新概念 发病机制的新理念 治疗策略的更新 老年ACS诊治新特点,.,6,临床新概念,冠心病的常规分型已被新的分型取代 心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 危险分层 UA与NSTEMI的区别,.,7,临床新概念,冠心病的常规分型已被新的

3、分型取代 过去常规分型： 隐匿型 (无症状性心肌缺血) 心绞痛型 心肌梗死型 缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常） 猝死型,.,8,临床新概念,现代分型（起病缓急）： 稳定性心绞痛：慢性经过，狭窄逐渐进展 急性冠脉综合征：呈急性过程 不稳定斑块破裂血栓形成心肌供氧 突然减少所致，多数病例事先并无严重 狭窄病变。,.,9,临床新概念,心肌梗死以Q波和无Q波来划分已趋于淘汰 ACS分类的演变 80年代以前 透壁/非透壁（心内膜下） 80-90年代 Q-波/非Q波 90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高,.,10,临床新概念,ACS的现代分类 ST段抬高的ACS (STEMI) 即原来的急性心肌梗死

4、 注意：变异性心绞痛？ 无ST段抬高的ACS(NSTEMI) UA 非ST段抬高AMI(即原来的非Q 波心肌梗死) 意义：体现ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感,.,11,微栓塞导致微梗死（NSTEMI）,.,12,心电图在 ACS分类中的作用,ST抬高急性冠状动脉综合征,ECG,.,13,血管完全闭塞,心肌酶谱,CK MB 或肌钙蛋白,肌钙蛋白升高或不升高,非ST段持续抬高的急性冠脉综合征,ST段持续抬高的急性冠脉综合征,血管未完全闭塞,不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗,ST段抬高心梗,心电图,血管腔,诊断,预后严重性,猝死,进展为ST段抬高心梗,.,14,冠状动脉闭塞后心电图表现特点,大块

5、心肌梗死累及心室壁全层- Q波性MI 小心肌梗死呈灶性分布-无Q波性MI 仅累及心室壁的内层-心内膜下心肌梗死 坏死心肌向外膨出-室壁瘤、心脏破裂 坏死组织吸收、纤维化-陈旧性心肌梗死,.,15,临床新概念,危险分层 过去： 不对患者进行危险性评估 现在：（当前的重要进展） 对ACS患者进行危险度的分层。 ACS患者进行危险分层，对于诊断的确立、治疗策略的选择和预后的判断均有十分重要的意义。,.,16,危险分层依据,症状 胸痛发作时ECG TnT 并发症,.,17,ACS危险分层,低危：初发心绞痛发作时ST1mm 持续1mm 持续20分钟 TnI及TnT明显升高有并发症 注： 心绞痛伴心衰、低

6、血压(收缩压90)、左室收 缩功能减退LIVE(左室射血分数)40% 为高危组。,.,18,危险分层干预措施,高危病人早期干预(PCI) 低危病人 保守治疗,.,19,临床新概念,UA与NSTEMI的区别。 过去认为： 肌酸磷酸激酶MB（CK-MB） 正常上限2倍-非Q波心梗 2倍-不稳定性心绞痛 现代认为： 肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI） 增高_NSTEMI(或者称为微小心肌梗死) 正常-不稳定性心绞痛,.,20,ACS发病机制的新理念,发病机制 主要机制：斑块破裂诱发急性血栓形成(小班块,大血栓) 次要机制：斑块破裂和内膜损伤诱发血管收缩和痉挛 病理与造影结果 不稳定性心绞痛和

7、非ST段抬高的AMI 白色血栓: 血小板为主(血管镜) 冠脉非闭塞性(造影) ST段抬高的AMI 红色血栓：纤维蛋白和红细胞为主(血管镜) ， 冠脉完全闭塞(造影),.,21,.,22,急性冠脉综合征：共同的病理过程,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力,不稳定性心绞痛 非ST抬高型心肌梗死,猝死 ST抬高型心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,阻塞性血栓,附壁血栓,.,23,ACS发病机制的新概念,

8、一、易损性斑块：又称不稳定斑块 破溃裂隙斑块表面血小板粘附聚集，致血栓性并发症， 急者：可无症状 出现心源性猝死 缓者：有症状 因此，易损性斑块不仅发生ACS，也是心肌梗死和猝 死的罪犯。,.,24,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定斑块破裂出血,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,.,25,冠脉斑块的后果,“稳定”斑块,“易损”斑块,.,26,ACS发病机制的新概念,二、易损性血液： 易于形成血栓(各种原因所致的血液高凝状态)， 可增加斑块血栓形成的危险。 C-反应蛋白(CRP)是预警指标(炎症诱发血栓),血脂家族四兄弟,.,27,ACS发病机制的新概念,三、易损心肌： 是指易于发

