2016.4.27卫生职称--临床医学检验技术中级(考点串讲6)1PPT课件.ppt

1、检验临床化学,1,临床化学概述 临床化学又称为临床生物化学。临床生物化学有其独特的研究领域、性质和作用，它是一门理论和实践性均较强的，并以化学和医学为主要基础的边缘性应用学科，也是检验医学中一个独立的主干学科。,2,应用范围： 1.技术方面 达到了微量、自动化、高精密度，床边化学检验也有了飞速的发展。 2.内容方面 能检测人体血液、尿液及各种体液中的成分，包括糖、蛋白质、脂肪、酶、电解质、微量元素、内分泌激素等，也包含有肝、肾、心、胰等器官功能的检查内容，试验达上千种之多 临床化学检验为疾病的诊断、病情监测、药物疗效、预后判断和疾病预防等各个方面提供理论和试验依据，也促进了临床医学的发展。,3

2、,临床生物化学的研究内容不包括? A.阐述疾病的生化基础 B.阐述疾病发展过程中的生化变化 C 疾病治疗方案的研究 D.开发临床生化检验方法与技术 E.结合临床病例的研究,4,糖代谢简述,5,糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径。,6,糖酵解途径包括三个阶段： 第一阶段：引发阶段。葡萄糖的磷酸化、异构化：葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，酵解过程关键步骤之一是葡萄糖进入任何代谢途径的起始反应，消耗1分子ATP；葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化；果糖-6-磷酸磷酸化，转变为

3、1，6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP，是第二个不可逆的磷酸化反应，酵解过程关键步骤之二，是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。,7,第二阶段：裂解阶段。1，6-果糖二磷酸折半分解成2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛），醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。,8,第三阶段：氧化还原阶段。能量的释放和保留：3-磷酸甘油醛的氧化和NAD+的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1，3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原；1，3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP.磷酸甘油酸激酶

4、催化；3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸，2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，通过分子重排，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸；磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成烯醇式丙酮酸和ATP，为不可逆反应，酵解过程关键步骤之三；烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸的互变；丙酮酸还原生成乳酸。 一分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子三磷酸腺苷（ATP），这一过程全部在胞浆中完成。,9,生理意义； 是机体在缺氧或无氧状态获得能量的有效措施； 机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径； 糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。 依赖于糖酵解

5、获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸、肾髓质等。,10,血糖的来源与和去路,11,根据机体所处的不同状态，血糖主要有三个来源： 食物中糖类的消化吸收，这是机体进餐时血糖的主要来源，也是体内血糖的根本来源； 肝糖原的分解，这是空腹时血糖的直接来源，也是维持血糖恒定的重要机制医学教育网搜集整理； 肝脏的糖异生，在长期禁食、肝糖原耗尽的情况下，糖异生也参与维持血糖浓度的恒定。葡萄糖的代谢过程根据机体的需要而定。,12,主要代谢去路有： 有氧氧化，产生ATP并生成CO2和H2O，这是血糖的主要代谢去路； 合成糖原； 转换为非糖物质； 转换为其他糖类衍生物； 生成尿糖，指病理状态下，

6、血糖浓度高于肾糖阈时，可从尿排出。,13,血糖浓度的调节,14,1.肝、肌肉等器官对血糖浓度的调节： 肝是调节血糖浓度最重要的器官。肝以肝糖原的形式贮存葡萄糖，进食后肝贮存糖原的量可达肝重的4%5%，总量可达70g.在空腹状态下，肝可将贮存的糖原分解为葡萄糖以补充血糖。另外，肝还可通过糖异生作用维持禁食状态下血糖浓度的相对恒定。 肌肉通过对血糖的摄取利用也对血糖浓度有一定的调节作用。肌肉可利用血糖合成肌糖原，肌糖原约占肌肉重量的1%2%，此值虽低于肝，但其总量可达120140g.因此，肌肉也是贮存糖原的重要组织。但由于肌肉缺乏糖原分解时所需要的葡萄糖-6-磷酸酶，所以肌糖原不能分解为葡萄糖以直

7、接补充血糖。但肌肉剧烈运动时，肌糖原分解产生大量乳酸，可通过乳酸循环在肝将乳酸异生为葡萄糖或肝糖原。,15,2.激素的调节 多种激素可对血糖浓度进行调节。其中升高血糖的激素有肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素和生长素等。胰岛素是唯一降低血糖的激素。 3.神经调节 全身各组织的糖代谢还受神经的整体调节。如当血糖浓度低于正常时，交感神经兴奋，增加肾上腺素的分泌，从而使血糖浓度升高。而迷走神经兴奋时，肝糖原合成增加，血糖水平降低。,16,胰岛素是怎样进行代谢的？,17,胰岛素是由胰岛细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的激动而分泌的一种蛋白质激素。 先分泌的是由84个氨基

8、酸组成的长链多肽胰岛素原（Proinsulin），经专一性蛋白酶胰岛素原转化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，将胰岛素原中间部分（C链）切下，而胰岛素原的羧基端部分（A链）和氨基端部分（B链）通过二硫键结合在一起形成胰岛素。 成熟的胰岛素储存在胰岛细胞内的分泌囊泡中，以与锌离子配位的六聚体方式存在。在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。,18,1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。 2型糖尿病患者胰岛细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常

9、而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显著升高。,19,胰岛素由胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme， IDE）降解。胰淀素和淀粉样多肽也是IDE的底物。 胰岛素的纤维化：经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。,20,高血糖症与糖尿病,21,引起高血糖症的原因很多。包括： (1) 生理性高血糖：在高糖饮食后1-2h，运动、情绪紧张、饮酒等引起交感神经兴奋和应激情况下可致血糖短期升高。 (2) 病理性高血糖：各型糖尿病及甲状腺功能亢进、Cushi