9、生致命性心律失常。 心肌缺血、交感活性增强易导致产生致命性室速 改善供血、使用阻滞剂可降低危险度 四、易损性病人： 系指基于斑块、血液或心肌易损可能发生 ACS的危险患者。,.,28,治疗策略的更新,ACS的现代治疗 规范药物治疗方案 非ST段抬高ACS的治疗 ST段抬高ACS的治疗,.,29,ACS的现代治疗,60年代以前 消极治疗 6080年代 被动治疗 干预并发症 80至今 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管,.,30,.,31,理想的治疗策略是：,鸡尾酒式的治疗方案 药物介入或基因治疗 （溶栓抗凝抗血小板他汀介入或基因治疗）,.,32,非ST段抬高ACS的治疗,目的：即刻缓

10、解缺血，预防不良后果； 原则：抗栓不溶栓 策略：三抗治疗(抗缺血、抗栓、抗脂) 介入治疗,.,33,非ST段抬高ACS的介入治疗,早期介入还是保守治疗尚有争论。目前不主张行急诊介入治疗，较为稳妥的策略是首先对此类患者进行危险性评估。 低危者: 急性期可行内科保守药物治疗， 择期行冠脉造影或PCI 高、中危者: 在积极药物治疗基础上 急诊行冠脉造影和PCI 。,.,34,非ST段抬高ACS不溶栓的理由,医学界的最新研究都已经证实，对非ST段抬高的ACS治疗绝对不能溶栓!其理由： 1，NSTEMI血栓大多是以血小板为主的白色血栓，而溶栓药物如尿激酶、链激酶均为纤溶药物，故对白色血栓无效。 2，NS

11、TEMI溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，有促栓作用，能加剧血栓形成，甚至可能使不完全闭塞的病变变为完全闭塞。,.,35,非ST段抬高ACS药物治疗（三抗治疗）,一、抗缺血 1, 硝酸酯类 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 二硝基：硝酸异山梨醇酯(消心痛) 单硝基：单硝酸异山梨醇酯的(欣康) 建议： ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，可加入极化液 多采用短期持续滴注(24-48h) 症状控制后改口服,.,36,2，- 阻滞剂：,选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可、博苏)、醋丁洛尔 非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔、吲哚洛尔、氧烯洛尔 -

12、阻滞剂：卡维地洛(达得全、洛德、金洛) 建议/注意事项： 对CAS并HR/HBP者效果好 脂溶性(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事 件及AMI发生率 从小剂量开始24-48h调整一次剂量，使HR在60次/分左右 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、,.,37,3，钙拮抗剂：,维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵 硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂： 氨氯地平(络活喜、施慧达)，非洛地平(波依定) 拉西地平(乐息平)、拜心同等。 地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。 建议： 与阻滞剂合用需谨慎； 短效双氢吡啶(心痛定)反射引起HR儿茶酚胺 血压波动大，加重心肌缺

13、血， 增加MI或死亡率 风险，不主张单用于治疗ACS。 顽固性UA，变异型心绞痛可联合用长效钙拮抗剂,.,38,非ST段抬高ACS药物治疗,二、抗栓（抗血小板抗凝） 1，抗血小板药物(抑制血栓素A2+噻吩吡啶类+抗血小板凝集) 抑制血栓素A2:阿斯匹林:首剂 0.15,以后 75300mg Qd 噻吩吡啶类: 抵克力得(力抗栓) ：0.25 BidQd 氯吡格雷75150mg Qd 泰嘉25mg Qd 抗血小板凝集药（血小板糖蛋白b/a受体抑制剂）： 阿昔单抗: 主要用于UA/NSTEMI 0.25mg/kg.静滴12h（以10g/kg.h滴入） 替罗非班: 100ml/瓶 /（5mg）, 静

14、滴：起始30分钟0.4 g/分 、以后维持0.1 g/分,.,39,2，抗凝血酶：,低分子肝素(速避凝、克赛、法安明、低分子肝素) 0.4ml 腹壁皮下 Bid 抗维生素K：华法林 成人：第1日520mg， 第2日起改为维持量，每日2.57.5mg。,.,40,非ST段抬高ACS药物治疗,三、抗脂 (调/降脂) 1，他汀类：血脂不高也要用，主要是稳定斑块 洛伐他汀(美降之)2040mg QN 普伐他汀(普拉固)1020mg QN 辛伐他汀 (舒降之)2040mg QN 氟伐他汀(来适可)4080mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿乐LiPitor)1040mg QN 西立伐他汀(拜斯亭)0.30

15、.8mg QN 血脂康 36# tid 脂必妥 2# tid,.,41,2，贝特类：,非诺贝特(立/力平酯)0.2 QN或0.1tid 益多脂(特调脂)0.25 Bid 吉非贝齐(诺衡)0.6 Bid 苯扎贝特(必阴脂)200mg tid-tid,.,42,非ST段抬高ACS药物治疗,控制 危险因素,高血压,血脂紊乱：他汀类,糖尿病,.,43,非ST段抬高ACS药物治疗,处理诱因,低氧血症,甲亢,发热,贫血,心动过速,病人焦虑或者睡眠差,充血性心力衰竭等,.,44,ST段抬高ACS的治疗,目标： 尽快、充分、持续开通“罪犯”血管挽救频死心肌，维护心脏功能。 -挽救生命。 时间就是心肌 ! 时间

16、就是生命 !,.,45,冠脉闭塞与心肌坏死,心肌坏死随冠脉闭塞的时间延长而增多： 40分钟时心肌坏死为40% 3小时心肌坏死为57% 6小时心肌坏死为91% 1-7天: 坏死心肌逐渐溶解，肉芽形成 1-2周: 开始吸收，逐渐纤维化 6-8周: 形成瘢痕 因此，溶栓与介入赿早越好。,.,46,ST段抬高ACS的治疗再灌注,方法： 1、药物再灌注：溶栓（纤溶） 2、机械性再灌注-PCI： 直接PCI（是指未有溶栓）：疗效肯定 挽救性PCI（溶栓失败）：疗效肯定 溶栓+PCI：疗效 ？ 3、急诊CABG 4、辅助药物治疗,.,47,药物再灌注-溶栓,方法： 1，静脉内溶栓: 时机：6小时内或12小时

17、 对象：无禁忌症者 药物：尿激酶、链激酶、t-PA等 2，冠脉内溶栓 部位：梗塞动脉 解痉：冠脉内注入硝酸甘油0.2-0.5mg 药物：冠脉导管内滴注尿激酶24万U， 无效时，可重复3次，总量94万U 3，冠脉内超声波溶栓：适用于药物溶栓有禁忌症者 利用超声波能量溶解血栓。,.,48,常用溶栓药物 药物 剂量 用法 90min开通率 UK 150-200万U 30min VD 55-64% SK 150-200万U 60min VD 31-55% rtPA 首剂15mg iV 50mg 30min VD 82-87% 35mg 60min VD,.,49,新型溶栓药物 rPA：重组纤溶酶原激活

18、剂 TNK-tPA：TNK组织型纤溶酶原激活剂 rSaK：重组葡激酶 特点：高纤维蛋白选择性，半衰期长，出血 副作用少，可静脉冲击量给予。,.,50,机械性再灌注- PCI,.,51,冠脉开通指标,1，直接指征TIMI试验：2、3级为治疗成功 0级：无灌注（梗塞区造影剂不充盈） 1级：渗透而无灌注（远端部分充盈） 2级：部分灌注（远端完全慢充盈） 3级：完全灌注（正常充盈） 2，间接指征： 症状改善:胸痛30分钟内缓解7080% 或2小时内基本缓解 ECG：ST2小时50%,T波倒置往往提示TIMI3级 再灌注心律失常 心肌酶峰值提前（在12小时内）-为冲洗现象,.,52,动脉搭桥术CABG,

19、适用于：病情严重的患者，对缓解心绞痛非常有效。,同时应服用调脂药物以预防动脉的退化,.,53,其它辅助药物治疗-解除疼痛,派替啶 50-100mg IM 吗啡 5-10mg IH/IV 可待因或婴粟碱 再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,.,54,其它辅助药物治疗-消除心律失常,频发室早或室速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消 失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 心室颤动：非同步除颤 缓慢性心律失常: 阿托品0.5-1mg IV或异丙肾静滴 2-3度AVB时用临时心脏起搏,.,55,其它辅助药物治-控制休克,补充血容量 应用升压药 应用血管扩张剂 IABP （主动脉内囊反搏）支持下PTCA,.,56,其它辅助药物治-治疗心力衰竭,急性左心衰 吗啡 利尿剂 血管扩张剂 IABP（主动脉内囊反搏）,.,57,药物基础治疗- A