10、ng病、肢端肥大症、嗜络细胞瘤等内分泌疾病;颅外伤颅内出血，脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢以及在疾病应激状态时;脱水、血浆呈高渗状态(高热、呕吐、腹泻)。,22,高血糖症（hyperglycemia）是指空腹血糖高于正常上限7.3mmol/L（130mg/dl），血糖高于肾糖阈值9.0mmol/L（160mg/dl），则出现尿糖。在某些生理情况下，如情绪激动致交感神经系统兴奋，促使肾上腺素等分泌增加，使血糖浓度升高，出现尿糖，称为情感性糖尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现糖尿，称为饮食性尿糖。上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖，受试者空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症

11、状和意义。,23,临床上最常见的病理性高血糖症是糖尿病。糖尿病是一种以糖代谢为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷而引起。虽然糖尿病的病因和生化缺陷尚未被彻底阐明，医学教|育网搜集整理但目前较一致的认识是：该病是一种家族性疾病，其易感性有很大的遗传因素。糖尿病的临床特征是血糖浓度持续升高，甚至出现糖尿。重症病人常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱和水、电解质、酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症，重者可致死亡。,24,糖尿病的分型,25,（1）1型糖尿病 患者有胰岛细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。 （2）2型糖尿病 患者大部

12、分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。,26,（3）其他特殊类型糖尿病 此类型按病因及发病机制分为8种亚型：口细胞功能遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；胰腺外分泌疾病；内分泌疾病；药物和化学品所致糖尿病；感染所致糖尿病；不常见的免疫介导糖尿病；其他与糖尿病相关的遗传综合征。,27,（4）妊娠糖尿病 指妊娠期初次发现的IGT或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。医学教育网搜集整理这一类型的临床重要性在于有效地处理高危妊娠，从而降低许多与之有关的母、婴围生期疾病的患病率和病死率。,28,糖尿病诊断标

13、准,29,（1）出现糖尿病典型症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L（200mg/dl）； （2）空腹静脉血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L（126mg/dl）； （3）OGTT中2h静脉血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L（200mg/dl）。 以上三种方法都可单独用于糖尿病的诊断，但任何一种阳性结果都必须随后用三种方法中的任意一种进行复查才能正式确诊。,30,糖尿病引起的代谢紊乱,31,（一）急性变化 糖尿病会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。 1.高血糖症： 糖原合成减少分解增加； 糖异生加强； 肌和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。

14、,32,2.糖尿、多尿及水盐丢失： （1）血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液 （2）渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。由于糖尿病患者血中溶质增多（主要为葡萄糖），可有溶质性利尿，排出多量液体而导致严重脱水。 3.高脂血症和高胆固醇血症： 高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、高VLDL的糖尿病性型高脂蛋白血症。 因葡萄糖利用障碍，脂肪组织动员加强，脂肪酸转变成乙酰CoA增多，形成酮体和胆固醇后进入血液。糖尿患者由于存在高脂血症，所以容易伴发动脉粥样硬化。,33,4.蛋白质合成减弱、分解代谢加速，可有高钾血症，可出现负氮平衡。 5.酮酸血症： 由于肝内酮体产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮

15、尿症。 酮体中乙酰乙酸和羟丁酸均为中等强度酸性物质，它们消耗血液缓冲系统而导致代谢性酸中毒。,34,（二）慢性变化 微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变 高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症，可促使动脉粥样硬化发生。 过多的葡萄糖促进结构蛋白的糖基化产生进行性糖化终末产物（AGE）血管基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联使基底膜发生形态和功能的障碍引起微血管和小血管病变。 由于上述变化，糖尿病晚期多并发血管病变，以心、脑、肾诸器官受累最严重，常出现心、肾功能不全和神经系统功能障碍。糖尿病人还易发生多器官淀粉样变，如舌、心脏等淀粉样变。,

16、35,糖尿病急性代谢合并症的实验室检查,36,2020/8/8,（一）酮体测定1.方法：最常用的是硝普盐半定量试验。乙酰乙酸和丙酮与硝普盐（亚硝基铁氰化钠）在碱性条件下可生成紫色化合物，生成量与酮体的含量成正比。2.参考值：血酮体（-）（5 mmolL）尿酮体（-）3.临床意义：是一种简便易行的筛选试验。,37,2020/8/8,（二）-羟基丁酸测定 在酮体中-羟基丁酸占78%，而且在糖尿病酮症发生早期，-羟基丁酸就可有明显升高，此时乙酰乙酸尚无明显变化。所以测定乙酰乙酸的硝普盐试验常引起临床对总酮量和酮症程度的低估；在酮症恢复期，-羟基丁酸迅速下降时，乙酰乙酸在一定时间内仍然保持升高或下降缓

17、慢，这时用硝普盐法又会引起临床对病情的高估。因此，-羟基丁酸。理的测定在糖尿病酮症的诊断、治疗监测中比乙酰乙酸测定更灵敏，更可靠，同样在糖尿病控制的预告中也非常有价值。1.方法：-羟基丁酸测定，采用酶动力学连续监测法2.参考值：血-羟基丁酸0.27mmolL3.临床意义：血或尿酮体阳性多见于糖尿病酮症酸中毒。此外还见于妊娠剧吐，长期饥饿，营养不良，剧烈运动后或服用双胍类降糖药等。,38,2020/8/8,（三）乳酸测定（LA）1.方法：血乳酸分析采用酶动力学连续监测法。在pH9.8时，反应平衡趋向乳酸盐氧化为丙酮酸盐方向，若加入L-谷氨酸，使之与丙酮酸反应随时除去反应产物，则使反应进一步向右移

18、动。在340nm测定生成的NADH吸光度上升速率与样品中乳酸浓度成正比2.参考值：5mmolL时称为乳酸酸中毒。乳酸酸血症的严医学。教育，网收集整。理重程度常提示疾病的严重性。当血乳酸水平10.5mmolL时存活率仅有30%.对于血气分析无法解释的代谢性酸中毒，可用乳酸测定来检测其代谢基础。,39,2020/8/8,血糖测定 1.参考值空腹血糖（葡萄糖氧化酶法）：血浆3.35.6mmol/L（60100mg/L）；血清3.96.1 mmol/L（70110mg/L）。 2.临床意义 （1）生理性变化 血糖升高见于餐后12小时、高糖饮食、剧烈运动及情绪激动等，常为一过性；血糖降低见于饥饿、剧烈运

19、动等。 （2）病理性变化1）血糖升高： 糖尿病：为引起血糖升高的最常见原因。 其他内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进等。 应激性高血糖：如颅内高压。 2）血糖降低：如胰岛细胞瘤或腺癌、胰岛素注射过量等；缺乏抗胰岛素的激素，如生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等。,40,2020/8/8,尿糖测定,41,2020/8/8,（一）概述 正常人尿糖定性为（-），24h尿中排出的葡萄糖少于0.5g。当血糖浓度超过肾糖阈时，可在尿中测出糖。尿中可测出糖的最低血糖浓度（8.829.92mmolL）称为肾糖阈。 尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊断指标。因为随着肾小球

20、和肾小管情况的不同，肾糖阈会有变化，一般情况下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，可以从尿糖反映一定时间内葡萄糖从尿中流失的情况，但评价尿糖时一定要考虑肾糖阈的因素。,42,2020/8/8,（二）方法： 班氏定性试验 利用葡萄糖或其它还原性物质在碱性高温环境中，将反应液中Cu2+还原为亚铜离子Cu+，形成黄色的氢氧化亚铜或红色的氧化亚铜。 2.葡萄糖氧化酶试纸法（干化学法）：反应原理同血糖葡萄糖氧化酶法。 尿中的葡萄糖被试条中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和H2O2，后者在过氧化物酶的催化下释放出氧，并使试条中的色原物氧化显色。根据显色的程度，可对尿葡萄糖作定性及半定量检测。,43,2020

21、/8/8,（三）参考值 尿糖试纸半定量法（-）：24h尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：0.5g24h。 （四）临床意义 1.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾上腺瘤等。 糖尿病人在胰岛素治疗中用于指导调整药量，24h尿糖定量对判断糖尿病的程度和指导用药较尿糖定性更为准确。 2.血糖正常性糖尿 （1）肾糖阈降低所致的肾性糖尿，如家族性糖尿； （2）因细胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠； （3）肾小管重吸收功能受损，如慢性肾炎或肾病综合征。,44,2020/8/8,3.暂时性糖尿 （1）超过肾糖阈的生理性糖尿，如食入碳水化合物过多； （2）应激性：如脑外伤、脑血管意外

22、、急性心肌梗死等。 4.其它糖尿 乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等，进食过多或代谢障碍，如肝硬化时，也可从尿中排出。,45,2020/8/8,（四）注意事项 1.妊娠、哺乳期可出现乳糖尿，大量吃水果，出现果糖尿可使班氏法尿糖阳性； 2.了解病人从尿中丢失糖的情况，要求至少固定饮食条件一周后测定24小时尿糖，测定时先用定性法估计大概量，再用蒸馏水稀释至小于300mgdl（+）测定。 3.尿糖定性可受尿量影响，尿少加号多，尿多加号少。有的糖尿病人经过治疗后血糖下降，可尿糖不见下降，这是因为经治疗后病人不渴，无渗透性利尿，尿中水少了，所以加号不少。 4.葡萄糖氧化酶法是靠生成过氧化氢使色原显色。尿中其他

23、还原剂使过氧化氢变为水，造成结果假阴性。,46,2020/8/8,口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,47,2020/8/8,（一）概述 1.糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大耐受能力的现象。 口服葡萄糖耐量试验： 口服一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平称之。 是一种葡萄糖负荷试验。利用这一试验可了解胰岛细胞功能和机体对糖的调节能力。 2.OGTT的主要适应证 无糖尿病症状，随机或空腹血糖异常者； 无糖尿病症状，有一过性或持续性糖尿； 无糖尿病症状，但有明显糖尿病家族史； 有糖尿病症状，但随机或空腹血糖不够诊断标准；,48,2020/8/8,（二）方法 WHO标准化的OGTT： WHO推

24、荐成人75g葡萄糖，孕妇100g，儿童每公斤体重1.75g，总量75g用250ml水溶解，5分钟内口服。服糖前抽空腹血，服糖后每隔30分钟取血，共四次。采血同时每隔1小时留尿测尿糖。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。 试验前三天每日食物中糖含量应不低于150 g，维持正常活动，影响试验的药物应在三天前停用。整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。,49,2020/8/8,（三）OGTT结果： 1.正常糖耐量： 空腹血糖6.1mmolL（110mgdl），口服葡萄糖30min60min达高峰，峰值11.1mmolL（200mgdl）；2小时恢复到正常水平，即7.8mmolL（140mgdl），尿

25、糖均为（）。 此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。,50,2020/8/8,2.糖尿病性糖耐量： 空腹血糖浓度7.0mmol/L； 服糖后血糖急剧升高，峰时后延峰值超过11.1mmol/L，2小时后仍高于正常水平 尿糖常为阳性。 其中服糖后2h的血糖水平是最重要的判断指标。 许多早期糖尿病病人，可只表现为2小时血糖水平的升高。 糖尿病人如合并肥胖、妊娠、甲状腺功能亢进，使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时，可使糖耐量减低加重。,51,2020/8/8,52,2020/8/8,3.糖耐量受损（IGT）：空腹血糖6.117.OmmolL（110126mgdl），2小时后血糖水平：7.8mmol/L

26、 2h血糖 11.1mmol/L IGT病人长期随诊，最终约有13的人能恢复正常，13的人仍为糖耐量受损，13的人最终转为糖尿病。,53,2020/8/8,4.其他糖耐量异常 （1）平坦型耐糖曲线：特征：空腹血糖水平正常；服糖后不见血糖以正常形式升高。不出现血糖高峰，曲线低平；较短时间内（一般1小时内）血糖即可恢复原值。原因：可由于胃排空延迟，小肠吸收不良引起。或脑垂体、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退及胰岛素分泌过多等引起。此时由于糖异生作用降低，组织对糖的氧化利用加强而表现为糖耐量增加。（2）储存延迟型耐糖曲线：特征：服糖后血糖水平急剧升高，峰值出现早，且超过11.1mmolL，而2h值

27、又低于空腹水平。原因：胃切除病人于肠道迅速吸收葡萄糖或严重肝损害的病人肝脏不能迅速摄取和处理葡萄糖而使血糖升高，引起反应性胰岛素分泌增多，进一步致肝外组织利用葡萄糖加快，使2h血糖明显降低。,54,2020/8/8,糖化蛋白的测定： 糖化蛋白的检测有高压液相色谱（HPLC）法可精确分离HbA1各组分；并分别得出HbA1a、HbA1b、HbA1c、HbA1d的百分比，阳离子交换柱层析法CV（2%16%），测定的血红蛋白类型为HbA1参考值：HbA1c4%6%（HPLC法）,55,2020/8/8,（1）可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖，前者GHb水平多增高，后者正常。 新糖尿病患者，血糖水平增

28、高，GHb不明显增多；未控制的糖尿病病人，GHb升高可达10%20%， 糖尿病被控制和血糖浓度下降后，GHb缓慢下降，常需数周。 GHb测定反映测定前8周左右（23个月）病人血糖的总体变化，不能反映近期血糖水平，不能提供治疗的近期效果。 （2）用于评定糖尿病的控制程度。 糖尿病控制不佳时GHb可升高至正常2倍以上，按美国糖尿病学会推荐糖尿病治疗中血糖控制标准为10%为严重病变，易发生糖尿病血管合并症。,56,2020/8/8,葡萄糖-胰岛素释放试验,57,2020/8/8,1.概述 糖尿病人血糖升高的主要原因是胰岛素的绝对或相对不足。测定空腹，特别是进食后的胰岛素水平，通过观察在高血糖刺激下胰

29、岛素的释放可进一步帮助我们了解胰岛细胞的功能。糖尿病人往往可出现胰岛素空腹水平低下，或服糖后胰岛素释放与血糖不同步，高峰后移或胰岛素升高水平不够等现象。,58,2020/8/8,2.方法 实验前后的准备同GOTT，如已知为糖尿病人则选用馒头餐代替口服葡萄糖。取血同时进行葡萄糖和胰岛素测定。,59,2020/8/8,3.参考值 空腹胰岛素35145pmolL（化学发光法），525 uUml（RIA法） 胰岛素峰时在30min60min 峰值达基础值的510倍，180min时降至空腹水平。 胰岛素曲线一般与糖耐量曲线的趋势平行。,60,2020/8/8,4.临床意义 （1）胰岛素水平降低常见于1型

30、糖尿病，空腹值常5 uUml，糖耐量曲线上升而胰岛索曲线低平。有时在营养不良、胆囊纤维化，嗜铬细胞瘤也可见到胰岛素水平降低，但无诊断价值。 （2）胰岛素水平升高可见于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰岛素空腹水平正常或略高，胰岛素释放曲线峰时出现晚，约在120min180min，峰值高于正常体重者，低于同体重者，峰高倍数降低。其原因可能是病人体内存在胰岛素拮抗物或靶细胞的胰岛素受体数目减少或胰岛素清除率降低。胰岛素持续升高，而血糖持续低平则见于胰岛细胞瘤；胰岛素持续升高，而血糖水平正常见于早期糖尿病。空腹血糖正常的轻型糖尿病人常表现为迟发的高胰岛素水平和低血糖现象。高胰岛素血症还见于肥胖、高血压

31、、皮质醇增多症等胰岛素抵抗者。,61,2020/8/8,葡萄糖-C肽释放试验 1.概述：糖尿病人胰岛素水平相对或绝对不足的原因比较复杂，所以胰岛素水平既可表现为高，也可表现为低。前者用胰岛素治疗无效，后者不用胰岛素则加速糖尿病并发症的出现。若病人接受过胰岛素治疗6周后则可产生胰岛素抗体，这时测定胰岛素常不能反映病人体内胰岛素的真实水平。由于胰岛细胞在分泌胰岛素的同时也等分子地释放C肽，C肽与外源性胰岛素无抗原交叉，且生成量不受外源性胰岛素影响，很少被肝脏代谢，所以C肽的测定可以更好地反映细胞生成和分泌胰岛素的能力。,62,2020/8/8,2.方法：C肽测定可采用放射免疫分析法，I125-C肽

32、和样品中的C肽与有限量的抗C肽抗体竞争结合位点，经4孵育24h反应达到平衡后加入分离试剂，与抗体结合的C肽形成沉淀，离心分离未结合的C肽，将沉淀物进行放射计数，数值的大小与C肽含量成反比。 也可采用化学发光法，即标本中的C肽和包被于固相磁珠上的单克隆抗体及标记有酶的单克隆抗体形成双抗体夹心复合物，在磁场中除去未反应的标记单克隆抗体，加入酶底物使之显色，底物显色强度与C肽含量成正比。,63,2020/8/8,低血糖症的概念： 低血糖症是指因某种病因引起血糖浓度过低，并由此导致的交感神经过度兴奋和脑功能障碍为主的证候群。以饥饿感、脸色苍白、心悸脉速、冷汗、四肢麻木或震颤、恐惧感或精神错乱，甚则晕厥

33、等为主要临床特征医学教育|网搜集整理。临床最常见的为原因不明性功能性低血糖症，多见于中年女性、长期反复发作，但无恶化征象。其次为胰岛细胞瘤及各种内分泌病所致者。,64,2020/8/8,空腹性低血糖症-初级药士考试辅导精华 高胰岛素血症：良性、恶性和多发性胰岛瘤，小腺瘤病胰岛细胞增殖症； 非胰性肿瘤； 肝和肾疾病； 内分泌疾病：垂体、肾上腺、下丘脑等； 先天性代谢病：糖原贮积病等医学|教育网搜集整理 各型新生儿低血糖症； 自身免疫性疾病； 饥饿,65,2020/8/8,低血糖症的诊断： 1.饥饿感、焦虑恐惧、脸色苍白、心悸脉速、出冷汗、四肢震颤、晕厥等交感神经兴奋症状，及思想不集中、幻觉、狂躁

34、、癫痫样发作等脑功能障碍症状，多于餐后3小时左右发作。 2.空腹血糖偏低或正常，发作时血糖低于2.8mmolL；空腹血浆胰岛素测定偏高。,66,2020/8/8,餐后低血糖,67,2020/8/8,功能性低血糖症（反应性低血糖症）为发生于餐后或OGTT2-5小时的暂时性低血糖。多发于心理动力学异常的妇女。病人有交感神经兴奋的症状，病人耐糖曲线的前部正常或接近空腹水平，有的病人可见胰岛素延迟分泌。病人血浆胰岛素不高，甲状腺素、肾上腺皮质激素缺乏的病人可出现此型低血糖症。,68,2020/8/8,型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症病人空腹血糖正常，OGTT前2小时似糖耐量受损或型糖尿病，但食糖后3

35、-5小时，血浆葡萄糖浓度迅速降低达最低点。产生的原因可能是持续高血糖引起胰岛素延迟分泌，且表现出后期胰岛素高，致使血糖后期迅速下降。 营养性低血糖症低血糖常发生于餐后1-3小时。病人大多有上消化道手术或迷走神经切除，由于胃迅速排空，使葡萄糖吸收增快，血浆葡萄糖明显快速增高，刺激胰岛素一时性过多分泌，致使血糖浓度迅速降低，出现低血糖症。,69,2020/8/8,内分泌疾病的检查,70,2020/8/8,1.甲状腺内分泌功能紊乱的检查 2.肾上腺内分泌功能紊乱的检查 3.下丘脑-垂体内分泌功能紊乱的检查 4.性腺内分泌功能紊乱的检查,71,2020/8/8,甲状腺激素分泌的调节,72,2020/8

36、/8,（一）下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节 （二）甲状腺激素的反馈调节 （三）自身调节 在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。 （四）自主神经对甲状腺激素分泌的影响 甲状腺腺泡细胞膜上存在、受体和M受体，说明甲状腺组织受自主神经支配，肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多。糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。,73,2020/8/8,甲状腺功能紊乱包括甲亢和

37、甲减。 1.甲状腺功能亢进简称甲亢，系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征，病因较为复杂，可分为： （1）甲状腺性甲亢，其中以Graves病最为多见，为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，但与其他自身免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎等有密切关系。 （2）垂体性甲亢，如垂体TSH瘤。 （3）伴瘤综合征，如恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰等）伴甲亢（分泌TSH类似物）。 （4）医源性甲亢和暂时性甲亢等。,74,2020/8/8,2.甲状腺功能减退简称甲减，是由于多种原因引起甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。按起病年龄可分为三型： 起病于胎儿、新生儿者称呆小症；

38、起病于儿童者为幼年型甲减； 起病于成年者称成年型甲减。严重时，各型均可出现粘液水肿。,75,2020/8/8,引起甲状腺功能减退症的病因有： （1）原发性的，又分为获得性的（甲状腺被损毁或甲状腺激素合成障碍等）与先天性的（孕妇缺碘或口服过量抗甲状腺药、胎儿甲状腺素酶系异常、先天性甲状腺不发育等）。 （2）继发性或下丘脑垂体性的甲状腺功能减退，有垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗后出血性垂体坏死以及TSH合成障碍等多种原因； （3）TSH或甲状腺素不敏感综合征，如TSH受体缺陷全身性甲状腺素不敏感型等,76,2020/8/8,甲状腺功能紊乱-生化检验,77,2020/8/8,1.甲状腺功能亢进简称甲亢

39、，系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征，病因较为复杂，可分为： （1）甲状腺性甲亢，其中以Graves病最为多见，为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，但与其他自身免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎等有密切关系。 （2）垂体性甲亢，如垂体TSH瘤。 （3）伴瘤综合征，如恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰等）伴甲亢（分泌TSH类似物）。 （4）医源性甲亢和暂时性甲亢等,78,2020/8/8,2.甲状腺功能减退简称甲减，是由于多种原因引起甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。按起病年龄可分为三型： 起病于胎儿、新生儿者称呆小症； 起病于儿童者为幼年型甲减； 起病于成

40、年者称成年型甲减。严重时，各型均可出现粘液水肿。,79,2020/8/8,引起甲状腺功能减退症的病因有： （1）原发性的，又分为获得性的（甲状腺被损毁或甲状腺激素合成障碍等）与先天性的（孕妇缺碘或口服过量抗甲状腺药、胎儿甲状腺素酶系异常、先天性甲状腺不发育等）。 （2）继发性或下丘脑垂体性的甲状腺功能减退，有垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗后出血性垂体坏死以及TSH合成障碍等多种原因； （3）TSH或甲状腺素不敏感综合征，如TSH受体缺陷全身性甲状腺素不敏感型等。,80,2020/8/8,FT4、FT3不受甲状腺激素结合球蛋白影响，直接反映甲状腺功能状态，其敏感性和特异性明显高于总T3和总T4.因

41、为游离的激素浓度才能确切反应甲状腺功能，尤其在妊娠、雌激素治疗、家族性甲状腺激素结合球蛋白增高或缺乏，更为重要。,81,2020/8/8,参考值：放射免疫法成人血：FT4：9-25pmol/L（0.7-1.98ng/dl） FT3：3-9 pmol/L（0.19-0.58ng/dl） 免疫化学发光法：FT4：9.0-23.9pmol/L（0.7-1.8ng/dl） FT3：2.1-5.4 pmol/L（0.14-0.35ng/dl） 临床意义：1）两者升高见于甲状腺功能亢进； 2）减低可见于甲状腺功能减退、垂体功能减退及严重全身性疾病等。,82,2020/8/8,（2）血清总甲状腺素（TT4）

42、：是判断甲状腺功能最基本的筛选试验。血清中99.95%以上的T4与蛋白结合（80-90%与甲状腺激素结合球蛋白结合）。TT4是包括了与蛋白结合者的总量，受甲状腺激素结合球蛋白等结合蛋白量和结合力变化的影响。 参考值：放射免疫法：成人 65-156nmol/L（5-12g/dl） 免疫化学发光法 58.1-154.8nmol/L（4.5-11.9g/dl） （3）血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：血清中T3与蛋白结合量达99.5%以上，故TT3也受甲状腺激素结合球蛋白量的影响，TT3浓度变化常与TT4平行。 参考值：放免法 成人 1.2-2.4nmol/L（75-220ng/dl） 50岁 0.

43、6-2.8nmol/L(40-180ng/dl),83,2020/8/8,临床意义： （1）血清TT3和TT4浓度增高主要见于甲状腺功能亢进：血清TT3和TT4浓度测定，与FT3、FT4一起可在甲亢及甲减的诊断、病情评估、疗效监测中作为重要检测指标。甲亢初期和复发早期TT3一般上升很快，约4倍于正常；TT4上升缓慢，仅为正常的2.5倍，故TT3是早期Graves病、疗效观察及停药后复发的敏感指标。,84,2020/8/8,（2）TT3和TT4浓度增高见于甲状腺外疾病：还见于活动性肝炎、妊娠时。 （3）T3和T4浓度减低可见于甲状腺功能低下：甲减时TT4或FT4浓度减低早于TT3或FT3.血TT

44、3或FT3降低仅见于疾病后期或病重者。 （4）T3和T4浓度减低见于甲状腺外疾病：还可见于垂体功能低下、营养不良、肾病综合症、肾功能衰竭、严重全身性疾病等。,85,2020/8/8,内分泌系统肾上腺： 肾上腺位于肾脏上方，左右各一。肾上腺分为两部分：外周部分为皮质，占大部分；中心部为髓质，占小部分。皮质是腺垂体的一个靶腺，而髓质则受交感神经节前纤维直接支配。 肾上腺皮质的组织结构可以分为球状带、束状带和网状带三层。球状带腺细胞主要分泌盐皮质激素。束状带与网状带分泌糖皮质激素，网状带还分泌少量性激素。,86,2020/8/8,性激素水平检测的临床意义,87,2020/8/8,催乳素（简称PRL，

45、也叫做泌乳素）。PRL浓度的测定有助于下丘脑一垂体功能障碍的诊断，垂体微腺瘤会造成高催乳素血症，当雌激素偏低时，PRL会高，而且当你在化验时紧张，PRL也会升高，高PRL水平一般与溢乳及闭经相关，经过药物治疗PRL下降后月经可恢复正常。,88,2020/8/8,卵泡刺激素（简称FSH，也叫卵泡生成素）。FSH和LH与生殖腺组织的生长和生殖活性的控制密切相关，在绝经期、卵巢切除术后及早熟性卵巢衰竭中FSH上升，FSH与LH之间及FSH与雌激素之间的异常关系与神经性厌食和多囊卵巢病有关。在男性，输精管生长以及保持精子产生往往受FSH的调节，无精症和少精症男性的FSH水平通常是升高的，FSH升高，同

46、时还见于原发性睾丸衰竭和精细管发育不全，饥饿，肾衰竭，甲亢和肝硬化等；而睾丸肿瘤一般FSH浓度降低。,89,2020/8/8,黄体生成素（LH）。LH与FSH一样同属于促性腺激素家族，二者协同调节和刺激性腺（卵巢和睾丸）的发育和功能。 LH浓度升高，见于性腺功能减退，原发性睾丸衰竭和精细管发育不全，肾功能衰竭，肝硬化，甲亢及严重饥饿。垂体前叶激素分泌不足可引起LH水平降低，男女低LH水平均可导致不育症，低LH值可提示垂体或下丘脑的某些功能障碍。在鉴别诊断下丘脑，垂体或性腺功能障碍时，LH浓度测定是常规项目，并且与FSH一同测定。此外，LH还用于确定绝经期、排卵时间以及监控内分泌治疗。,90,2

47、020/8/8,雌二醇（E2）。血清E2测定对评价各种月经异常是非常有用的指标：如女孩青春期提前或延迟，原发性或继发性闭经、卵巢早衰等。在男性，若有女性化综合征，乳房女性化以及睾丸癌等也会有E2上升。在不育症患者中血清E2的鉴别监测，对于监控诱导排卵及随后的治疗是非常有用的。如E250pg/ml，那就是子宫内膜雌激素准备不够，是雌激素偏低，会有明显的临床症状。,91,2020/8/8,睾酮（Testoserone，T）男性血清Testo的测定有助于睾丸功能障碍的诊断。女性血清Testo的测定有助于评价多毛症，脱发和月经异常。 孕酮（Prog，P）Prog浓度在测定用于判断有无排卵及未孕女性的黄

48、体功能。一般在月经的第三天不需要化验孕激素（P），可在月经的第22天化验它,92,2020/8/8,胰腺的外分泌功能 胰腺是一个具有内分泌和外分泌双重功能的器官。胰腺的外分泌物总称为胰液，是无色、无臭的碱性液体，pH7.48.4，主要成分为水，其中含有丰富的消化酶和碳酸氢盐等。碳酸氢盐的主要作用是中和胃酸和激活消化酶。消化酶有淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶；蛋白酶又包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶等。这些酶主要是消化、分解碳水化合物、脂肪和蛋白质类物质。当胰液分泌缺乏时，可使食物的消化、吸收，尤其是脂肪和蛋白质的消化和吸收发生障碍，而导致营养性消化、吸收不良。,93,2020/8/8,正常时，胰液所

49、分泌的酶几乎全部进入十二指肠，只有很少一部分进入血液，但血液中相应的这些酶则不仅来源于胰腺，亦来源于其他组织。某些胰腺疾病可以使这些酶进入血液循环，导致血液中酶活性升高，因此检查血液中这些酶活性的高低对于胰腺疾病的诊断具有重要意义。,94,2020/8/8,胰腺外分泌功能（PFD）试验：1、试验前3d禁用磺胺类药物及其他含芳香胺的药品。2、清晨排空膀胱后，空腹服用BTPABA 0.5g，饮水300ml。留尿时间内除饮水外不进任何食物。3、收集服药后6h内全部尿液，记录尿量，尿液内可加冰醋酸5ml作防腐剂。,95,2020/8/8,正常值：胰液流出量：70237ml/h(小时) 最高重碳酸盐浓度

50、：70-125mmol/h（小时）淀粉酶排出量：8807400U/kg。低于正常值：（1）慢性胰腺炎时，80%病人三项指标都降低减少。 （2）胰腺囊性纤维变时，三项指标都降低或减少。 （3）胰头癌时，胰腺流出量减少。,96,2020/8/8,（1）碘-淀粉比色法测定：B血清（或血浆）中a-淀粉酶（a-AMY）催化淀粉分子中-1，4糖苷键水解，产生葡萄糖、麦芽糖及含有-1，6糖苷支链的糊精。在底物过量的条件下，反应后加入碘液与未被水解的淀粉结合成蓝色复合物，其蓝色的深浅与空白管比较、从而推算出淀粉酶的活性单位。 （2）对-硝基苯麦芽七糖苷法：以对-硝基苯麦芽七糖苷为底物，经-淀粉酶催化，水解为游

51、离的寡糖（G5、G4、G3）及葡萄糖单位减少的对一硝基苯寡糖苷（4NP-G2、4NP-G3、4NP-G2）医学教|育网搜集整理；4NP-G2、4NP-G3及一部分4NP-G4，受-葡萄糖苷酶催化，水解为对一硝基酚和葡萄糖。对-硝基酚的生成量，在一定范围内与R-淀粉酶活力成正比；但其摩尔数仅为酶解底物（4NP-G7）的三分之一，还有三分之二结合在4NP-G4中。 PNP（对一硝基苯酚）的生成引起405nm处吸光度的上升，上升速率与AMY的活力成正比 （3）2-氯-4-硝基苯麦芽三糖苷法 CNP（2-氯-4-硝基苯酚）的生成引起405nm处吸光度的上升，上升速率与AMY的活力成正比。,97,202

52、0/8/8,LD同工酶分离和定量的方法主要为电泳法。 心肌损伤时主要是LD1 同工酶增高，因此测定LD1 同工酶才对AMI诊断有意义。 如采用LD1/总LD比值则可进一步提高诊断的特异性。但由于方法繁琐，目前LD同工酶测定在AMI诊断上应用少。,98,2020/8/8,1.参考值： LD1 27.6%36.4% LD2 36.4%43.0% LD3 13.1%20.1% LD4 5.2%9.2% LD5 1.9%7.1% 同工酶的比例应为：LD2LD1LD3U）4LD5（小儿有时可出现LD1LD2）；其中，LD1/LD21.0.,99,2020/8/8,2.临床意义： （1）AMI后6小时LD

53、1开始出现升高，总LD活性升高略为滞后。由于AMI时LD1较LD2释放多，因此LD1/LD21.0，LD1/LD2比值的峰时约在发病后2436小时，然后开始下降，发病后47天恢复正常。 （2）当AMI病人的LD1/LD2倒置且伴有LD5增高时，预后比仅出现LD1/LD2倒置差，LD5增高提示病人心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。 （3）LD1活性大于LD2或出现LD图形倒置也可出现在心肌炎、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会导致LD1LD2.,100,2020/8/8,（4）在肝实质病变，如病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌时。由于LD5在血清LD中所占比例很少，总LD测定往往不易检出。但同

54、工酶检查可出现LD5LD4，在胆道梗阻未累及肝实质前仍为LD4LD5.恶性肿瘤肝转移时常伴有LD4和LD5升高。 （5）骨骼肌疾病时LD5LD4，各型肌萎缩早期LD5升高，晚期可出现LD1和LD2升高。 （6）肺部疾患可有LD3升高，白血病时常有LD3和LD4的升高。,101,2020/8/8,性胰腺炎的实验室检查-临床执业医师考试 1 淀粉酶测定： 血：612小时升高，48小时后下降，持续35天 尿：1214小时升高，持续12周 2 空腹血糖10mmol/L反应胰腺坏死， 3 血钙1. 5mmol/L提示预后不良，暂时性低钙血症（2. 0mmol/L）常见于重症急性胰腺炎 4 低氧血症需注意

55、ARDS,102,2020/8/8,1.肾脏的功能 （1）肾小球的滤过功能 （2）肾小管的重吸收功能 （3）肾小管与集合管的排泄功能 （4）肾功能的调节,103,2020/8/8,尿生成的过程由三个环节组成，即肾小球的滤过功能、肾小管和集合管的重吸收及肾小管和集合管的分泌和排泄功能。通过肾小球的滤过生成原尿，然后经肾小管和集合管对原尿中不同成分进行选择性重吸收并分泌排泄部分物质，使之转变为终尿。,104,2020/8/8,一、肾小球的滤过率和滤过分数的概念 1.肾小球滤过率：是指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125mLmin左右。

56、 2.滤过分数：为肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。若肾血浆流量为660mlmin，则滤过分数为19%，表明流经肾的血浆约有15由肾小球滤到囊腔中形成原尿。,105,2020/8/8,二、影响肾小球滤过的因素 肾小球滤过率的大小与滤过膜的面积与通透性、有效滤过压及肾血浆流量直接相关。 （一）滤过膜的面积与通透性 人两肾肾小球毛细血管的总滤过面积为1.5m2。急性肾小球肾炎时，因肾小球毛细血管管腔狭窄或阻塞，会使滤过面积减少、肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿。 有些肾脏疾病由于滤过膜上带负电的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著增多，而出现蛋白尿。也有些肾脏疾病，滤过膜的机械屏障作用减弱

57、，使正常不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞滤出而出现蛋白尿或血尿。,106,2020/8/8,（二）有效滤过压 1.肾小球毛细血管血压：由于肾血流量的自身调节机制，使动脉血压变动于80180mmHg范围内时，肾血流量及肾小球毛细血管血压可保持稳定，从而使肾小球滤过率变化不大。但当动脉血压低于80mmHg时，则超出了自身调节的范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，出现少尿。 2.肾小囊内压：在正常情况下，肾小囊内压变化较小。当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起输尿管阻塞时，肾小囊内液流出不畅、囊内压增高，有效滤过压下降，肾小球滤过率减小。 3.血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压在正常情况下不会有

58、很大变动。当静脉快速注入大量生理盐水使血浆蛋白被稀释时，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增高，是引起尿量增多的原因之一。,107,2020/8/8,（三）肾血浆流量 在相同滤过率情况下，肾血浆流量增加时，血浆胶体渗透压上升速度减慢，使发挥滤过作用的毛细血管长度加长，有效滤过面积加大，肾小球滤过率增大，相反，在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血浆流量急剧减少；有效滤过面积减小，使肾小球滤过率也明显减小。,108,2020/8/8,内生肌酐清除率,109,2020/8/8,肌酐主要从肾小球滤过，仅少量由近端小管排泌，不被肾小管重吸收，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中

59、的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。,110,2020/8/8,为排除来自动物骨骼肌和大量蛋白质食物中外源性肌酐的干扰，试验前和试验日摄低蛋白饮食共三天，禁食肉类，避免剧烈运动。试验前24小时禁服利尿剂，留取24小时尿，其间保持适当的水分入量，禁服咖啡、茶等利尿性物质，将24小时尿液收入加有甲苯防腐剂的洁净容器内。试验日抽取静脉血23ml，将血、尿同时送检。准确计量全部尿量V（ml），测尿肌酐（U）和血肌酐（P），将以上V，U和P三个参数代入公式计算。 Ccr=UV/P（ml/min） V：每分钟尿量（ml/min）=全部尿量（ml）（2460）min U：尿肌酐，umol/L P：血肌酐，umol/L,111,2020/8/8,正常参考值： Ccr：80120ml/min，此外还应考虑年龄因素，新生儿2570ml/min，2岁以内小儿偏低，健康人在中年以后每1